检索结果-内蒙古大学图书馆

中华放射医学与防护杂志 2025年第4期45卷 275-281页

作者：马菲菲李拓陆淑娟李建国王宁张焕腾管杰冰刘强山东第二医科大学基础医学院潍坊中国医学科学院放射医学研究所天津市放射医学与分子核医学重点实验室天津山东枣庄市山亭区人民医院放射科枣庄

目的探究APR-246联合照射增强乳腺癌细胞4T1的抗肿瘤免疫应答, 开发多重肿瘤治疗策略。方法细胞实验及荷瘤小鼠实验均分为对照组、给药组、照射组和照射+给药组。利用CCK-8实验检测APR-246对4T1肿瘤细胞的增殖抑制, 通过克隆形成实验证... 详细信息

目的探究APR-246联合照射增强乳腺癌细胞4T1的抗肿瘤免疫应答, 开发多重肿瘤治疗策略。方法细胞实验及荷瘤小鼠实验均分为对照组、给药组、照射组和照射+给药组。利用CCK-8实验检测APR-246对4T1肿瘤细胞的增殖抑制, 通过克隆形成实验证实APR-246联合照射对4T1细胞的存活率的影响, 使用2’, 7’-二氯二氢荧光素的氧化双乙酸酯(DCFH-DA)荧光探针以及脂质过氧化传感器检测肿瘤细胞中活性氧(ROS)及脂质过氧化(LPO)水平, 比较各组荷瘤小鼠抑瘤率, 通过流式细胞术检测肿瘤微环境中CD4+、CD8+T细胞比例及M1/M2型巨噬细胞的极化比例。结果与照射组相比, 比较各组荷瘤小鼠抑瘤率, 2、4、6 Gy照射+给药组可有效降低4T1细胞的存活率(t =2.89、4.15、2.62, P < 0.05);6 Gy照射时, 照射+给药组可升高4T1细胞内的ROS(t =16.95, P < 0.05)和LPO(t =6.09, P < 0.05), 显著提高4T1细胞的凋亡比例(t=10.99, P < 0.05)。同时, 照射+给药组的荷瘤小鼠的肿瘤生长受到明显抑制(t =2.38～2.91, P < 0.05), 肿瘤组织中CD4+、CD8+T细胞比例(t=9.96、6.28, P < 0.05)及M1/M2型巨噬细胞比例(t=15.30, P < 0.05)显著提高。结论 APR-246联合照射可有效升高4T1细胞内的ROS水平及LPO水平, 促进细胞凋亡, 诱导抗肿瘤免疫反应, 从而抑制4T1细胞生长。

关键词：乳腺癌 γ射线 APR-246 活性氧抗肿瘤免疫

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

中国慢性淋巴细胞白血病/小淋巴细胞淋巴瘤的诊断与治疗指南(2025年版)

引用

中华血液学杂志 2025年第2期46卷 105-112页

作者：中国抗癌协会血液肿瘤专业委员会中华医学会血液学分会中国慢性淋巴细胞白血病工作组李建勇邱录贵徐卫易树华不详南京医科大学第一附属医院江苏省人民医院血液科、淋巴瘤中心南京2210029 中国医学科学院血液病医院(中国医学科学院血液学研究所) 血液与健康全国重点实验室国家血液系统疾病临床医学研究中心细胞生态海河实验室天津300020 南京医科大学第一附属医院中国医学科学院血液病医院(中国医学科学院血液学研究所)

慢性淋巴细胞白血病(CLL)/小淋巴细胞淋巴瘤(SLL)是主要发生在中老年人群的、具有特殊免疫表型的成熟B淋巴细胞克隆增殖性肿瘤。近年来,CLL/SLL的基础与临床研究,特别是新药治疗领域取得了巨大进展。为提高我国医务工作者对CLL/SLL的诊... 详细信息

慢性淋巴细胞白血病(CLL)/小淋巴细胞淋巴瘤(SLL)是主要发生在中老年人群的、具有特殊免疫表型的成熟B淋巴细胞克隆增殖性肿瘤。近年来,CLL/SLL的基础与临床研究,特别是新药治疗领域取得了巨大进展。为提高我国医务工作者对CLL/SLL的诊断、鉴别诊断及规范化治疗水平,中国抗癌协会血液肿瘤专业委员会、中华医学会血液学分会和中国慢性淋巴细胞白血病工作组对中国CLL/SLL的诊断与治疗指南(2022年版)进行了修订,制订了本版指南。

