检索结果-内蒙古大学图书馆

中国病理生理杂志 2024年第1期40卷 9-17页

作者：蔡泳江郑燕湘王梓帆邝素娟杨慧饶芳邓春玉南方医科大学药学院广东广州510515 南方医科大学附属广东省人民医院广东省医学科学院医学研究部临床药理重点实验室广东广州510080 华南理工大学医学院广东广州510006

目的:探讨机械敏感性离子通道Piezo1激活促进冠状动脉平滑肌细胞(CASMCs)内Ca^(2+)浓度([Ca^(2+)]i)升高的机制。方法:采用原代成年大鼠CASMCs为研究对象,用细胞免疫荧光技术观察Piezo1在CASMCs中的表达与亚细胞定位情况;利用Western b... 详细信息

目的:探讨机械敏感性离子通道Piezo1激活促进冠状动脉平滑肌细胞(CASMCs)内Ca^(2+)浓度([Ca^(2+)]i)升高的机制。方法:采用原代成年大鼠CASMCs为研究对象,用细胞免疫荧光技术观察Piezo1在CASMCs中的表达与亚细胞定位情况;利用Western blot检测用si RNA敲减CASMCs中Piezo1和基质相互作用分子1(STIM1)后CASMCs中的蛋白表达情况;利用激光共聚焦显微镜,通过基于Flou-4 AM负载的细胞内Ca^(2+)成像技术,测量CASMCs[Ca^(2+)]i的变化。结果:细胞免疫荧光染色结果显示,Piezo1在原代大鼠CASMCs中表达;Piezo1与肌浆/内质网Ca^(2+)-ATP酶2(SERCA2)、线粒体外膜蛋白TOM20和核膜蛋白lamin B1共定位程度较高。Western blot结果表明,si RNA转染后STIM1和Piezo1蛋白表达下调(P<0.05)。激光共聚焦显微镜检测[Ca^(2+)]i结果表明:与对照组相比,Piezo1激动剂Yoda1诱导CASMCs的胞外Ca^(2+)内流增加(P<0.01),抑制L型钙通道不影响Yoda1诱导的Ca^(2+)内流;Yoda1诱导CASMCs胞内Ca^(2+)释放增加(P<0.01),抑制内质网上的钙通道(雷诺丁受体和1,4,5-三磷酸肌醇受体)不影响Yoda1诱导的胞内Ca^(2+)释放;使用毒胡萝卜素(TG)排空内质网中Ca^(2+)后,Yoda1仍能诱导CASMCs中其它细胞器的Ca^(2+)释放(P<0.01);抑制L型钙通道后,使用钙库操纵性钙通道(SOCC)抑制剂BTP2或敲减STIM1使Yo‐da1诱导CASMCs胞外Ca^(2+)内流减少(P<0.01);敲减Piezo1使TG诱导的CASMCs内质网Ca^(2+)释放增加(P<0.05),但不影响TG诱导的胞外Ca^(2+)内流;抑制L型钙通道和SOCC后,敲减Piezo1导致Yoda1诱导的CASMCs胞内Ca^(2+)释放以及胞外Ca^(2+)内流均减少(P<0.01)。结论:Piezo1激动剂诱导CASMCs胞外Ca^(2+)内流主要通过细胞膜上的Piezo1通道和间接激活的SOCC,也可触发胞内细胞器Ca^(2+)释放,共同升高[Ca^(2+)]i。

关键词： Piezo1通道钙离子冠状动脉平滑肌细胞

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基于高分辨率熔解曲线技术的CRISPR/Cas9介导的细胞基因突变快速检测研究

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生物技术通报 2022年第10期38卷 90-96页

作者：陈黎卢茜杨红兰张鹏何志旭贵州医科大学基础医学院免疫学教研室组织工程与干细胞实验中心贵阳550004 中国医学科学院成体干细胞转化研究重点实验室贵阳550004 遵义医科大学附属医院儿科遵义563000

旨在建立一种通过高分辨率熔解曲线(high-resolution melting,HRM)分析技术快速检测CRISPR/Cas9介导的细胞基因突变的方法。采用野生型、纯合突变及杂合突变小鼠胚胎干细胞优化和完善HRM检测条件,然后应用建立的HRM方法对30个测序结果... 详细信息

