检索结果-内蒙古大学图书馆

基础医学与临床 2018年第12期38卷 1673-1679页

作者：宁冬平许可朱惠娟单广良王定明平波余杨文潘慧龚凤英河北北方学院研究生学院河北张家口075000 中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院内分泌科国家卫生健康委员会内分泌重点实验室协和转化医学中心北京100730 中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院流行病与卫生统计学系北京100005 贵州省疾病预防控制中心贵州贵阳550004 贵州省龙里县疾病预防控制中心贵州龙里551200

目的探讨血清新脂肪因子前神经降压肽(PNT)血清水平与代谢综合征指标的相关性。方法在中国贵州省汉族体检人群中,按年龄、性别匹配设立健康对照组(n=70),按照IDF代谢综合征诊断标准筛选非代谢综合征组(n=84)和代谢综合征组(n=158)。用EL... 详细信息

目的探讨血清新脂肪因子前神经降压肽(PNT)血清水平与代谢综合征指标的相关性。方法在中国贵州省汉族体检人群中,按年龄、性别匹配设立健康对照组(n=70),按照IDF代谢综合征诊断标准筛选非代谢综合征组(n=84)和代谢综合征组(n=158)。用ELISA测定血清PNT水平。结果代谢综合征组人群血清PNT水平较对照组明显增高10. 3%[(57. 54±13. 16) ng/L vs(52. 19±13. 28) ng/L,P<0. 05]。PNT浓度与BMI、脂肪百分比、WHR、TC、TG、DBP、FBG及Cr呈正相关,与年龄呈负相关。TG、FBG、LDL-C和年龄是血清PNT浓度的独立影响因素。将血清PNT水平进行三等分,二元logistic回归分析发现,校正年龄、性别后,代谢综合征组与对照组相比,血清PNT水平最高分位人群患代谢综合征的风险是PNT水平最低分位人群的2. 32倍(95%CI 1. 34～4. 87,P<0. 05)。结论首次发现PNT与代谢综合征多个组分,如肥胖指标、血糖、血脂和血压均呈正相关,与年龄呈负相关。血清PNT水平增高可能是代谢综合征患病的危险因素。

关键词：前神经降压肽代谢综合征脂肪细胞因子相关性

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茜草水溶性提取物减少高脂饮食诱导的肥胖大鼠内脏脂肪

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基础医学与临床 2017年第9期37卷 1231-1236页

作者：严克敏徐剑朱惠娟潘慧李乃适王林杰阳洪波刘美娟龚凤英中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院内分泌科国家卫生和计划生育委员会内分泌重点实验室协和转化医学中心北京100730 首都医科大学北京天坛医院内分泌科北京100050

目的探究传统中药茜草水溶性提取物(RCAE)对高脂饮食诱导的肥胖大鼠体质量、脂肪含量及糖脂代谢指标的影响及机制。方法构建含PPARγ2启动子序列的p GL3-Enhancer-PPARγ2(625 bp)-Luc荧光素酶报告基因表达质粒;建立稳定转染该质粒的3T3... 详细信息

目的探究传统中药茜草水溶性提取物(RCAE)对高脂饮食诱导的肥胖大鼠体质量、脂肪含量及糖脂代谢指标的影响及机制。方法构建含PPARγ2启动子序列的p GL3-Enhancer-PPARγ2(625 bp)-Luc荧光素酶报告基因表达质粒;建立稳定转染该质粒的3T3-L1前脂肪细胞系;用不同浓度(0.1 mg/L^1 000 mg/L)水提法提取的RCAE作用该细胞或用100 mg/L RCAE作用不同时间,检测PPARγ2启动子活性;用100 mg/L RCAE刺激人脂肪细胞并检测PPARγ2 mRNA表达;同时高脂饮食喂养大鼠,观察小和大剂量RCAE干预对血糖、血脂、胰岛素水平、体质量和内脏脂肪质量等的影响。结果 10 mg/L RCAE能促进3T3-L1细胞荧光素酶的表达,是对照组的1.43倍(P<0.01);当浓度达1 000 mg/L时,荧光素酶活性增加至对照组的3.24倍(P<0.01)。100 mg/L RCAE刺激3T3-L1细胞28 h,荧光素酶活性达最大值,是对照组的2.72倍(P<0.01);还能显著促进人脂肪细胞中PPARγ2 mRNA的表达,是对照组的2.27倍(P<0.01)。与高脂对照组相比,小剂量茜草组的空腹胰岛素水平及HOMA-IR显著降低,内脏脂肪质量明显减少(P<0.05)。结论小剂量RCAE能显著减轻高脂饮食诱导的肥胖大鼠的内脏脂肪质量和改善胰岛素抵抗。其作用机制可能与增强PPARγ2基因启动子活性和促进PPARγ2 mRNA表达有关。

