检索结果-内蒙古大学图书馆

医学综述 2013年第10期19卷 1729-1732页

作者：王相清朱慧娟龚凤英中国医学科学院中国协和医科大学北京协和医院内分泌科卫生部内分泌重点实验室协和转化医学中心北京100730

棕色脂肪组织(BAT)在维持体温恒定和调节能量代谢方面发挥着重要的生理作用。近年来研究发现,寒冷刺激可促进成人体内出现棕色样脂肪细胞,这种脂肪细胞的基因表达谱介于白色脂肪细胞和经典的棕色脂肪细胞之间,于是提出了"白色脂肪... 详细信息

棕色脂肪组织(BAT)在维持体温恒定和调节能量代谢方面发挥着重要的生理作用。近年来研究发现,寒冷刺激可促进成人体内出现棕色样脂肪细胞,这种脂肪细胞的基因表达谱介于白色脂肪细胞和经典的棕色脂肪细胞之间,于是提出了"白色脂肪细胞棕色化"的概念,且认为过氧化物酶体增殖物激活受体γ、肌肉抑制素、成纤维细胞生长因子21、irisin等因子参与了这一过程。白色脂肪细胞棕色化后,能显著促进机体能量的消耗,改善机体糖脂代谢,因此,可能成为针对肥胖症及其相关代谢异常疾病治疗的新靶点。

关键词：棕色脂肪组织白色脂肪细胞棕色化过氧化物酶体增殖物激活受体γ 代谢性疾病

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红花黄色素增加肥胖小鼠胰岛素敏感性的作用及其机制的研究

红花黄色素增加肥胖小鼠胰岛素敏感性的作用及其机制的研究

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2013年中华医学会北京分会内分泌暨糖尿病学术年会

作者：王相清龚凤英朱惠娟潘慧王林杰李乃适阳洪波中国医学科学院中国协和医科大学北京协和医院内分泌科卫生部内分泌重点实验室协和转化医学中心

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西布曲明对肥胖小鼠葡萄糖代谢的影响

引用

中国卫生检验杂志 2012年第5期22卷 1023-1027,1030页

作者：戴宇飞龚凤英朱惠娟潘慧李乃适阳洪波王林杰张殿喜中国医学科学院北京协和医院内分泌科卫生部内分泌重点实验室协和转化医学中心北京100730

目的:探讨西布曲明干预对高脂饮食诱导肥胖ICR小鼠葡萄糖代谢的影响。方法:高脂饲料喂养雄性ICR小鼠8周,建立肥胖小鼠模型。西布曲明(7 ***-1)灌胃干预8周。然后行腹腔注射葡萄糖耐量试验(IPGTT)、胰岛素耐量试验(ITT)及microPET显像;... 详细信息

目的:探讨西布曲明干预对高脂饮食诱导肥胖ICR小鼠葡萄糖代谢的影响。方法:高脂饲料喂养雄性ICR小鼠8周,建立肥胖小鼠模型。西布曲明(7 ***-1)灌胃干预8周。然后行腹腔注射葡萄糖耐量试验(IPGTT)、胰岛素耐量试验(ITT)及microPET显像;测量小鼠的体重、脂肪组织重量及血生化指标;实时荧光定量RT-PCR方法检测肌肉组织中糖代谢相关基因的相对表达量。结果:西布曲明干预组小鼠体重显著减轻(P<0.05),皮下脂肪、内脏脂肪重量显著降低(P值均小于0.01),空腹血糖显著降低(P<0.05)。ITT试验中,西布曲明干预组小鼠各时间点血糖均低于对照组,差异在90分钟时有显著性(P<0.05);血糖的曲线下面积也显著低于对照组(P<0.05)。另外,西布曲明干预组小鼠的棕色脂肪摄取葡萄糖增多(P<0.05),但肌肉组织内糖代谢相关基因GLUT4、GYS1、HK2、PGC1、IRS1和MSTN的表达量没有显著改变。结论:西布曲明可以减轻小鼠体重,减少白色脂肪重量,增加棕色脂肪代谢能力并在一定程度上改善肥胖小鼠的胰岛素敏感性;西布曲明改善肥胖小鼠葡萄糖代谢的作用可能与肌肉组织中的GLUT4、GYS1、HK2、PGC1、IRS1和MSTN的表达水平无关。

关键词：肥胖小鼠西布曲明葡萄糖代谢骨骼肌棕色脂肪组织

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复合杂合突变致部分性17α-羟化酶／17，20碳链裂解酶缺陷症的临床和遗传分析

引用

中华医学杂志 2011年第34期91卷 2416-2419页

作者：姜艳张妲聂敏肖新华郁琦陆召麟中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院内分泌科卫生部内分泌重点实验室协和转化医学中心 100730 中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院妇产科 100730

目的通过对1例部分性17α-羟化酶／17，20碳链裂解酶缺陷症（170HD）的女性患者及其母亲的临床特点和基因突变研究，初步探讨部分性170HD患者临床表现的基因分子生物学机制。方法收集患者临床资料，提取患者及其母亲的外周血白细胞DNA，... 详细信息

目的通过对1例部分性17α-羟化酶／17，20碳链裂解酶缺陷症（170HD）的女性患者及其母亲的临床特点和基因突变研究，初步探讨部分性170HD患者临床表现的基因分子生物学机制。方法收集患者临床资料，提取患者及其母亲的外周血白细胞DNA，PCR扩增CYP17A1基因的8个外显子及内含子边界，测序确定CYP17A1基因的突变位点。结果患者临床表现为高血压及轻度低钾血症，有不规律月经，CYP17A1基因序列分析发现患者为复合杂合突变，其中1个等位基因突变为编码P450c17蛋白的53或54位苯丙氨酸的密码子TTc缺失，即Delp．53／54F；另1个等位基因突变为编码329位氨基酸的密码子由TAC变成从，使酪氨酸变为赖氨酸，之后的序列发生移码突变并提前终止，产生截短蛋白，即P．Y329K，418X。患者母亲是携带P．Y329K，418X突变的杂合子。结论CYP17A1基因的复合杂合突变是该部分性170HD患者临床表现的基因分子基础。

关键词：肾上腺增生,先天性突变 CYP17A1

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