旨在建立一种通过高分辨率熔解曲线(high-resolution melting,HRM)分析技术快速检测CRISPR/Cas9介导的细胞基因突变的方法。采用野生型、纯合突变及杂合突变小鼠胚胎干细胞优化和完善HRM检测条件,然后应用建立的HRM方法对30个测序结果已知的CRISPR/Cas9技术编辑过的小鼠胚胎干细胞单克隆进行检测,根据熔解温度与熔解曲线的差异区分野生型、纯合突变型及杂合突变型,以验证HRM方法的可行性和准确性。结果表明,优化的HRM检测方法能够鉴别野生型、纯合突变型及杂合突变型小鼠胚胎干细胞。应用建立的HRM方法分析30个CRISPR/Cas9技术编辑过的小鼠胚胎干细胞单克隆,结果显示,14个单克隆为杂合突变型、2个单克隆为纯合突变型、14个单克隆为野生型,与测序结果一致,准确率为100%。本研究建立的高分辨率熔解曲线法能对CRISPR/Cas9介导的细胞基因突变进行快速筛选,是一种灵敏、准确、简便、高通量的方法。

关键词：高分辨率熔解曲线 CRISPR/Cas9 细胞基因突变检测

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负载干细胞外囊泡的缓释聚左旋乳酸微球在促肝细胞增殖中的作用

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中国热带医学 2023年第10期23卷 1030-1036页

作者：楚瑨木克西娜·木拉提高瑾李亮张雪吕国栋林仁勇毕晓娟省部共建中亚高发病成因与防治国家重点实验室新疆医科大学第一附属医院临床医学研究院新疆乌鲁木齐830011 新疆医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室新疆乌鲁木齐830011 新疆农业大学动物医学学院新疆乌鲁木齐830052

目的制备一种调控释放干细胞外囊泡的微粒子递送系统,仅干预1次后长期发挥增强肝细胞增殖能力的作用。方法采用差速离心法提取干细胞外囊泡并鉴定,透射电镜观察外囊泡结构和免疫印记检测外囊泡膜标志蛋白,评价所提取外囊泡符合规范。采... 详细信息

目的制备一种调控释放干细胞外囊泡的微粒子递送系统,仅干预1次后长期发挥增强肝细胞增殖能力的作用。方法采用差速离心法提取干细胞外囊泡并鉴定,透射电镜观察外囊泡结构和免疫印记检测外囊泡膜标志蛋白,评价所提取外囊泡符合规范。采用乳液-溶剂挥发法制备“壳-核”结构聚左旋乳酸(poly-L-lactic acid,PLA)微球,在微球“核”结构位置负载干细胞外囊泡(extracellular vesicles,EVs)得到EVs-PLA微球。通过扫描、透射电镜检测微球及外囊泡形貌,粒径分析,缓释实验检测EVs-PLA微球缓释周期,扫描电镜检测缓释至8周EVs-PLA微球形貌变化;将EVs-PLA微球与肝实质细胞共培养,鬼笔环肽/DAPI染色评价EVs-PLA微球生物相容性和细胞毒性,CCK8评价EVs-PLA微球对细胞增殖活力的影响作用,免疫印记检测EVs-PLA微球共培养后细胞中增殖标志蛋白表达量并统计数据结果。结果对比EVs-PLA干细胞外囊泡微球处理组和对照组的肝实质细胞增殖能力评价,发现EVs-PLA微球未造成细胞凋亡和细胞结构发生变异,具有生物相容性无细胞毒性;EVs-PLA微球的“壳-核”结构调控所负载的干细胞外囊泡的释放速率和释放周期,EVs-PLA微球可缓慢释放EVs,单次干预后持续发挥促进肝实质细胞增殖的生物作用。结论EVs-PLA微球可缓慢释放EVs,单次干预后持续发挥增强肝细胞增殖能力的作用,为探索外囊泡促肝细胞增殖的微递送系统提供了新的思路。

关键词：干细胞外囊泡缓释肝再生 O/W乳化生物因子载体

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多房棘球蚴感染晚期小鼠肝脏中NK1.1的表达对T细胞功能的影响

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中国寄生虫学与寄生虫病杂志 2024年第5期42卷 594-600,607页

作者：赵涵玥李锦田薛俊隆卡力比夏提·艾木拉江林仁勇吐尔干艾力·阿吉新疆医科大学第一附属医院消化血管外科中心肝胆包虫外科新疆乌鲁木齐830054 新疆医科大学第一附属医院临床医学研究院省部共建中亚高发病因与防治国家重点实验室新疆乌鲁木齐830054 新疆医科大学第一附属医院新疆包虫病基础医学重点实验室新疆乌鲁木齐830054

目的观察多房棘球蚴感染晚期小鼠肝T细胞的NK1.1表达变化,分析NK1.1表达对T细胞功能的影响。方法 C57BL/6N小鼠随机分为对照组和感染组。感染组小鼠经肝门静脉注射2 000个多房棘球蚴原头节,对照组注射等体积生理盐水。感染后36周取肝组... 详细信息

