检索结果-内蒙古大学图书馆

中华医学杂志 2012年第26期92卷 1862-1864页

作者：李莉俞梦越张海华赵杰武德崴吴永健中国医学科学院北京协和医学院国家心血管病中心阜外心血管病医院病理与生理实验中心北京100037 中国医学科学院北京协和医学院国家心血管病中心阜外心血管病医院心内科北京100037

目的检测大鼠心肌梗死后不同时期肺组织中细胞视黄醇结合蛋白1（CRBP-1）的表达，以观察其在肺组织重构中的作用。方法通过结扎左冠状动脉前降支获得大鼠心肌梗死模型，60只成年雄性Wistar大鼠分为假手术组10只，术后6d处死取肺组织。... 详细信息

目的检测大鼠心肌梗死后不同时期肺组织中细胞视黄醇结合蛋白1（CRBP-1）的表达，以观察其在肺组织重构中的作用。方法通过结扎左冠状动脉前降支获得大鼠心肌梗死模型，60只成年雄性Wistar大鼠分为假手术组10只，术后6d处死取肺组织。心肌梗死组50只，分别于术后3、6、15、30和45d处死大鼠取肺组织。测量肺组织的重量，肺组织经处理后制成石蜡切片，苏木精-伊红、Masson’strichrome染色以及兔抗CRBP-1抗体免疫组织化学染色。图像分析系统检测肺组织中胶原的含量及CRBP-1阳性细胞数。结果39只大鼠存活并成功建立心肌梗死模型。大鼠心肌梗死后30d肺组织肺泡间隔增厚，胶原含量比假手术组明显增加（8．4％±3．6％比4．5％±2．6％，P〈0．001），心肌梗死后45d胶原含量与其他各组比较均明显增加（25．4％±8．8％，均P〈0．001）。梗死后3d肺泡间隔细胞即有CRBP．1阳性表达，15d时CRBP-1阳性细胞表达最高（43．8±7．4），此后逐渐较少，至45d时与梗死3d组数量相近（16．6±2．2比17．4±6．0，P〉0．05）。结论大鼠心肌梗死后肺组织结构重构，CRBP-1时序性表达参与了肺组织重构的过程。

关键词：心肌梗死细胞视黄醇结合蛋白质类肺组织重构

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心壁错构性发育不良与原发性心肌病

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中华心血管病杂志 2008年第10期36卷 897-902页

作者：宋来凤王红月赵红吕凤英胡盛寿黄洁李莉刘蕾王琳琳中国医学科学院北京协和医学院心血管病研究所阜外心血管病医院病理-生理实验中心病理研究室 100037 中国医学科学院北京协和医学院心血管病研究所阜外心血管病医院心外科 100037 中国医学科学院北京协和医学院心血管病研究所阜外心血管病医院心内科 100037

目的探讨心壁错构性发育不良的病理形态表现、特点、类型及其与原发性心肌病的关系。方法以2004年6月至2007年12月底阜外心血管病医院进行心脏移植的92例心脏为观察对象，在心脏离体后立即进行了肉眼观察、测量和摄影记录，并进行了全... 详细信息

目的探讨心壁错构性发育不良的病理形态表现、特点、类型及其与原发性心肌病的关系。方法以2004年6月至2007年12月底阜外心血管病医院进行心脏移植的92例心脏为观察对象，在心脏离体后立即进行了肉眼观察、测量和摄影记录，并进行了全面的病理组织学观察。结果心壁的错构性发育见于多种类型的心脏病，且在原发性心肌病中更为多见，差别只是错构的严重程度和分布范围的不同。心壁内存在轻、中度错构不一定就是疾病，但过多的出现能明显影响心脏的结构和功能，只有某种类型的错构性发育较集中或突出时，病理和临床方面才呈现出某一类型的错构性心肌病。错构的范围和程度与原发性心肌病的心脏扩张表现和心力衰竭出现的早晚有一定的正相关趋势。92例中58例为原发性心肌病，34例为非原发性心肌病，原发性心肌病中有25例为错构性心肌病，占原发性心肌病的43．1％。心壁错构性发育异常的病理形态表现主要有：（1）心壁的过度增殖肥厚；（2）纤维／脂肪组织或脂肪／纤维组织替代；（3）心肌细胞的排列紊乱；（4）冠状动脉结构不良等。错构性心肌病一般是一种错构形式为主的多种错构形式组合，相同临床表现的错构性心肌病，其病理基础不完全相同，纤维-脂肪替代为主的多见于扩张型心肌病和致心律失常性右心室心肌病，心肌排列紊乱多伴随于肥厚型心肌病，冠状动脉结构不良常因心肌缺血而扩张。结论心壁错构性发育不良是心脏结构变异的常见形态表现，只有错构的分布比较密集、弥漫时才表现出某一特定类型的心肌病，错构比较密集、弥漫或伴有严重心肌变性者易表现出心脏扩张和心力衰竭。

