检索结果-内蒙古大学图书馆

电子与信息学报 2022年第1期44卷 27-38页

作者：罗妍王枞叶文玲北京邮电大学计算机学院(国家示范性软件学院) 北京100876 北京邮电大学可信分布式计算与服务教育部重点实验室北京100876 中国医学科学院中国协和医科大学北京协和医院肾内科北京100730

重症监护病房(ICU)住院期间发生的急性肾损伤(AKI)与患者发病率和死亡率的增加有关。该研究的目的是提出一个基于机器学习的框架,用于危重病患者的可解释AKI预测,该框架能够同时实现良好的预测和解释能力。该文从重症监护医学信息数据库... 详细信息

重症监护病房(ICU)住院期间发生的急性肾损伤(AKI)与患者发病率和死亡率的增加有关。该研究的目的是提出一个基于机器学习的框架,用于危重病患者的可解释AKI预测,该框架能够同时实现良好的预测和解释能力。该文从重症监护医学信息数据库Ⅲ(MIMIC-Ⅲ)中提取的数据包括患者的年龄、性别、生命体征和ICU入院第1天及随后的化验值。在该研究中,通过将XGBoost模型与其他4种机器学习模型进行比较,证明了XGBoost模型的预测性能。此外,SHAP(SHapley Additive exPlanation)模型可解释器用于提供个性化评估和解释,以实现个性化的临床决策支持。结果表明,XGBoost能较好地预测AKI,与以往的预测模型相比,此模型更为简单有效,仅用21个特征变量即得到了更稳定的预测结果,预测精度高,模型准确率和受试者工作特征曲线下面积(AUC)分别为0.824和0.840,均高于既往研究结果。此外,该文对两组指标进行了特征依赖分析,发现24h尿量减少和血尿素氮升高可增加AKI风险。综上所述,该可解释预测模型可能有助于临床医生更准确快速地识别重症监护中存在AKI风险的患者,为患者提供更好的治疗。此外,可解释性框架的使用增加了模型透明度,便于临床医生分析预测模型的可靠性。

关键词：急性肾损伤重症监护模型解释临床决策支持预测模型

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指南临床适用性评价的问题与需求

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中国循证医学杂志 2020年第3期20卷 249-251页

作者：王强李幼平张伯礼刘瀚旻王杉石炳毅康德英刘关键刘晓清韩英赵荣生姜可伟曾宪涛张宏刘利张伶俐国家卫生健康委医疗管理服务指导中心“指南临床适用性评价体系研究”项目专家组国家卫生健康委医疗管理服务指导中心北京100044 四川大学华西医院中国循证医学中心成都610041 天津中医药大学天津301617 四川大学华西第二医院儿科成都610041 北京大学人民医院胃肠外科北京100044 解放军总医院第八医学中心全军器官移植研究所北京100091 中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院感染内科北京100730 空军军医大学西京医院消化内科西安710032 北京大学第三医院药剂科北京100191 武汉大学中南医院循证与转化医学中心武汉430071 北京大学第一医院肾内科北京100034 哈尔滨医科大学附属第一医院神经外科哈尔滨150001 四川大学华西第二医院药学部/循证药学中心成都610041 出生缺陷与相关妇儿疾病教育部重点实验室成都610041 中国药学会循证药学专委会北京100044 不详

临床实践指南是缩小当前最佳证据与临床实践差距的决策工具。指南临床适用性是指临床指南推荐意见能够应用于临床实践的程度。已有研究显示:现有临床指南存在临床适用性差的问题,且仅提高指南质量可能无法解决此问题。国家卫生健康委医... 详细信息

临床实践指南是缩小当前最佳证据与临床实践差距的决策工具。指南临床适用性是指临床指南推荐意见能够应用于临床实践的程度。已有研究显示:现有临床指南存在临床适用性差的问题,且仅提高指南质量可能无法解决此问题。国家卫生健康委医疗管理服务指导中心立项开展临床实践指南临床评价体系建设,拟基于循证方法制订由临床指南目标使用者进行评价的指南临床适用性评价体系,旨在:(1)甄别出临床适用性高的指南;(2)推广临床适用性佳的指南在临床的应用;(3)为指南制/修订者反馈指南的临床适用性结果,以帮助优化指南制订和更新,持续提升指南适用性,真正使临床实现指南可用、好用。

关键词：指南临床适用性评价体系共识

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采用基因表达谱芯片技术研究锌α2糖蛋白对肥胖小鼠肝脏基因表达的影响