目的观察多房棘球蚴感染晚期小鼠肝T细胞的NK1.1表达变化,分析NK1.1表达对T细胞功能的影响。方法 C57BL/6N小鼠随机分为对照组和感染组。感染组小鼠经肝门静脉注射2 000个多房棘球蚴原头节,对照组注射等体积生理盐水。感染后36周取肝组织,苏木素-伊红(HE)染色观察肝组织病理变化,天狼星红和Masson染色观察肝组织纤维化情况。收集肝淋巴细胞,流式细胞术检测小鼠肝CD4^(+)T细胞和CD8^(+)T细胞占比,并检测不同T细胞的NK1.1、颗粒酶B (GrB)、穿孔素、γ干扰素(IFN-γ)和白细胞介素-17 (IL-17)表达变化。采用SPSS 25.0软件进行统计学分析,两组间比较采用独立样本t检验。结果感染多房棘球蚴36周后,HE染色显示感染组小鼠肝组织内可见具有生发层结构的病灶,周围出现大量炎性细胞浸润;Masson染色和天狼星红染色显示感染组小鼠肝组织纤维化明显。流式结果显示,感染组小鼠肝脏的CD4^(+)T和CD8^(+)T细胞的占比分别为(32.0±6.0)%、(42.0±13.9)%,与对照组的(36.6±9.0)%、(50.2±5.2)%差异均无统计学意义(t=1.068、1.446,均P> 0.05)。感染组NK1.1^(+)CD4^(+)T细胞占CD4^(+)T细胞的(30.0±14.5)%,低于对照组NK1.1^(+)CD4^(+)T细胞的(69.0±10.7)%(t=5.573,P <0.01)和感染组NK1.1-CD4^(+)T细胞的(51.6±10.8)%(t=2.920,P <0.05)。感染组NK1.1^(+)CD8^(+)T细胞占CD8^(+)T细胞的(22.0±12.9)%,低于对照组NK1.1^(+)CD8^(+)T细胞的(43.6±5.9)%(t=3.999,P <0.01)和感染组NK1.1-CD8^(+)T细胞的(64.0±13.6)%(t=5.496,P <0.01)。感染组小鼠分泌GrB、IFN-γ和IL-17的NK1.1^(+)CD4^(+)T细胞占比分别为(4.8±2.8)%、(6.8±6.0)%和(6.9±5.2)%,均低于对照组的(12.6±4.8)%、(23.6±7.3)%和(22.1±7.1)%(t=3.462、4.171、4.124,均P <0.01);分泌GrB、IFN-γ和IL-17的NK1.1^(+)CD8^(+)T细胞占比分别为(1.5±0.9)%、(5.3±2.7)%和(3.7±2.3)%,均低于对照组的(6.0±2.7)%、(18.1±9.5)%和(16.9±9.3)%(t=3.861、3.196、3.361,P <0.01、0.05、0.01)。感染组分泌穿孔素的NK1.1^(+)CD4^(+)T和NK1.1^(+)CD8^(+)T细胞占比分别为(3.0±1.3)%和(2.7±1.2)%,与对照组的(2.3±1.2)%和(2.1±1.6)%差异均无统计学意义(t=1.027、0.717,均P> 0.05)。感染组分泌GrB的NK1.1-CD4^(+)T细胞占比为(6.7±2.1)%,高于NK1.1^(+)CD4^(+)T细胞(t=2.629,P <0.05);分泌IFN-γ的NK1.1-CD8^(+)T细胞占比为(13.7±9.2)%,高于NK1.1^(+)CD8^(+)T细胞(t=2.609,P <0.05);分泌IL-17的NK1.1-CD8^(+)T细胞占比为(1.0±0.4)%,低于NK1.1^(+)CD8^(+)T细胞(t=2.740,P <0.05)。结论多房棘球蚴感染晚期小鼠肝组织中NK1.1^(+)CD4^(+)T细胞、NK1.1^(+)CD8^(+)T细胞数量均减少,分泌的GrB、IFN-γ、IL-17降低,导致NK1.1^(+)T细胞呈现免疫耗竭状态。

关键词：多房棘球蚴病 NK1.1 CD4^(+)T细胞 CD8^(+)T细胞

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糖尿病肝脏病变中GLUTs和SIRTs表达水平的研究

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中国病理生理杂志 2024年第2期40卷 326-334页

