检索结果-内蒙古大学图书馆

中国心脏大会（CHC）2011暨北京国际心血管病论坛

作者：裴娟慧张银辉陈敬洲黄健浦介麟北京协和医学院中国医学科学院阜外心血管病医院心血管病研究所病理与生理实验中心北京协和医学院中国医学科学院阜外心血管病医院心血管病研究所中德实验室

目的:研究参松养心胶囊的药物单体——人参皂苷Rb1对大鼠心室肌细胞L型钙电流(Ica,L)和瞬时外向钾电流(Ito)的电生理作用。方法:Langendroff灌流装置、胶原酶和蛋白酶混合急性分离大鼠心室肌细胞,用含40μmol/L的人参皂苷Rb1的细胞外液... 详细信息

目的:研究参松养心胶囊的药物单体——人参皂苷Rb1对大鼠心室肌细胞L型钙电流(Ica,L)和瞬时外向钾电流(Ito)的电生理作用。方法:Langendroff灌流装置、胶原酶和蛋白酶混合急性分离大鼠心室肌细胞,用含40μmol/L的人参皂苷Rb1的细胞外液灌流心室肌细胞,每个细胞采用给药前后自身对照,标准的全细胞膜片钳技术记录Ica,L,Ito,所有数据均在细胞破膜后20 min内完成,观察人参皂苷Rb1对Ica,L和Ito通道电流的影响。结果:40μmol/L的人参皂苷Rb1对Ica,L和Ito均有抑制作用。在-10 mV测试电压下,40μmol/L的人参皂苷Rb1可使Ica,L的最大激活峰值电流密度从(-11.423±-3.125)pA/pF下降至(-5.786±-2.976) pA/pF,抑制率为49.34%±9.78%(n=7,P<

关键词：人参皂苷Rb1 心室肌细胞L型钙通道瞬时外向钾电流电生理学

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心肌肽素在小型猪急性心肌缺血再灌注中的作用

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实验动物科学 2011年第5期28卷 22-25,I0002页

作者：唐跃钱鑫吴爱丽田毅袁卫民彭鹏张宝杰孙静阮英茆中国医学科学院北京协和医学院阜外心血管病医院心血管病研究所心血管转化医学国家重点实验室动物实验中心北京100037 中国医学科学院北京协和医学院阜外心血管病医院心血管病研究所心血管转化医学国家重点实验室病理生理中心北京100037

目的利用小型猪急性心肌缺血再灌注的模型模拟临床急性心肌梗死患者内科再灌注治疗过程,探讨心肌肽素在小型猪急性心肌缺血再灌注中的保护作用及可能的作用机制。方法 12只小型猪分成单纯损伤组和治疗组,每组6只。X线下用球囊阻断冠状... 详细信息

目的利用小型猪急性心肌缺血再灌注的模型模拟临床急性心肌梗死患者内科再灌注治疗过程,探讨心肌肽素在小型猪急性心肌缺血再灌注中的保护作用及可能的作用机制。方法 12只小型猪分成单纯损伤组和治疗组,每组6只。X线下用球囊阻断冠状动脉左前降支血流造成心肌缺血;90 min后退出球囊,血流再通造成再灌注损伤。在心肌缺血60 min后,经静脉给予治疗组动物心肌肽素、单纯损伤组动物0.9%NaCl水溶液干预。分别在术前、用药结束和用药后24 h进行血清酶学及超声心动检查。用药24 h后,取出心脏进行TTC染色并测量梗死面积,切片行病理学检查、评分和原位凋亡检测。结果两组各有5只动物存活至实验终点,治疗组乳酸脱氢酶、肌酸激酶和肌酸激酶MB同工酶水平与单纯损伤组比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗组用药后24 h左心室舒张末容积较单纯损伤组增高,差异有统计学意义(P<0.05);两组的心肌梗死面积和损伤评分差异无统计学意义(P>0.05),治疗组的梗死区细胞凋亡较单纯损伤组明显减少(P<0.05)。结论用小型猪急性心肌缺血再灌注模型模拟急性心梗患者内科再灌注治疗,静脉输注心肌肽素可通过减少梗死区细胞凋亡保护心肌,但对于大面积、严重心梗患者,短时间、单独使用心肌肽素不能明显减小梗死面积和改善心功能。

关键词：心肌肽素心肌缺血再灌注损伤小型猪

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肺动脉-左心房无泵肺辅助对急性肺损伤动物模型右心室负荷影响

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中华实用诊断与治疗杂志 2011年第2期25卷 113-116页