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中华糖尿病杂志 2016年第6期8卷 361-366页

作者：刘美娟戴宇飞朱惠娟潘慧李乃适王林杰阳洪波龚凤英中国医学科学院中国协和医科大学北京协和医院内分泌科卫生部内分泌重点实验室协和转化医学中心 100730

目的采用基因芯片技术研究锌α2糖蛋白（ZAG）对肥胖小鼠肝脏基因表达谱的影响。方法通过高脂饮食诱导建立肥胖ICR小鼠模型，将21只成模小鼠以随机数字表法分为ZAG干预组（n=8）和高脂饮食组（HFD组，n=13），另取空白对照ICR大鼠10只... 详细信息

目的采用基因芯片技术研究锌α2糖蛋白（ZAG）对肥胖小鼠肝脏基因表达谱的影响。方法通过高脂饮食诱导建立肥胖ICR小鼠模型，将21只成模小鼠以随机数字表法分为ZAG干预组（n=8）和高脂饮食组（HFD组，n=13），另取空白对照ICR大鼠10只作为普通饮食组（SF组，n=10）。给予ZAG组小鼠腹腔注射ZAG表达质粒干预及高脂饮食喂养，HFD组小鼠腹腔注射等体积的生理盐水及高脂饮食喂养，SF组小鼠腹腔注射等体积的生理盐水及普通饲料喂养。干预8周后，测定各组小鼠血糖、血脂、胰岛素水平等生化指标。用基因组表达谱芯片观察ZAG组和HFD组小鼠肝脏组织基因表达谱，尤其是糖脂代谢相关基因表达的变化，并用荧光定量聚合酶链反应（PCR）法进一步对部分差异基因表达进行验证。两样本均值的比较用独立样本的t检验。结果干预8周后，ZAG组小鼠的体重、体脂和空腹血糖水平均较HFD组分别降低了14．5％、57．17％和35．5％，3组间差异有统计学意义（F=7．948、18．941、4．327，均P〈0．05）。基因芯片技术发现ZAG干预后，肥胖小鼠的肝脏组织中共有424个基因表达发生了变化，其中上调基因299个，下调基因125个。与糖脂代谢相关的基因共有6个：烯酰辅酶A（Ehhadh）、3-酮脂酰基CoA硫解酶1（ACAA1）、长链酰基辅酶A合成酶家族成员1（ACSL1）、葡萄糖6磷酸酶（G6P）、过氧化物酶体增殖物激活受体共激活因子1α（PGC-1α）和细胞因子信号抑制因子（SOCS3）。其中PGC-1α和SOCS3基因的表达分别升高到HFD组的1．97和4．15倍；而Ehhadh、ACAA1、ACSL1、G6P等基因的表达均下调，分别为HFD组的0．35、0．58、0．52和0．33倍。实时荧光定量PCR验证部分基因，结果与基因芯片的检测结果一致。结论ZAG可显著改善肥胖小鼠的糖脂代谢，可能与其抑制肝脏组织ACSL1和G6P表达、促进PGC-1α和GYS2表达有关。

关键词：基因芯片糖脂代谢锌-α2-糖蛋白长链酰基辅酶A合成酶家族成员1 过氧化物酶体增殖物激活受体共激活因子1α

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妊娠肝内胆汁淤积症患者血浆尿皮素水平下降的临床意义

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四川大学学报（医学版） 2015年第2期46卷 263-266页

作者：张丽孙琴王晓东周凡高冰心四川大学华西第二医院妇产科出生缺陷与相关妇儿疾病教育部重点实验室成都610041 中国医学科学院中国协和医科大学北京协和医院妇产科

目的观察妊娠肝内胆汁淤积症（ICP）患者孕34~37周血浆尿皮素（UCN）水平及其胎盘受体促肾上腺皮质激素释放激素受体-2（CRHR-2）表达,探讨ICP患者血浆UCN水平下降的临床意义。方法纳入正常妊娠妇女及ICP患者各20例。通过酶联免疫法（EL... 详细信息