关键词：茜草水溶性提取物 PPARγ2 肥胖内脏脂肪

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米色脂肪细胞来源的研究进展

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医学综述 2017年第3期23卷 428-431页

作者：潘周娴朱惠娟潘慧龚凤英中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院内分泌科国家卫生和计划生育委员会内分泌重点实验室协和转化医学中心北京100730

机体中存在两类脂肪细胞,白脂肪细胞和棕脂肪细胞。在寒冷和肾上腺素等的刺激下,白脂肪组织中出现一种与经典棕脂肪细胞显著不同的新型脂肪细胞——米色脂肪细胞,其形态、表型和基因表达均介于白脂肪细胞和棕脂肪细胞之间。但米色脂肪... 详细信息

机体中存在两类脂肪细胞,白脂肪细胞和棕脂肪细胞。在寒冷和肾上腺素等的刺激下,白脂肪组织中出现一种与经典棕脂肪细胞显著不同的新型脂肪细胞——米色脂肪细胞,其形态、表型和基因表达均介于白脂肪细胞和棕脂肪细胞之间。但米色脂肪细胞与另两种脂肪细胞的发育起源不同,其起源具有多样性,且平滑肌细胞是其可能的前体细胞之一。棕色化过程中米色细胞的来源尚有争议,一部分学者认为其由前体细胞从头分化而来,而另一派学者支持它由白脂肪细胞转分化而来。米色脂肪细胞在治疗肥胖症和代谢综合征上有很好的应用前景。

关键词：米色脂肪细胞白脂肪细胞棕色化能量代谢

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雷公藤红素：一种潜在的治疗肥胖症的新药物

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国际内分泌代谢杂志 2017年第1期37卷 32-34,47页

作者：严克敏朱惠娟龚凤英中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院内分泌科国家卫生和计划生育委员会内分泌重点实验室协和转化医学中心北京100730

雷公藤红素是存在于传统中药雷公藤根部的一种苯醌甲基三萜系化合物。近几年的研究发现，雷公藤红素能够减少摄食量、增加能量消耗，从而发挥强效的减重作用。其作用机制包括激活瘦素受体-信号转导与转录激活因子3信号通路和减轻下丘脑... 详细信息

雷公藤红素是存在于传统中药雷公藤根部的一种苯醌甲基三萜系化合物。近几年的研究发现，雷公藤红素能够减少摄食量、增加能量消耗，从而发挥强效的减重作用。其作用机制包括激活瘦素受体-信号转导与转录激活因子3信号通路和减轻下丘脑内质网应激，从而加强瘦素的作用；通过激活热休克因子1-过氧化物酶体增殖物活化受体1协同刺激因子1α（HSF1-PGC1α）轴，促进能量代谢；通过抑制核因子-κB信号通路，改善胰岛素抵抗。雷公藤红素的上述作用使其有望成为未来治疗肥胖症的一种新药物。

关键词：雷公藤红素瘦素 HSF1-PGC1α轴核因子-κB 肥胖症

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以PPARγ2为靶点的传统中药细胞学筛选方法的建立和应用

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基础医学与临床 2017年第5期37卷 619-624页

作者：王欣徐剑朱惠娟李乃适王林杰阳洪波龚凤英潘慧河北北方学院河北张家口075000 中国医学科学院中国协和医学院北京协和医院内分泌科卫计委内分泌重点实验室协和转化医学中心北京100730 首都医科大学附属北京天坛医院内分泌科北京100050

目的构建含人PPARγ2基因启动子的荧光素酶表达质粒,通过建立稳定转染该质粒的细胞系,建立传统中药细胞学筛选方法。方法首先以p GL3-Basic-Luc和p GL3-Enhancer-Luc为载体构建含不同长度人PPARγ2基因启动子序列的荧光素酶表达质粒。... 详细信息

目的构建含人PPARγ2基因启动子的荧光素酶表达质粒,通过建立稳定转染该质粒的细胞系,建立传统中药细胞学筛选方法。方法首先以p GL3-Basic-Luc和p GL3-Enhancer-Luc为载体构建含不同长度人PPARγ2基因启动子序列的荧光素酶表达质粒。脂质体转染,建立稳定转染上述质粒的3T3-L1细胞系。选取红花和茜草等28种可能具有减肥作用的中药制备成中药水溶性提取物(ECMH),观察不同浓度ECMH对3T3-L1细胞中荧光素酶表达的影响。结果 p GL3-Enhancer-PPARγ2 625 bp-Luc质粒稳定转染的细胞荧光素酶表达最高,是本底的200倍左右。故采用此细胞系进行传统中药筛选,红花ECMH在10、100和1 000μg/m L时均可使3T3-L1细胞中荧光素酶的表达明显增加,分别为对照组的1.63倍、1.90倍和2.30倍(P<0.05)。在10~1 000μg/m L荷叶、茜草ECMH也均能促进3T3-L1细胞中荧光素酶的表达,在浓度为1 000μg/m L时荷叶和茜草对3T3-L1细胞中荧光素酶的表达作用最强,分别为对照组的2.03倍(P<0.01)和2.00倍(P<0.01)。结论成功构建p GL3-Enhancer-PPARγ2625 bp-Luc质粒,并建立稳定转染的3T3-L1细胞系。红花、荷叶和茜草的ECMH能明显促进3T3-L1细胞中人PPARγ2基因启动子的活性,它们可能成为未来潜在的减肥药物。