作者：李晓锋王强朱耀斌刘迎龙慎慧刘晋萍北京协和医学院中国医学科学院阜外心血管病医院外科北京市100037 首都医科大学附属安贞医院小儿心脏中心北京市100029 北京协和医学院中国医学科学院阜外心血管病医院动物实验中心北京市100037 北京协和医学院中国医学科学院阜外心血管病医院体外循环科北京市100037

目的:探讨肺动脉-左心房无泵肺辅助对幼猪急性肺损伤动物模型右心室负荷的影响,明确该辅助策略的可行性。方法:12只健康实验用中华小型猪以油酸诱导急性肺损伤模型后,随机分为2组:对照组6只,急性肺损伤模型建立后,仅给予常规机械通气;... 详细信息

目的:探讨肺动脉-左心房无泵肺辅助对幼猪急性肺损伤动物模型右心室负荷的影响,明确该辅助策略的可行性。方法:12只健康实验用中华小型猪以油酸诱导急性肺损伤模型后,随机分为2组:对照组6只,急性肺损伤模型建立后,仅给予常规机械通气;肺辅助组6只,常规机械通气,肺动脉-左心房无泵肺辅助。监测2组中心静脉压、肺动脉压、心输出量和辅助循环流量。结果:对照组肺动脉压呈持续性升高,至E时点肺动脉压升高至(40.9±9.0)mmHg,明显高于B时点(P=0.005)。肺辅助组于B时点开始肺辅助后,可见到血液流经辅助装置;肺动脉压呈下降趋势,至E时点降至(25.3±1.9)mmHg,明显低于B时点(P=0.047);对照组和肺辅助组D时点和E时点肺动脉压差异有统计学意义(P=0.002)。结论:肺动脉-左心房无泵肺辅助不增加急性肺损伤时右心室额外负荷,且有利于卸载右心室后负荷。

关键词：急性肺损伤动物模型肺辅助肺动脉-左心房油酸

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药物性长QT综合征进展

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中华内科杂志 2010年第5期49卷 444-445页

作者：王蓉蓉浦介麟中国医学科学院北京协和医学院阜外心血管病医院病理与生理实验中心 100037

获得性长QT综合征是指由药物、心肌疾病或者代谢异常等因素引起的以可逆性QT间期延长、尖端扭转性室速（torsades de points，TdP）、晕厥或猝死为特征的临床综合征。其中药物性长QT综合征最常见。现就药物性长QT综合征的最新进展做一... 详细信息

获得性长QT综合征是指由药物、心肌疾病或者代谢异常等因素引起的以可逆性QT间期延长、尖端扭转性室速（torsades de points，TdP）、晕厥或猝死为特征的临床综合征。其中药物性长QT综合征最常见。现就药物性长QT综合征的最新进展做一综述。

关键词：长QT综合征药物性尖端扭转性室速 QT间期延长临床综合征代谢异常心肌疾病获得性

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可降解与非降解聚合物涂层雷帕霉素洗脱支架置入小型猪冠状动脉后的对比研究

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中国循环杂志 2010年第5期25卷 387-390页

作者：罗彤邱洪阮英茆袁卫民田毅陈雪生周燕文钱鑫孟亮褚雁徐新林高润霖中国医学科学院北京协和医学院心血管病研究所阜外心血管病医院冠心病诊治中心北京市100037 中国医学科学院北京协和医学院心血管病研究所阜外心血管病医院病理与生理实验中心北京市100037 中国医学科学院北京协和医学院心血管病研究所阜外心血管病医院动物实验中心心北京市100037

目的:对比4种不同的生物可降解或非降解聚合物涂层的雷帕霉素洗脱支架(SES)置入健康小型猪冠状动脉后的安全性及有效性。方法:对2007-09至2009-07期间本研究组完成的采用4种不同涂层SES的动物实验资料进行分析,分为可降解的聚乳酸聚羟... 详细信息