目的观察妊娠肝内胆汁淤积症（ICP）患者孕34~37周血浆尿皮素（UCN）水平及其胎盘受体促肾上腺皮质激素释放激素受体-2（CRHR-2）表达,探讨ICP患者血浆UCN水平下降的临床意义。方法纳入正常妊娠妇女及ICP患者各20例。通过酶联免疫法（ELISA）测定ICP组与正常对照组不同孕周（34、35、36、37周）血浆UCN水平,并采用免疫组织化学技术观察其胎盘组织UCN受体CRHR-2表达情况。结果正常妊娠组孕34周〔（79.47±11.35）pg/mL）〕、35周〔（83.00±12.67）pg/mL〕、36周〔（80.28±11.48）pg/mL〕、37周〔（84.24±13.62）pg/mL〕血浆UCN水平随孕周增加升高趋势不明显（F=0.67,P〉0.05）;与正常妊娠比较,ICP患者孕34周〔（68.53±16.95）pg/mL,t=2.40,P〉0.05〕、35周〔（64.19±22.50）pg/mL,t=3.26,P=0.05〕、36周〔（50.06±13.98）pg/mL,t=7.47,P=0.05〕、37周〔（47.91±15.65）pg/mL,t=7.83,P=0.05〕血浆UCN水平随孕周增加呈下降趋势（F=6.78,P=0.05）,尤其是35周后明显下降,且明显低于正常水平。胎盘组织绒毛合体滋养层细胞、绒毛血管内皮细胞胞浆内均有CRHR-2表达;ICP胎盘组织CRHR-2表达IOD值（111.83±35.02）与正常妊娠（101.09±27.21）无明显差异（t=0.29,P〉0.05）。结论 ICP胎盘-胎儿单位神经应激肽UCN表达下降可能与其不良妊娠结局相关。

关键词：胆汁淤积症,肝内胎儿缺氧尿皮素促肾上腺皮质激素释放激素受体

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利用同一份胃黏膜标本进行幽门螺杆菌分离培养及 CYP2 C19基因多态性检测的研究

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中华微生物学和免疫学杂志 2015年第3期35卷 179-182页

作者：刘杰周丽雅李延青钱家鸣何利华宋志强李月月王强张建中中国疾病预防控制中心传染病预防控制所传染病预防控制国家重点实验室北京102206 感染性疾病诊治协同创新中心杭州310003 北京大学第三医院消化科山东大学齐鲁医院消化科中国医学科学院中国协和医科大学北京协和医院消化内科

目的：分析北京和山东地区胃病患者CYP2C19代谢类型分布，以及探索用一份胃黏膜标本同时进行幽门螺杆菌（ Helicobacter pylori，HP）分离培养及CYP2C19基因多态性检测的可行性。方法2013年3月至2014年4月收集北京和山东地区快速尿素酶... 详细信息

目的：分析北京和山东地区胃病患者CYP2C19代谢类型分布，以及探索用一份胃黏膜标本同时进行幽门螺杆菌（ Helicobacter pylori，HP）分离培养及CYP2C19基因多态性检测的可行性。方法2013年3月至2014年4月收集北京和山东地区快速尿素酶试验（RUT）阳性患者胃黏膜活检标本共1649份，利用同一份胃黏膜活检标本研磨后进行HP菌株分离培养和提取胃黏膜标本基因组DNA用于患者 CYP2C19基因多态性检测。 CYP2C19基因多态性检测中，利用 CYP2C19倡2、CYP2C19倡3特异性引物进行PCR扩增，将PCR产物进行琼脂糖凝胶电泳检测，分析成功率并进行DNA测序，并分析北京和山东地区CYP2C19代谢类型分布情况。结果1649份胃黏膜标本成功分离HP菌株1415株，分离率为85．81％。 CYP2C19特异PCR扩增产物经琼脂糖凝胶电泳条带清晰特异，成功率为100％且符合测序要求。统计分析结果显示北京地区和山东地区胃病患者CYP2C19代谢类型间差异无统计学意义（P＞0．05），性别对于北京和山东地区CYP2C19基因多态性分布无显著性影响。结论利用同一份胃黏膜标本进行HP菌株分离培养及CYP2C19基因多态性检测具有可行性。北京地区与山东地区胃病患者 CYP2 C19代谢类型之间差异无统计学意义且性别对于CYP2C19基因多态性分布无显著性影响。

关键词：胃黏膜幽门螺杆菌 CYP2C19 基因多态性

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假性维生素D缺乏性佝偻病(PDDR)在中国人群中新突变的检测及活性维生素D短期治疗反应的研究

假性维生素D缺乏性佝偻病(PDDR)在中国人群中新突变的检测及活性...