关键词：过氧化物酶体增生物激活受体γ2 中药水溶性提取物质粒构建稳定转染 3T3-L1前脂肪细胞

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疑难病例汇报及讨论

疑难病例汇报及讨论

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2017年中华医学会北京分会内分泌和糖尿病学分会学术年会、2017“一带一路”内分泌和糖尿病学术论坛、第三届京津冀内分泌和糖尿病学术论坛

作者：袁仙仙潘慧朱惠娟姚勇邓成艳中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院内分泌科卫计委内分泌重点实验室协和转化医学中心100730北京中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院神经外科100730北京中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院妇产科100730北京

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多发性内分泌腺瘤病1型合并垂体腺瘤的临床特点

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中华神经外科杂志 2016年第3期32卷 266-269页

作者：王林杰王鸥潘慧李乃适阳洪波夏维波卢琳邢小平王任直姚勇朱惠娟中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院内分泌科卫生部内分泌重点实验室协和转化医学中心100730 中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院内分泌科卫生部内分泌重点实验室神经外科

目的探讨多发性内分泌腺瘤病1型（MEN1）患者中垂体腺瘤的发生情况及其临床特征。方法回顾性分析北京协和医院内分泌科1985年1月至2014年12月收治的92例MEN1患者中，合并垂体腺瘤患者的临床特点。结果92例中，65例（70．7％）MEN1患者... 详细信息

目的探讨多发性内分泌腺瘤病1型（MEN1）患者中垂体腺瘤的发生情况及其临床特征。方法回顾性分析北京协和医院内分泌科1985年1月至2014年12月收治的92例MEN1患者中，合并垂体腺瘤患者的临床特点。结果92例中，65例（70．7％）MEN1患者被诊断合并垂体腺瘤，其中功能性垂体腺瘤39例（60．0％），无功能垂体腺瘤23例（35．4％），功能不详者3例（4．6％）。MEN1患者中，女性垂体腺瘤受累的比率为75．9％（41／54），男性为63．0％（24／38），差异无统计学意义（P=0．275）。功能性垂体腺瘤的平均起病年龄为（34．3±11．3）岁，其中最常见类型为催乳素腺瘤（48．7％，19／39），其次为混合型垂体腺瘤（25．6％，10／39）、促肾上腺皮质激素腺瘤（15．4％，6／39）及生长激素腺瘤（10．3％，4／39）。无功能垂体腺瘤中，微腺瘤的比率为60．9％（14／23），高于大腺瘤的34．8％（8／23）。结论MEN1患者常合并垂体腺瘤，故疑诊MEN1患者应常规进行垂体动态增强MRI检查；而垂体腺瘤患者要警惕合并MEN1的可能，需注意筛查。

关键词：多发性内分泌瘤病1型垂体腺瘤疾病特征

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采用基因表达谱芯片技术研究锌α2糖蛋白对肥胖小鼠肝脏基因表达的影响

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中华糖尿病杂志 2016年第6期8卷 361-366页

作者：刘美娟戴宇飞朱惠娟潘慧李乃适王林杰阳洪波龚凤英中国医学科学院中国协和医科大学北京协和医院内分泌科卫生部内分泌重点实验室协和转化医学中心 100730

目的采用基因芯片技术研究锌α2糖蛋白（ZAG）对肥胖小鼠肝脏基因表达谱的影响。方法通过高脂饮食诱导建立肥胖ICR小鼠模型，将21只成模小鼠以随机数字表法分为ZAG干预组（n=8）和高脂饮食组（HFD组，n=13），另取空白对照ICR大鼠10只... 详细信息