目的:对比4种不同的生物可降解或非降解聚合物涂层的雷帕霉素洗脱支架(SES)置入健康小型猪冠状动脉后的安全性及有效性。方法:对2007-09至2009-07期间本研究组完成的采用4种不同涂层SES的动物实验资料进行分析,分为可降解的聚乳酸聚羟基乙酸共聚物(PLGA)涂层SES组(PLGA组)、可降解的聚左旋乳酸(PLLA)涂层SES组(PLLA组)、非降解的苯乙烯丁烯嵌段共聚物(SBS)涂层SES组(SBS组)和非降解的聚乙烯醋酸乙烯酯(EVAC)涂层SES组(EVAC组)。PLGA组包括4周观察终点的猪5只,另外3组包括4周观察终点的猪各4只。每只猪于左前降支和右冠状动脉各置入同种支架1枚。至观察终点时复查冠状动脉造影并处死取材,通过形态学方法观察血管壁炎症及内膜增生情况。结果:4周时EVAC组有3例标本血管壁大量淋巴细胞和嗜酸细胞浸润,形成炎症肉芽肿,而PLGA组、PLLA组和SBS组无明显炎症反应。PLGA组、PLLA组和SBS组平均炎症细胞密度,残余管腔直径,残余管腔面积,内弹力板围绕面积,外弹力板围绕面积均显著小于EVAC组,差异有统计学意义(P均<0.05),而PLGA组、PLLA组和SBS组之间差异无统计学意义(P均>0.05)。各组间在反映内膜增生的指标(平均内膜厚度、新生内膜面积、面积狭窄百分比)上差异均无统计学意义(P均>0.05)。各组均无支架内狭窄(面积狭窄百分比≥50%)发生。结论:这4种采用不同涂层的SES支架均可以显著抑制健康小型猪冠状动脉支架置入术后4周时的内膜增生。采用可降解的PLGA和PLLA涂层的SES有良好的组织相容性,而非降解的EVAC涂层SES有较重的炎症反应。

关键词：药物洗脱支架雷帕霉素聚合物生物可降解

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丹酚酸B对大鼠心室肌细胞瞬时外向钾电流和L型钙电流的阻滞作用

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中国心脏起搏与心电生理杂志 2010年第4期24卷 344-348页

作者：冉玉琴李宁王蓉蓉郝素芳裴娟慧浦介麟北京协和医学院中国医学科学院阜外心血管病医院心律失常诊治中心北京100037 北京协和医学院中国医学科学院阜外心血管病医院病理与生理实验中心北京100037

目的研究从丹参中分离提取的药物单体——丹酚酸B对大鼠心肌细胞上的瞬时外向钾电流(Ito)、内向整流钾电流(IK1)和L型钙电流(ICa,L)的电生理学作用。方法用酶解法分离大鼠心室肌细胞,全细胞膜片钳技术记录Ito、IK1和ICa,L。每个细胞采... 详细信息

目的研究从丹参中分离提取的药物单体——丹酚酸B对大鼠心肌细胞上的瞬时外向钾电流(Ito)、内向整流钾电流(IK1)和L型钙电流(ICa,L)的电生理学作用。方法用酶解法分离大鼠心室肌细胞,全细胞膜片钳技术记录Ito、IK1和ICa,L。每个细胞采用加药前后自身对照,用含100μmol/L丹酚酸B的细胞外液灌流心室肌细胞,记录加药前、后的电流,所有数据均在细胞破膜后20min内完成。结果 100μmol/L的丹酚酸B对Ito和ICa,L具有抑制作用,使Ito和ICa,L最大激活峰值电流密度下降,电流密度-电压曲线下移;且丹酚酸B主要抑制Ito的快速电流成分Itof,而对Ito的缓慢电流成分Itos无明显作用。在60mV测试电压下,Itof的最大激活峰值电流密度从23.51±3.29pA/pF降为16.85±2.36pA/pF,抑制率为28.31%±10.6%(n=8,P<0.05)。在-10mV测试电压下,100μmol/L丹酚酸B作用后ICa,L的最大激活峰值电流密度从-8.66±-2.40pA/pF降为-5.91±-2.14pA/pF,抑制率为31.84%±10.23%(n=11,P<0.05)。丹酚酸B使Ito通道失活后的恢复减慢,但不改变ICa,L的通道动力学。丹酚酸B对IK1无显著作用。结论丹酚酸B对Ito和ICa,L具有阻滞作用,而对IK1无显著作用。

关键词：电生理学丹酚酸B 心室肌细胞瞬时外向钾电流 L型钙电流内向整流钾电流

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致遗传扩张型心肌病房室伴传导阻滞的核纤层蛋白基因突变引起钠电流密度减小

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中国分子心脏病学杂志 2010年第2期10卷 65-68页

作者：孙莉萍李宁王虎滕思勇浦介麟北京协和医学院中国医学科学院阜外心血管病医院病理生理研究中心北京100037 北京协和医学院中国医学科学院阜外心血管病医院中德实验室

目的核纤层蛋白基因突变可以引起扩张型心肌病,其特点是以房室传导阻滞为首发症状,心脏扩张症状出现迟于电生理异常;患者猝死率高,死因常为恶性心律失常。传导阻滞和恶性心律失常常与钠通道障碍有关。方法采用聚合酶链反应法制备相关LMN... 详细信息