关键词： SLL 中老年人群新药治疗 CLL 肿瘤

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

氨基酸代谢重编程对肝细胞癌发生发展及治疗的影响

引用

中国生物化学与分子生物学报 2024年第10期40卷 1392-1399页

作者：张青周青鸟林文珍广西医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室南宁530021 广西高校生物分子医学研究重点实验室南宁530021

在肿瘤细胞中,特定氨基酸的改变会对癌细胞的代谢产生显著影响,并使肿瘤微环境中的免疫细胞发生改变,影响肿瘤的发生发展和治疗效果。本文首先介绍肿瘤中氨基酸的作用,从外源性氨基酸的摄入,氨基酸修饰,支链氨基酸的代谢探讨肿瘤中必需... 详细信息

在肿瘤细胞中,特定氨基酸的改变会对癌细胞的代谢产生显著影响,并使肿瘤微环境中的免疫细胞发生改变,影响肿瘤的发生发展和治疗效果。本文首先介绍肿瘤中氨基酸的作用,从外源性氨基酸的摄入,氨基酸修饰,支链氨基酸的代谢探讨肿瘤中必需氨基酸的代谢,并阐明非必需氨基酸在非必需氨基酸营养缺陷型肿瘤中的作用。其次,阐述了氨基酸代谢重编程对肝细胞癌发生发展的影响。必需氨基酸和非必需氨基酸在肝细胞癌中存在不可或缺的作用。在肝癌细胞内,必需氨基酸含量异常升高,促进肝癌细胞的发生发展,但支链氨基酸含量的升高却存在双重作用。非必需氨基酸在肝癌细胞中常作为抑制因子发挥作用,但精氨酸可联合天冬酰胺形成正反馈循环促进肝细胞癌的发生发展。最后阐述了氨基酸代谢重编程对肝细胞癌治疗的影响。谷氨酸、丝氨酸,支链氨基酸,S-腺苷甲硫氨酸,甘氨酸,精氨酸等可作为肝细胞癌的作用靶点,抑制氧化戊二酸脱氢酶的表达可以提高肝细胞癌患者对索拉非尼的药物敏感性。肝细胞癌肿瘤微环境中的氨基酸代谢重编程促进了肝癌细胞的恶性增殖和免疫逃逸,研究其中特异性改变的氨基酸有利于为患者制定个性化的免疫治疗。

关键词：氨基酸代谢支链氨基酸非必需氨基酸肿瘤肝细胞癌

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

宏基因组二代测序技术在血液病患者感染病原诊断中的应用中国专家共识(2023年版)

引用

中华血液学杂志 2023年第8期44卷 617-623页

作者：中华医学会血液学分会抗感染学组刘启发冯四洲徐春晖林韧不详南方医科大学南方医院南方医科大学血液病研究所广东省血液系统疾病临床医学研究中心广州510515 中国医学科学院血液病医院(中国医学科学院血液学研究所) 实验血液学国家重点实验室国家血液系统疾病临床医学研究中心细胞生态海河实验室天津300020 中国医学科学院血液病医院南方医科大学南方医院

血液病患者因原发病和(或)治疗相关原因等,免疫功能低下,感染是其常见的并发症[1,2]。血液病患者感染相关临床症状和体征常不典型,感染病原谱广,传统微生物学检测阳性率低、耗时长。因此,病原诊断是优化抗感染治疗、改善患者预后的关键... 详细信息

血液病患者因原发病和(或)治疗相关原因等,免疫功能低下,感染是其常见的并发症[1,2]。血液病患者感染相关临床症状和体征常不典型,感染病原谱广,传统微生物学检测阳性率低、耗时长。因此,病原诊断是优化抗感染治疗、改善患者预后的关键环节。病原宏基因组二代测序(mNGS)是一项覆盖病原谱广且高通量的检测技术,已在临床感染领域得到了广泛的应用。在血液病患者感染病原诊断方面,mNGS检测具有阳性率高、受到抗菌药物干扰小、覆盖病原广的优势。然而,目前尚无mNGS在血液病感染病原诊断中应用的指南或专家共识。为优化血液病患者病原mNGS检测适应证及规范报告解读,在参考血液病领域感染诊治及病原mNGS相关指南[1,3,4]等的基础上,中华医学会血液学分会抗感染学组特邀请血液学、病原mNGS检测等领域专家共同制定此专家共识。