目的采用基因芯片技术研究锌α2糖蛋白（ZAG）对肥胖小鼠肝脏基因表达谱的影响。方法通过高脂饮食诱导建立肥胖ICR小鼠模型，将21只成模小鼠以随机数字表法分为ZAG干预组（n=8）和高脂饮食组（HFD组，n=13），另取空白对照ICR大鼠10只作为普通饮食组（SF组，n=10）。给予ZAG组小鼠腹腔注射ZAG表达质粒干预及高脂饮食喂养，HFD组小鼠腹腔注射等体积的生理盐水及高脂饮食喂养，SF组小鼠腹腔注射等体积的生理盐水及普通饲料喂养。干预8周后，测定各组小鼠血糖、血脂、胰岛素水平等生化指标。用基因组表达谱芯片观察ZAG组和HFD组小鼠肝脏组织基因表达谱，尤其是糖脂代谢相关基因表达的变化，并用荧光定量聚合酶链反应（PCR）法进一步对部分差异基因表达进行验证。两样本均值的比较用独立样本的t检验。结果干预8周后，ZAG组小鼠的体重、体脂和空腹血糖水平均较HFD组分别降低了14．5％、57．17％和35．5％，3组间差异有统计学意义（F=7．948、18．941、4．327，均P〈0．05）。基因芯片技术发现ZAG干预后，肥胖小鼠的肝脏组织中共有424个基因表达发生了变化，其中上调基因299个，下调基因125个。与糖脂代谢相关的基因共有6个：烯酰辅酶A（Ehhadh）、3-酮脂酰基CoA硫解酶1（ACAA1）、长链酰基辅酶A合成酶家族成员1（ACSL1）、葡萄糖6磷酸酶（G6P）、过氧化物酶体增殖物激活受体共激活因子1α（PGC-1α）和细胞因子信号抑制因子（SOCS3）。其中PGC-1α和SOCS3基因的表达分别升高到HFD组的1．97和4．15倍；而Ehhadh、ACAA1、ACSL1、G6P等基因的表达均下调，分别为HFD组的0．35、0．58、0．52和0．33倍。实时荧光定量PCR验证部分基因，结果与基因芯片的检测结果一致。结论ZAG可显著改善肥胖小鼠的糖脂代谢，可能与其抑制肝脏组织ACSL1和G6P表达、促进PGC-1α和GYS2表达有关。

关键词：基因芯片糖脂代谢锌-α2-糖蛋白长链酰基辅酶A合成酶家族成员1 过氧化物酶体增殖物激活受体共激活因子1α

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Betatrophin与胰岛β细胞增殖及糖脂代谢的关系

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国际内分泌代谢杂志 2016年第4期36卷 253-255,265页

作者：严克敏龚凤英中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院内分泌科卫生部内分泌重点实验室协和转化医学中心北京100730

Betatrophin是2013年Yi等研究发现的、主要由肝脏和脂肪组织产生的分泌性蛋白质.其通过调节细胞周期相关因子的表达,显著且特异性地促进小鼠胰岛β细胞的增殖.此外,betatrophin还能改善小鼠的糖耐量,参与糖、脂代谢的调节.Betatrophin... 详细信息

Betatrophin是2013年Yi等研究发现的、主要由肝脏和脂肪组织产生的分泌性蛋白质.其通过调节细胞周期相关因子的表达,显著且特异性地促进小鼠胰岛β细胞的增殖.此外,betatrophin还能改善小鼠的糖耐量,参与糖、脂代谢的调节.Betatrophin促进胰岛β细胞增殖、改善糖耐量的作用,使其有望成为糖尿病治疗的新靶点.

关键词： Betatrophin β细胞增殖糖代谢脂代谢

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肥胖相关黑棘皮病的发病机制

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国际内分泌代谢杂志 2016年第6期36卷 416-419页

作者：尚晨龚凤英王林杰中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院内分泌科国家卫生和计划生育委员会内分泌重点实验室协和转化医学中心北京100730

黑棘皮病是肥胖患者常见的皮肤过度角化伴局部肤色加深的特征性改变，是高胰岛素血症和胰岛素抵抗的可靠皮肤标志。该病是由于循环中过量的胰岛素通过直接或间接途径激活胰岛素样生长因子一1受体（IGF一1R），促进角化细胞和成纤维细胞... 详细信息

黑棘皮病是肥胖患者常见的皮肤过度角化伴局部肤色加深的特征性改变，是高胰岛素血症和胰岛素抵抗的可靠皮肤标志。该病是由于循环中过量的胰岛素通过直接或间接途径激活胰岛素样生长因子一1受体（IGF一1R），促进角化细胞和成纤维细胞生长所致。近年来的研究发现，肥胖患者皮肤的慢性炎性反应、维生素D浓度减低、瘦素分泌增加、色素上皮衍生因子（PEDF）水平升高、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）通路过度活化与皮肤稳态受损等，也参与了黑棘皮病的发生和发展。探讨肥胖相关黑棘皮病的发病机制可以为临床诊断和治疗提供依据。

关键词：黑棘皮病肥胖高胰岛素血症胰岛素抵抗

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