关键词：心肌疾病心脏移植心壁结构不良

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代谢性肥厚型心肌病相关致病基因的研究进展

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中华心血管病杂志 2009年第3期37卷 283-285页

作者：张颖浦介麟北京协和医学院 100730 中国医学科学院北京协和医学院阜外心血管病医院病理与生理实验中心

肥厚型心肌病是一种较常见的遗传性心脏病，自然发病率约为1／500，是35岁以下人群中心脏性猝死的首要病因。其临床表现为左心室显著肥厚、室间隔不对称增厚、舒张期心室充盈异常、左心室流出道受阻等。病理变化为心肌细胞弥漫性肥大，... 详细信息

肥厚型心肌病是一种较常见的遗传性心脏病，自然发病率约为1／500，是35岁以下人群中心脏性猝死的首要病因。其临床表现为左心室显著肥厚、室间隔不对称增厚、舒张期心室充盈异常、左心室流出道受阻等。病理变化为心肌细胞弥漫性肥大，核大、畸形、深染，心肌纤维走行紊乱。肥厚型心肌病是一种常染色体显性遗传病，是肌节异常导致的疾病。

关键词：肥厚型心肌病相关致病基因代谢性常染色体显性遗传病左心室流出道遗传性心脏病心肌纤维走行心脏性猝死

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致心律失常性右室心肌病心力衰竭期的病理特点分析

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中华病理学杂志 2008年第3期37卷 169-173页

作者：王红月刘蕾李莉王琳琳吕凤英赵红宋来凤浦介麟中国医学科学院北京协和医学院阜外心血管病医院病理与生理实验中心、病理科 100037

目的通过分析致心律失常性右室心肌病（ARVC）心力衰竭期的病理改变，以进一步了解其临床分期与病理表型的关系。方法从2004—2007年在阜外心血管病医院接受心脏移植的心力衰竭病例中，收集病理诊断为ARVC的受体心脏8例，测量心脏重量... 详细信息

目的通过分析致心律失常性右室心肌病（ARVC）心力衰竭期的病理改变，以进一步了解其临床分期与病理表型的关系。方法从2004—2007年在阜外心血管病医院接受心脏移植的心力衰竭病例中，收集病理诊断为ARVC的受体心脏8例，测量心脏重量，评价左右心室心腔扩张、心肌细胞肥大、脂肪浸润、纤维化、附壁血栓和伴发心肌炎等指标，注意左心室受累情况，并进行病理分型。结果8例中的7例为经典型（即右心室改变为主），1例为左优势型（左心室改变为主），未见双室型病例。组织学均为纤维脂肪型，未见单纯脂肪型病例。经典型病例的右心室中、重度扩张，少数有室壁瘤形成，其中6例伴左心室受累，受累左心室轻、中度扩张，心肌广泛间质纤维化，部分病例伴替代性疤痕，而脂肪浸润量小，多局限于心外膜下。左心室心肌细胞肥大普遍。而左优势型的左心室重度扩张，弥漫间质纤维化和局部透壁性脂肪浸润。8例中3例左心室明显肥厚，3例查见双室附壁血栓，1例伴局灶性心肌炎。结论ARVC心力衰竭期的左心室受累多见而严重，左心室间质纤维化突出，心肌细胞肥大明显，但脂肪替代少见和局限。左、右心室多扩张，可见附壁血栓，应注意与扩张型心肌病等鉴别。

关键词：心肌疾病心律失常性右心室发育不良心力衰竭充血性

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心脏性猝死的病理研究现状与展望

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中华病理学杂志 2009年第6期38卷 425-428页

作者：王红月浦介麟中国医学科学院北京协和医学院阜外心血管病医院病理与生理实验中心、病理科 100037

心脏性猝死（sudden cardiacdeath）是心血管疾病的主要死因，美国的发病率为（100～200）／10万人·年，每年约有30万至35万人死于心脏性猝死。2006年我国一项流行病学研究提示我国心脏性猝死发病率为41．84／10万人·年，若... 详细信息

心脏性猝死（sudden cardiacdeath）是心血管疾病的主要死因，美国的发病率为（100～200）／10万人·年，每年约有30万至35万人死于心脏性猝死。2006年我国一项流行病学研究提示我国心脏性猝死发病率为41．84／10万人·年，若以13亿人口推算，我国每年心脏性猝死的总人数约为54．4万人，而且在未来还可能逐年增加。说明心脏性猝死严重威胁我国人民的健康，开展有关心脏性猝死的机制研究和提出适合我国国情的早期预警系统势在必行。