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中华医学会第八次全国骨质疏松和骨矿盐疾病学术会议

作者：池玥孙静庞莉贾觉睿智姜艳王鸥李梅邢小平胡莹莹周学瀛孟迅吾夏维波中国医学科学院中国协和医科大学北京协和医院内分泌科卫生部重点实验室

目的本研究对6例PDDR家系进行临床分析及CYP27B1基因突变检测,进一步丰富PDDR致病突变库,并探究中国人群CYP27B1的突变特点.通过回顾性分析15例PDDR患者的临床资料,探究PDDR患者对短期补充活性维生素D的治疗反应,为治疗指南的制定提供...

目的本研究对6例PDDR家系进行临床分析及CYP27B1基因突变检测,进一步丰富PDDR致病突变库,并探究中国人群CYP27B1的突变特点.通过回顾性分析15例PDDR患者的临床资料,探究PDDR患者对短期补充活性维生素D的治疗反应,为治疗指南的制定提供理论依据.方法 1、家系采集:针对2010至2011年北京协和医院新收集的7例PDDR家系进行临床症状、体格检查、骨代谢指标、骨骼受累、既往治疗情况等资料的采集.

关键词：

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胎牛血清传代培养诱导新生大鼠视网膜干细胞向视网膜神经节样细胞分化的研究

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中华眼科医学杂志（电子版） 2015年第2期5卷 4-8页

作者：张慧董方田首都医科大学附属北京同仁医院北京同仁眼科中心北京市眼科学与视觉科学重点实验室 100730 中国医学科学院中国协和医科大学北京协和医院眼科 100730

目的：探讨胎牛血清（ FBS）传代培养诱导新生大鼠视网膜干细胞向视网膜神经节细胞（ RGCs）分化的可能性，为视网膜细胞体外诱导研究提供新思路和新方法。方法本研究采用新生5d的大鼠作为实验动物，来源于北京维通利华实验动物技术公... 详细信息

目的：探讨胎牛血清（ FBS）传代培养诱导新生大鼠视网膜干细胞向视网膜神经节细胞（ RGCs）分化的可能性，为视网膜细胞体外诱导研究提供新思路和新方法。方法本研究采用新生5d的大鼠作为实验动物，来源于北京维通利华实验动物技术公司。采用贴壁培养法分离小鼠视网膜细胞的胰蛋白酶，在10％FBS的DMEM／F12培养基中传代培养，经过连续传代纯化细胞。通过免疫荧光法和逆转录-聚合酶链式反应（ RT-PCR）鉴定诱导细胞的分化情况。结果大鼠视网膜混合细胞原代培养24 h后，可见部分细胞开始贴壁、伸展，但仍有大量细胞悬浮。48 h换液时，可见大量细胞呈短梭形，分散贴壁生长。4 d后可见细胞呈集落样生长，具有典型的RSCs形态；7～10 d后细胞融合成片，可传代。传代后12 h内细胞贴壁，多呈长扁形，双极性，末端呈分枝状。传至第3代时，细胞生长最旺盛；传至第5代时，细胞生长减缓，形态趋于一致。免疫荧光鉴定表达蛋白的结果：（1）原代混合细胞：表达光感受器标志物及干细胞标志物Nestin，节细胞标志物Thy-1，视紫红质及Muller胶质细胞标志物谷氨酰氨合成酶。从荧光强度和数量可以看出，与本身细胞核染色密度相比，光感受细胞、节细胞和Muller胶质细胞的数量并不多，且存在大量表达阳性Nestin的RSCs；（2）高血清培养体系纯化的第5代细胞：细胞形态未发生改变，表达视网膜神经节细胞的标志物Thy-1、Nogo-R及Tuj1，均呈强阳性。 RNA的含量为0．287μg／ml，RNA纯度为1．66。电泳结果：（1）第1代F1细胞PCR的结果：RPCs的标志物Nestin及Masushi为阳性，证明存在一定数量的RSCs。而成熟节细胞的标志物Thy-1为弱阳性，证明成熟RGCs细胞的含量不高。阳性对照的Actin为强阳性。（2）第5代F5细胞PCR的结果：RPCs的标志物Nestin及Masushi为弱阳性，证明残留的RSCs数量较低。而成熟节细胞的标志物Thy-1为强阳性，证明产生了大量的类节细胞。阳性对照的Actin为强阳性。大鼠视网膜混合细胞存在发育成熟的光感受器细胞、神经节细胞及胶质细胞，但细胞数量并不多，且存在一定数量的RSCs。经高血清贴壁诱导后，RSCs可分化为大量具有RGCs标志物的细胞。结论在体外分离的SD大鼠视网膜混合细胞中存在RSCs。通过FBS体系的传代诱导，可得到具有RGCs表型的细胞。