关键词：病原诊断免疫功能低下血液病患者宏基因组中华医学会病原谱领域专家血液学

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

鼠伤寒沙门菌未知功能蛋白YchJ的抗逆功能研究

引用

中国病原生物学杂志 2025年第4期20卷 466-470,476页

作者：袁西露李丽谢荣现程龙云李冰清王玮玮山东第一医科大学(山东省医学科学院)临床与基础医学院(基础医学研究所)病原生物学系山东济南250000

目的了解ychJ基因及其编码蛋白YchJ对鼠伤寒沙门菌抗逆能力的影响。方法基于ExPASy ProtParam tool和Clustal Omega对YchJ蛋白性质及氨基酸序列保守性等生物信息学进行分析和预测。采用CRISPRCas9法构建鼠伤寒沙门菌ATCC14028s的ychJ... 详细信息

目的了解ychJ基因及其编码蛋白YchJ对鼠伤寒沙门菌抗逆能力的影响。方法基于ExPASy ProtParam tool和Clustal Omega对YchJ蛋白性质及氨基酸序列保守性等生物信息学进行分析和预测。采用CRISPRCas9法构建鼠伤寒沙门菌ATCC14028s的ychJ基因敲除株△ychJ,并通过DNA扩增技术进行鉴定。分别对野生株和敲除株进行抗逆功能试验,通过结晶紫半定量法和刚果红染色法确定YchJ对沙门菌生物膜形成的影响;采用生长曲线测定法和菌落计数法确定YchJ对沙门菌抗生素耐受能力的影响;利用半固体平板移动法检测YchJ对沙门菌运动能力的影响。结果YchJ是一种稳定的亲水性蛋白,其氨基酸序列相对保守,ychJ基因敲除株构建成功。与野生株的RDAR表型(红色、干燥和粗糙)相比,该敲除株表现为SAW表型(光滑、白色、湿润)。经结晶紫染色后,野生株的A_(570)/A_(600)值为0.8345±0.1016,显著高于ychJ敲除株的0.2633±0.05051。在抗生素耐受性实验中,低浓度氨苄青霉素或诺氟沙星压力下,ychJ敲除株的生存能力显著降低,仅为野生型的10%-60%。在半固体平板实验中,ychJ敲除株的扩散直径达到(5.00±0.10)cm,显著大于野生株的(1.933±0.1155)cm,表明ychJ敲除株表现出更强的移动能力。结论未知功能蛋白YchJ的缺失会影响鼠伤寒沙门菌的运动能力、生物膜形成能力和抗生素耐受能力,为沙门菌及其他胞内寄生菌YchJ功能的确定提供理论基础。

关键词：鼠伤寒沙门菌 YchJ蛋白运动能力生物膜形成抗生素耐受

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

卡非佐米治疗多发性骨髓瘤临床应用指导原则(2024年版)

引用

白血病．淋巴瘤 2024年第10期33卷 577-586页

作者：中国临床肿瘤学会(CSCO)多发性骨髓瘤专家委员会贡铁军刘彤马军邱录贵不详天津医科大学第二医院哈尔滨血液病肿瘤研究所哈尔滨150010 中国医学科学院血液病医院(中国医学科学院血液学研究所) 实验血液学国家重点实验室国家血液系统疾病临床医学研究中心细胞生态海河实验室天津300020

以蛋白酶体抑制剂为基础的联合方案已经成为多发性骨髓瘤(MM)治疗方案的重要组成。卡非佐米作为新一代蛋白酶体抑制剂,具有高选择性、不可逆结合的四肽环氧酮结构,于2012年被美国食品药品监督管理局(FDA)批准用于复发或难治MM患者,随后... 详细信息

以蛋白酶体抑制剂为基础的联合方案已经成为多发性骨髓瘤(MM)治疗方案的重要组成。卡非佐米作为新一代蛋白酶体抑制剂,具有高选择性、不可逆结合的四肽环氧酮结构,于2012年被美国食品药品监督管理局(FDA)批准用于复发或难治MM患者,随后多种卡非佐米联合方案陆续获批。2021年7月卡非佐米在中国获批上市,为我国MM患者提供了新的治疗手段。为进一步规范卡非佐米的临床应用,专家组参考近年国内外研究进展及权威指南,制定了卡非佐米治疗MM的临床应用指导原则,旨在为我国临床医师用药提供参考。