关键词：心脏性猝死病理早期预警系统心血管疾病主要死因流行病学发病率

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细胞因子微球加强骨髓间充质干细胞移植对猪心肌梗死的疗效

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中华心血管病杂志 2009年第3期37卷 233-239页

作者：刘琼赵世华陆敏杰蒋世良闫朝武张岩孟亮唐跃孟宪敏魏英杰王琳琳戴鸿君徐坚中国医学科学院北京协和医学院阜外心血管病医院放射科 100037 中国医学科学院北京协和医学院阜外心血管病医院动物实验中心 100037 中国医学科学院北京协和医学院阜外心血管病医院中心实验室 100037 中国医学科学院北京协和医学院阜外心血管病医院卫生部再生医学重点实验室 100037 中国医学科学院北京协和医学院阜外心血管病医院病理与生理研究中心 100037 中国科学院化学研究所高分子物理化学国家重点实验室

目的通过观察血管内皮生长因子（VEGF）缓释明胶微球与自体骨髓间充质干细胞（MSC）联合移植于猪心肌梗死模型梗死周边区3周后MSC的生存情况，结合磁共振成像（MRI），阐明改善局部微环境对自体MSC移植于缺血心肌后转归的影响，并直观评... 详细信息

目的通过观察血管内皮生长因子（VEGF）缓释明胶微球与自体骨髓间充质干细胞（MSC）联合移植于猪心肌梗死模型梗死周边区3周后MSC的生存情况，结合磁共振成像（MRI），阐明改善局部微环境对自体MSC移植于缺血心肌后转归的影响，并直观评价MRI对移植MSC在体示踪及半定量分析的可靠性。方法以乳化冷凝法制备VEGF缓释明胶微球并评价其缓释性能。成年中华小型猪12头，抽取髂骨骨髓并制备自体MSC，以顺磁性氧化铁颗粒（SPIO）和4′，6-二脒基-2-苯基吲哚（4′，6-Diamidino-2-phenylindole dihydrochloride，DAPI）标记细胞。按照随机化表将动物分为MSC移植组及MSC-VEGF缓释微球联合移植组。开胸结扎冠状动脉左前降支制备小型猪心肌梗死模型后第14天，直视下经心外膜于MSC组动物心肌梗死周边区注射MSC（9×10^7），于MSC-VEGF缓释微球组注射MSC（9×10^7）及VEGF缓释明胶微球（含9μg人重组VEGF165）。细胞和（或）微球移植后24h及21d，磁共振FGRE序列T2^＊像检测干细胞移植点低信号区的面积及信号强度。病理组织学检测细胞移植区域心肌组织毛细血管密度及干细胞存活情况。结果明胶微球平均粒径为（104．0±22．6）μm，体内、外缓释VEGF均可达到10d以上。小型猪心肌梗死模型建立后第14天，梗死区面积为33．6％±8．9％。细胞移植后24h，MSC注射点于MRI显示为边界清晰的卵圆形T2^＊低信号区，细胞移植3周后，两组注射点T2^＊低信号区面积均减小（P〈0．05），其与正常心肌组织间的信号对比度均减低（P〈0．05）。MSC-VEGF缓释微球组移植点毛细血管密度高于MSC组[（15．2±5．4）个／高倍视野比（10．2±5．0）个／高倍视野，t=2．43，P〈0．05]。MSC-VEGF缓释微球组MSC注射点移植细胞数多于MSC组[（354±83）个／高倍视野比（278±97）个／高倍视野，t=3．14，P〈0．05]，而MSC凋亡率则小于MSC-VEGF缓释微球组[（6．4±4．1）％比（11．9±4．8）％，t=2．97，P〈0．05]。结论VEGF缓释明胶微球可以改善移植于缺血心肌区3周后MSC的生存情况。移植干细胞所生存的微环境是影响其转归的重要因素。MRI对于移植干细胞位置的在体示踪是可靠的，但不能作为对移植细胞定量或半定量分析的依据。

关键词：心肌梗死磁共振成像干细胞移植

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药物性长QT综合征进展

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中华内科杂志 2010年第5期49卷 444-445页

作者：王蓉蓉浦介麟中国医学科学院北京协和医学院阜外心血管病医院病理与生理实验中心 100037

获得性长QT综合征是指由药物、心肌疾病或者代谢异常等因素引起的以可逆性QT间期延长、尖端扭转性室速（torsades de points，TdP）、晕厥或猝死为特征的临床综合征。其中药物性长QT综合征最常见。现就药物性长QT综合征的最新进展做一... 详细信息