目的核纤层蛋白基因突变可以引起扩张型心肌病,其特点是以房室传导阻滞为首发症状,心脏扩张症状出现迟于电生理异常;患者猝死率高,死因常为恶性心律失常。传导阻滞和恶性心律失常常与钠通道障碍有关。方法采用聚合酶链反应法制备相关LMNA突变体——E82KR644C和N195K。将突变和野生的LMNA突变体和SCN5A的cDNA共转到HEK293细胞,应用全细胞膜片钳技术记录通道电流。结果相比于野生型,LMNAE82K明显降低HEK293细胞钠电流密度LMNA(86.19±9.36pA/pF,n=30vs.155.73±19.09pA/pF,n=47;P=0.001).LMNAR644C无明显影响。结论核纤层蛋白导致的钠电流密度减小可能是核纤层蛋白突变致心脏传导阻滞的机制之一。

关键词：核纤层蛋白核纤层蛋白基因突变 SCN5A 房室传导阻滞

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参松养心胶囊对hHCN4起搏电流通道的影响

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中西医结合心脑血管病杂志 2010年第5期8卷 530-531页

作者：孙莉萍李宁张树林浦介麟北京协和医学院中国医学科学院阜外心血管病医院病理与生理实验中心河北以岭医药集团

目的观察通络药物参松养心胶囊提取干粉溶液对人超极化激活的阳离子通道(hHCN4)的影响。方法用细胞外液将参松养心胶囊干粉稀释到0.5%浓度,瞬时转染人类超极化激活的阳离子通道(If)基因hHCN4cDNA到HEK293细胞,利用全细胞膜片钳技术,记... 详细信息

目的观察通络药物参松养心胶囊提取干粉溶液对人超极化激活的阳离子通道(hHCN4)的影响。方法用细胞外液将参松养心胶囊干粉稀释到0.5%浓度,瞬时转染人类超极化激活的阳离子通道(If)基因hHCN4cDNA到HEK293细胞,利用全细胞膜片钳技术,记录转染了hHCN4的HEK293细胞上的超极化激活的阳离子流。结果If峰值电流密度受到抑制(61.97±16.44vs41.65±13.32,P<0.05);但此抑制可逆(53.83±14.26);药物不改变通道激活动力学参数。结论参松养心胶囊提取干粉溶液可逆性抑制hHCN4起搏电流。

关键词：超极化激活的阳离子通道心律失常参松养心胶囊

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代谢性肥厚型心肌病相关致病基因的研究进展

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中华心血管病杂志 2009年第3期37卷 283-285页

作者：张颖浦介麟北京协和医学院 100730 中国医学科学院北京协和医学院阜外心血管病医院病理与生理实验中心

肥厚型心肌病是一种较常见的遗传性心脏病，自然发病率约为1／500，是35岁以下人群中心脏性猝死的首要病因。其临床表现为左心室显著肥厚、室间隔不对称增厚、舒张期心室充盈异常、左心室流出道受阻等。病理变化为心肌细胞弥漫性肥大，... 详细信息

肥厚型心肌病是一种较常见的遗传性心脏病，自然发病率约为1／500，是35岁以下人群中心脏性猝死的首要病因。其临床表现为左心室显著肥厚、室间隔不对称增厚、舒张期心室充盈异常、左心室流出道受阻等。病理变化为心肌细胞弥漫性肥大，核大、畸形、深染，心肌纤维走行紊乱。肥厚型心肌病是一种常染色体显性遗传病，是肌节异常导致的疾病。

关键词：肥厚型心肌病相关致病基因代谢性常染色体显性遗传病左心室流出道遗传性心脏病心肌纤维走行心脏性猝死

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心脏性猝死的病理研究现状与展望

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中华病理学杂志 2009年第6期38卷 425-428页

作者：王红月浦介麟中国医学科学院北京协和医学院阜外心血管病医院病理与生理实验中心、病理科 100037

心脏性猝死（sudden cardiacdeath）是心血管疾病的主要死因，美国的发病率为（100～200）／10万人·年，每年约有30万至35万人死于心脏性猝死。2006年我国一项流行病学研究提示我国心脏性猝死发病率为41．84／10万人·年，若... 详细信息

心脏性猝死（sudden cardiacdeath）是心血管疾病的主要死因，美国的发病率为（100～200）／10万人·年，每年约有30万至35万人死于心脏性猝死。2006年我国一项流行病学研究提示我国心脏性猝死发病率为41．84／10万人·年，若以13亿人口推算，我国每年心脏性猝死的总人数约为54．4万人，而且在未来还可能逐年增加。说明心脏性猝死严重威胁我国人民的健康，开展有关心脏性猝死的机制研究和提出适合我国国情的早期预警系统势在必行。

关键词：心脏性猝死病理早期预警系统心血管疾病主要死因流行病学发病率

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