关键词：多发性骨髓瘤卡非佐米新一代蛋白酶体抑制剂不可逆抑制

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

鼠伤寒沙门菌诱导巨噬细胞RAW264.7铜死亡机制研究

引用

中国病原生物学杂志 2025年第1期20卷 14-18,24页

作者：李丽袁西露程龙云谢荣现祝姚姚李冰清宋楠楠山东第一医科大学(山东省医学科学院)临床与基础医学院(基础医学研究所)病原生物学系山东济南250000

目的讨论病原菌感染后诱导巨噬细胞发生铜死亡的现象并分析该细胞反应对细菌胞内生存影响,探索细胞铜死亡的机制及其对鼠伤寒沙门菌胞内生存和致病性的影响。方法鼠伤寒沙门菌入侵、加铜离子载体伊利司莫(Elesclomol,ES)和氯化铜24 h后... 详细信息

目的讨论病原菌感染后诱导巨噬细胞发生铜死亡的现象并分析该细胞反应对细菌胞内生存影响,探索细胞铜死亡的机制及其对鼠伤寒沙门菌胞内生存和致病性的影响。方法鼠伤寒沙门菌入侵、加铜离子载体伊利司莫(Elesclomol,ES)和氯化铜24 h后,收集细胞并设置未处理细胞对照组、ES对照组、WT感染组,用电感耦合等离子质谱检测细胞内铜离子浓度变化;细胞内铜染色后,使用共聚焦显微镜观察铜离子的分布情况;细胞入侵48 h后,设置未处理细胞对照组、细胞中和感染的细胞中加入不同浓度铜离子(1μmol/L、2.5μmol/L、5μmol/L),采用乳酸脱氢酶法检测了添加铜离子前后感染细胞死亡率的差异;细胞入侵24 h后,免疫荧光和Western blot方法检测铜死亡关键指标硫辛酰化修饰的DLAT蛋白寡聚体产生及分布情况。结果感染和加入药物干预的RAW264.7细胞内的铜元素的含量无差异,细胞内铜元素含量分别为NC组0.06533±0.008327,ES组0.1580±0.002646,WT组为0.07367±0.007572;共聚焦显微镜显示感染后细胞内铜离子分布形态发生变化,铜离子聚集成点状;细胞感染48 h后,Cell组细胞死亡率为19.60±9.758,Cell+1μmol/L CuCl_(2)组细胞死亡率为17.27±7.130,Cell+2.5μmol/L CuCl_(2)组细胞死亡率为40.13±5.650,Cell+5μmol/L CuCl_(2)组细胞死亡率为65.50±1.241,WT+1μmol/L CuCl_(2)组细胞死亡率为65.44±1.329,WT+2.5μmol/L CuCl_(2)组细胞死亡率为80.56±4.543,WT+5μmol/L CuCl_(2)组细胞死亡率为76.42±1.316,鼠伤寒沙门菌入侵后细胞死亡率随培养基添加铜离子浓度增加而增高;共聚焦显微镜和Western blot显示鼠伤寒沙门菌入侵后铜死亡关键蛋白丙酮酸脱氢酶DLAT亚基发生寡聚化形成多聚体。结论感染后RAW264.7细胞启动铜死亡,抑制鼠伤寒沙门菌胞内生存,为铜死亡的机制研究提供了理论研究基础。

关键词：鼠伤寒沙门菌巨噬细胞RAW264.7 铜死亡铜离子 DLAT蛋白

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

衰老脂肪组织的微环境

引用

中国生物化学与分子生物学报 2024年第6期40卷 749-758页

作者：张玉洁杨萌刘新光广东省医学分子诊断重点实验室广东医科大学衰老研究所广东医科大学生物化学与分子生物学研究所广东医科大学医学技术学院广东东莞523808

脂肪组织是人体重要的能量储存库,也是最大的内分泌器官,在衰老过程中发生显著变化。脂肪组织中衰老的细胞通过分泌细胞因子、释放代谢物质等与邻近细胞相互作用,可造成脂肪组织功能异常,并引发全身性的慢性炎症或代谢紊乱。目前,对衰... 详细信息

脂肪组织是人体重要的能量储存库,也是最大的内分泌器官,在衰老过程中发生显著变化。脂肪组织中衰老的细胞通过分泌细胞因子、释放代谢物质等与邻近细胞相互作用,可造成脂肪组织功能异常,并引发全身性的慢性炎症或代谢紊乱。目前,对衰老过程中脂肪组织微环境的变化及其机制并不完全清楚。本文概述了衰老脂肪组织微环境的改变,包括脂肪组织中多种细胞类型的变化、细胞外基质堆积造成的纤维化、细胞因子等分泌表型和代谢物的改变;归纳总结了衰老脂肪组织微环境如何影响脂肪组织功能以及全身慢性低度炎症、胰岛素抵抗和早衰等;最后介绍了几种有望延缓脂肪组织衰老的策略,包括改善脂肪细胞产热、衰老细胞消融药物、饮食和锻炼。本综述对衰老脂肪组织微环境的深入探讨,有望为衰老相关疾病的治疗提供理论支撑。