获得性长QT综合征是指由药物、心肌疾病或者代谢异常等因素引起的以可逆性QT间期延长、尖端扭转性室速（torsades de points，TdP）、晕厥或猝死为特征的临床综合征。其中药物性长QT综合征最常见。现就药物性长QT综合征的最新进展做一综述。

关键词：长QT综合征药物性尖端扭转性室速 QT间期延长临床综合征代谢异常心肌疾病获得性

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认识心壁的错构性发育和错构性发育不良心肌病

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中华心血管病杂志 2008年第4期36卷 289-290页

作者：宋来凤中国医学科学院北京协和医学院北京阜外心血管病医院病理-生理实验中心 100037

一般把心脏病区分为先天性心脏病和获得性心脏病两大类，但是现在对其中一些主要表现在心脏组织和细胞水平的发育性结构异常疾病研究不多。心脏是个按一定程序和模式发育形成的器官，各部都有特定的形态结构，以实现它相应的功能，如某... 详细信息

一般把心脏病区分为先天性心脏病和获得性心脏病两大类，但是现在对其中一些主要表现在心脏组织和细胞水平的发育性结构异常疾病研究不多。心脏是个按一定程序和模式发育形成的器官，各部都有特定的形态结构，以实现它相应的功能，如某一部位出现非常态的结构，就是心脏这一部位的错构性结构。

关键词：发育不良获得性心脏病心肌病心壁先天性心脏病结构异常细胞水平心脏组织

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缺血预适应改善猪急性心肌梗死再灌注后无复流和再灌注损伤的作用与通过蛋白激酶A通路减轻心肌水肿有关

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中华心血管病杂志 2012年第11期40卷 945-951页

作者：李向东杨跃进赵京林张海涛程宇彤田毅孟宪敏崔贺贺王天杰中国医学科学院北京协和医学院阜外心血管病医院心血管疾病国家重点实验室群体遗传研究室和循证医学部 100037 中国医学科学院北京协和医学院阜外心血管病医院冠心病诊治中心 100037 中国医学科学院北京协和医学院阜外心血管病医院动物实验中心 100037 中国医学科学院北京协和医学院阜外心血管病医院中心实验室 100037 首都医科大学附属北京安贞医院心内科

目的心肌水肿在急性心肌梗死（AMI）冠状动脉再通治疗后心肌无复流和再灌注损伤的发展过程中起重要作用。本实验拟探讨缺血预适应（IPC）减轻心肌无复流和再灌注损伤的作用是否与减轻心肌水肿有关，以及这一作用是否受蛋白激酶A（PKA）... 详细信息

目的心肌水肿在急性心肌梗死（AMI）冠状动脉再通治疗后心肌无复流和再灌注损伤的发展过程中起重要作用。本实验拟探讨缺血预适应（IPC）减轻心肌无复流和再灌注损伤的作用是否与减轻心肌水肿有关，以及这一作用是否受蛋白激酶A（PKA）通路的调节。方法小型猪24只，随机分为假手术组、心肌梗死（MI）组、IPC组和IPC＋H-89（PKA抑制剂，1．0μg·kg^-1·min^-1）组，每组6只。病理染色法测定心肌无复流和心肌坏死面积，干湿重法测定心肌组织含水量，荧光定量法测定毛细血管渗透性，苏木素伊红染色测定心肌细胞横切面面积，电镜下测定线粒体横切面面积，免疫印迹法测定心肌水通道蛋白（AQP）的表达。结果IPC组心肌无复流和梗死面积较MI组分别小31．9％和46．6％（P均〈0．01），IPC组复流区和无复流区心肌组织含水量较MI组分别低5．7％和4．6％（P均〈0．05），IPC组复流区毛细血管渗透性较MI组低29．8％（P〈0．01），IPC组复流区心肌细胞横切面面积较MI组小21．3％（P〈0．01），IPC组复流区和无复流区心肌细胞线粒体横切面面积较MI组分别小45．5％和34．8％（P均〈0．01），IPC组复流区和无复流区水通道蛋白－4、－8和－9的表达较MI组低。而在IPC＋H－89组IPC的这些作用被部分抑制。结论IPC可减轻AMI再灌注后心肌无复流和再灌注损伤，其机制与降低血管渗透性、抑制水通道蛋白表达，从而减轻心肌水肿有关，而IPC的这一作用部分受PKA通路调节。