关键词：视网膜干细胞体外诱导视网膜神经节细胞胎牛血清

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Kisspeptin/Kiss1R系统与青春发育异常疾病的研究进展

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中国卫生检验杂志 2015年第12期25卷 2062-2064页

作者：李素娟龚凤英潘慧朱惠娟中国医学科学院中国协和医科大学北京协和医院内分泌科卫生部内分泌重点实验室协和转化医学中心北京100730

Kiss1基因编码的神经肽kisspeptin及其受体Kiss1R（既往称为GPR54）共同组成了kisspeptin/Kiss1R系统。近10年的研究表明,该系统在调控个体青春发育及生殖方面发挥重要作用。Kiss1或Kiss1R基因失活突变可导致人类或鼠青春发育障碍、性... 详细信息

Kiss1基因编码的神经肽kisspeptin及其受体Kiss1R（既往称为GPR54）共同组成了kisspeptin/Kiss1R系统。近10年的研究表明,该系统在调控个体青春发育及生殖方面发挥重要作用。Kiss1或Kiss1R基因失活突变可导致人类或鼠青春发育障碍、性腺功能减退及不孕不育[1],

关键词： kisspeptin Kiss1R 低促性腺激素性性腺功能减退症中枢性性早熟

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两例颅骨锁骨发育不全综合征(CCD)及基因突变分析

两例颅骨锁骨发育不全综合征(CCD)及基因突变分析

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中华医学会第八次全国骨质疏松和骨矿盐疾病学术会议

作者：张丛姜艳邢小平李梅王鸥夏维波中国医学科学院中国协和医科大学北京协和医院内分泌科卫生部内分泌重点实验室

目的颅骨锁骨发育不全综合征(CCD)又作Marie and Sainton综合征,是一种罕见的常染色体显性遗传性全身骨骼发育不全性疾病.主要临床特征为锁骨发育不良,颅骨畸形,囟门闭合延迟,颅缝增宽,身材矮小,伴乳牙滞留、恒牙迟萌或阻生.CCD致病基...

目的颅骨锁骨发育不全综合征(CCD)又作Marie and Sainton综合征,是一种罕见的常染色体显性遗传性全身骨骼发育不全性疾病.主要临床特征为锁骨发育不良,颅骨畸形,囟门闭合延迟,颅缝增宽,身材矮小,伴乳牙滞留、恒牙迟萌或阻生.CCD致病基因为编码成骨细胞特异性转录因子的RUNX2基因,该基因定位于染色体6p21,其突变导致的单倍体不足是颅骨锁骨发育不全综合征的主要致病原因.我们主要研究两例CCD患者致病基因RUNX2的突变情况.

关键词：

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1例甲状腺激素抵抗综合征患者THRβ基因突变的研究

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中国卫生检验杂志 2015年第2期25卷 241-244页

作者：赵甜朱惠娟龚凤英李乃适班博潘慧中国医学科学院中国协和医科大学北京协和医院内分泌科卫生部内分泌重点实验室协和转化医学中心北京100730 济宁医学院附属医院山东济宁272029

目的分析1例甲状腺激素抵抗综合征患者及家系的甲状腺激素受体β（thyroid hormone receptor-β,THRβ）基因的突变情况。方法收集患者及其父母和50名健康对照者的外周抗凝血标本,检测甲状腺功能并提取基因组DNA,PCR扩增THRβ基因的第1... 详细信息

目的分析1例甲状腺激素抵抗综合征患者及家系的甲状腺激素受体β（thyroid hormone receptor-β,THRβ）基因的突变情况。方法收集患者及其父母和50名健康对照者的外周抗凝血标本,检测甲状腺功能并提取基因组DNA,PCR扩增THRβ基因的第1号～第10号外显子,PCR产物纯化后直接测序检测THRβ基因是否发生突变。结果患者THRβ基因的第4外显子107位核苷酸发生G转换为A的杂合错义突变（c.107 G〉A）。该突变致编码的THRβ第36位氨基酸由半胱氨酸变为酪氨酸（p.C36Y）。患者母亲具有相同的杂合点突变,患者父亲及50名健康对照者未发现THRβ基因突变。该突变为新发突变。结论新发现的THRβ基因第4外显子突变可能是该患者甲状腺激素抵抗综合征的致病原因。

关键词：甲状腺激素抵抗综合征甲状腺激素受体β 基因突变

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