关键词：脂肪组织衰老微环境免疫代谢

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

GGA2在囊泡转运和相关疾病中作用的研究进展

引用

中国病理生理杂志 2024年第3期40卷 543-550页

作者：陶逸豪拜尔娜·木太力甫祁正芳刘昶吾田园韩洋洋新疆医科大学基础医学院生物学教研室新疆乌鲁木齐830017 新疆地方病分子生物学重点实验室新疆乌鲁木齐830017 西安交通大学医学部基础医学院人体解剖与组织胚胎学系陕西西安710061

囊泡转运(vesicle transport)是大分子及颗粒性物质在细胞器间的跨膜转运方式,参与细胞多项重要的生命活动,如激素分泌、神经递质的释放及信息传递、天然免疫等,反式高尔基体网络(trans-Golgi network,TGN)-内体(endosome)运输作为其中... 详细信息

囊泡转运(vesicle transport)是大分子及颗粒性物质在细胞器间的跨膜转运方式,参与细胞多项重要的生命活动,如激素分泌、神经递质的释放及信息传递、天然免疫等,反式高尔基体网络(trans-Golgi network,TGN)-内体(endosome)运输作为其中一条途径,参与跨膜蛋白回收和重复利用[1]。TGN-内体运输缺陷引起的蛋白平衡紊乱和细胞功能紊乱,与恶性肿瘤、神经退行性疾病及糖尿病等多种疾病联系密切[2],如胶质瘤细胞中转接蛋白(adaptor pro-tein,AP)复合物1σ3的减少可抑制肿瘤增殖、侵袭和迁移[3];高尔基体相关、含γ-衔接蛋白耳(gamma-adaptin ear,GAE)的ADP核糖基化因子(ADP-ribo-sylation factor,ARF)结合蛋白3(Golgi-associated GAE-containing ARF-binding protein 3,GGA3)功能丧失引起β-分泌酶1(β-secretase 1)轴突积聚导致阿尔茨海默病早期病变[4]。

关键词： GGA2蛋白囊泡转运癌症阿尔茨海默病糖尿病

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

层黏连蛋白基质在肿瘤细胞行为及血管生成拟态形成中的机制研究

引用

中国生物化学与分子生物学报 2024年第1期40卷 63-71页

作者：帅旗志祖拉莱﹒阿力比衣提程静雯王晓婉梁宇翔彭志伟解军山西医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室出生缺陷与细胞再生山西省重点实验室太原030001

血管生成拟态(vasculogenic mimicry,VM)描述了肿瘤细胞在无内皮细胞参与下形成新的微循环模式的过程。临床上,VM与侵袭性表型和较差的患者生存率有关。以前的许多研究都集中在血管生成因子方面;最近的研究发现,肿瘤细胞周围的细胞外基... 详细信息

血管生成拟态(vasculogenic mimicry,VM)描述了肿瘤细胞在无内皮细胞参与下形成新的微循环模式的过程。临床上,VM与侵袭性表型和较差的患者生存率有关。以前的许多研究都集中在血管生成因子方面;最近的研究发现,肿瘤细胞周围的细胞外基质对肿瘤发展具有显著调控作用。细胞外基质蛋白质可能授予肿瘤细胞形成血管生成拟态的能力。在本研究中,我们研究了层黏连蛋白(laminin,LN)基质在黑色素瘤和骨肉瘤的肿瘤进程和VM形成中的作用。相较于Control组,高浓度LN基质培养下,肿瘤细胞的黏附、增殖、迁移、干性表达和VM形成能力显著增强;利用免疫荧光染色和实时定量PCR分析其内在的分子机制,结果显示:与对照组相比,层黏连蛋白基质可以显著促进肿瘤细胞CD133的表达,同时E-钙黏着蛋白I的mRNA表达下调(P<0.05),而Integrin、N-cadherin、Vimentin以及Snail、Twist的mRNA表达上调(P<0.05)。以上研究结果表明,层黏连蛋白促进肿瘤细胞的黏附、增殖、迁移和VM形成能力,并揭示了VM形成的潜在机制,为后期抗血管生成拟态的诊疗提供了新的思路。

关键词：血管生成拟态层黏连蛋白细胞外基质肿瘤微环境上皮间质转化

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：