关键词：心肌梗死心肌再灌注损伤水肿

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MRI对自体骨髓间质干细胞移植于缺血心肌后动态监测价值的实验研究

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中华放射学杂志 2009年第3期43卷 305-310页

作者：刘琼赵世华陆敏杰蒋世良闫朝武张岩孟亮唐跃孟宪敏魏英杰王青峙中国医学科学院中国协和医科大学心血管病研究所阜外心血管病医院放射科北京100037 中国医学科学院中国协和医科大学心血管病研究所阜外心血管病医院实验外科北京100037 中国医学科学院中国协和医科大学心血管病研究所阜外心血管病医院中心实验室北京100037 中国医学科学院中国协和医科大学心血管病研究所阜外心血管病医院卫生部再生医学实验室北京100037 中国医学科学院中国协和医科大学心血管病研究所阜外心血管病医院病理与生理研究中心北京100037

目的评价MR／对干细胞移植于缺血心肌后的动态监测价值。方法中华小型猪6头，抽取髂骨骨髓并制备自体骨髓间质干细胞（mesenchymal stem cells，MSCs），以注射用超顺磁性氧化铁颗粒（SPIO）及4′，6-二脒基-2-苯基吲哚（DAPI）标记细... 详细信息

目的评价MR／对干细胞移植于缺血心肌后的动态监测价值。方法中华小型猪6头，抽取髂骨骨髓并制备自体骨髓间质干细胞（mesenchymal stem cells，MSCs），以注射用超顺磁性氧化铁颗粒（SPIO）及4′，6-二脒基-2-苯基吲哚（DAPI）标记细胞并进行标记率检测。开胸结扎冠状动脉左前降支制备小型猪心肌梗死模型。模型建立后14d，MR延迟增强成像（DE—MRI）检测梗死面积，之后行第2次开胸，于每只动物心肌梗死周边区和正常心肌区直视下经心外膜各注射标记的MSCs 2个点，同时分别于各区注射培养基2个点作为对照点。细胞移植后24h及21d，快速梯度回波序列（FGRE）T2^＊像检测干细胞移植点低信号区的面积及信号强度。T2^＊信号减低区范围的测量由FGRE面积法实现，其信号减低的程度以正常心肌区和该区的T2^＊值之差与正常心肌区T2^＊值的百分比表示。病理组织学检查心肌细胞形态、瘢痕形成、毛细血管密度及干细胞分布情况。不同时间点MSCs注射点低信号区面积及T2^＊信号强度的比较采用重复测量方差分析及配对t检验。干细胞注射点与对照点毛细血管密度的比较、梗死周边区及正常心肌区MSCs注射点信号衰减幅度和DAPI阳性细胞密度的比较采用成组资料t检验。结果DAPI及SPIO对MSCs的标记率均达100％。心肌梗死模型建立后第14天，小型猪心肌梗死面积为（33．6±8．9）％。细胞移植后24h，标记MSCs注射点于MRI显示为边界清晰的卵圆形T2^＊低信号区，梗死周边区与正常心肌区MSCs注射点T2^＊低信号区的信号强度[分别为（67．00±5．48）％、（61．92±7．76）％，t=1．65，P=0．1158）]及面积[分别为（0．56±0．24）、（0．52±0．25）cm^2，t=0．39，P=0．7044）]差异均无统计学意义。移植后3周，T2^＊低信号区与正常心肌区的对比程度均较前下降，梗死周边区减低至（40．12±5．93）％（t=9．53，P〈0．01）；正常心肌区减低为（46．92±6．25）％（t=11．03，P〈0．01）。梗死边缘区T2^＊减低的程度大于正常心肌区MSCs注射点，且2组间信号强度减弱幅度分别为（26．88±7．27）％和（15．00±4．51）％，差异有统计学意义（F=20．08，P=0．0003）。正常心肌区MSCs注射点心肌组织中荧光标记的细胞核分布密度高于梗死边缘区MSCs注射点[分别为（106±25）和（143±31）个／高倍镜（t=-2．47，P=0．0293）]。梗死边缘区MSCs注射点组织中毛细血管分布密度高于该区对照点[分别为（13．4±4．0）和（9．4±3．1）个／高倍镜，t=2．49，P=0．0229]。MSCs移植于心肌组织中3周后，普鲁士蓝染色阳性的铁颗粒仅位于部分移植MSCs细胞核周围。结论MRI可在一定时间内实现对移植干细胞的示踪并反映移植MSCs在心肌局部的数量变化趋势，但是对于移植细胞的半定量监测存在局限性。移植干细胞所在的微环境是影响其生存时间的重要因素之一。

关键词：磁共振成像间质干细胞心肌梗死

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