作者：郭玉白文帆田亚平罗飞扬贾淑元罗明秀姚青宁夏医科大学基础医学院宁夏银川750004

目的:研究糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠肝脏组织及高糖培养下的人肝细胞系LO2中葡萄糖转运体(glucose transporters,GLUTs)和沉默信息调节因子(silent information regulators,SIRTs/sirtuins)的表达情况。方法:(1)选取雄性SD大鼠20只,随机分为正常对照(normal control,NC)组和DM组。DM组大鼠禁食12 h后给予一次性腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ;60 mg/kg)建立DM模型;NC组大鼠一次性腹腔注射等体积的柠檬酸缓冲液。每2周用血糖测试仪检测大鼠空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)和体质量。饲养12周后,1%戊巴比妥钠麻醉大鼠,取材,检测相关血液生化指标;计算肝脏指数;苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色和过碘酸-席夫(periodic acid-Schiff,PAS)染色观察肝组织病理形态学变化;油红O染色检测肝组织脂质积聚情况;Western blot检测大鼠肝脏组织中GLUTs和SIRTs蛋白表达水平。(2)将LO2细胞在不同葡萄糖浓度中培养48 h后,用光镜观察LO2细胞形态;CCK-8法检测各组细胞活力;Western blot检测高浓度葡萄糖下细胞中GLUTs和SIRTs蛋白表达情况。结果:(1)与NC组相比,DM组大鼠精神萎靡,体质量明显下降,FBG显著升高,肝脏指数显著增加;HE染色显示,DM大鼠肝组织近中央静脉和血窦扩张充血,肝细胞轻度水肿,少量炎症细胞散在浸润;油红O染色显示,DM大鼠肝细胞内弥漫分散红色脂肪小滴;PAS染色显示,DM组大鼠中央静脉区肝细胞内有多量浅紫色圆形小滴弥漫分布于细胞浆内;Western blot结果显示,DM组GLUTs蛋白表达高于NC组,SIRTs蛋白表达低于NC组(P<0.01)。(2)在细胞水平,CCK-8实验结果显示,随着葡萄糖浓度的增加,LO2细胞的活力先增强后减弱:与25 mmol/L葡萄糖组比较,50 mmol/L葡萄糖组细胞活力增强(P<0.01),75、100和125 mmol/L葡萄糖组细胞活力无显著差异(均P>0.05),150、175和200 mmol/L葡萄糖组细胞活力显著减弱(均P<0.01),故后续以150 mmol/L为高糖干预条件。Western blot结果显示,在高糖干预下,细胞中GLUTs和SIRTs表达与动物实验结果一致。结论:高浓度葡萄糖能够造成SD大鼠肝脏损伤,减弱人肝细胞系LO2的活力,而且能够使大鼠肝脏组织和LO2细胞中GLUTs表达升高,SIRTs表达降低。因此,GLUTs和SIRTs家族成员有可能是糖尿病肝损伤的靶蛋白。

关键词：糖尿病肝损伤葡萄糖转运体沉默信息调节因子

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海马G蛋白偶联雌激素受体1参与癫痫调控的转录组学研究

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中国药理学通报 2024年第4期40卷 709-715页

作者：左娣郝世杰杨盼李苗任晓璠丁娜马文倩王盼盼王诗雨戎伟芳刘昆梅宁夏医科大学颅脑疾病重点实验室宁夏银川750004 宁夏医科大学临床医学院宁夏银川750004 宁夏医科大学口腔医学院宁夏银川750004 上海交通大学基础医学院上海200025

目的本研究分别将野生型(WT)、Gper1敲低(Gper1-KD)大鼠海马组织进行转录组测序,探讨G蛋白偶联雌激素受体1(G-protein coupled estrogen receptor 1,GPER1)影响癫痫发病可能的信号通路和分子机制。方法海马组织进行RNA提取和cDNA文库构... 详细信息

目的本研究分别将野生型(WT)、Gper1敲低(Gper1-KD)大鼠海马组织进行转录组测序,探讨G蛋白偶联雌激素受体1(G-protein coupled estrogen receptor 1,GPER1)影响癫痫发病可能的信号通路和分子机制。方法海马组织进行RNA提取和cDNA文库构建,与NCBI数据库大鼠基因组及基因注释比对,通过FPKM值,筛选组别间差异表达基因(DEGs)。将DEGs进行GO富集、KEGG富集分析,构建蛋白互作网络,利用RT-qPCR法对关键DEGs进行验证。结果Gper1-KD组与WT组相比,筛选(Fold change>2且FDR<0.01)后,检测到DEGs 2253个,其中上调基因1380个,下调基因873个;GO结果显示,DEGs主要分布在淋巴细胞趋化性、细胞分泌、巨噬细胞趋化性、中性粒细胞趋化性、血管生成正向调控等生物过程;KEGG结果显示,DEGs相关分子信号通路主要有癌症信号通路、PI3K-Akt通路、癌症蛋白聚糖相关信号通路、细胞黏附相关通路、MAPK信号通路等;RT-qPCR结果表明,Mapk12、Pdpk1、Foxo3、Camk2d、Pik3cg等基因表达水平差异具有显著性。结论MAPK、TNF信号通路在GPER1影响癫痫发生中可能起关键作用,GABA能神经元和Pik3cg在GPER1影响癫痫易感性方面可能发挥重要作用。

关键词： GPER1 癫痫 DEGs GO富集 KEGG富集蛋白互作网络

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黄精提取物改善D-半乳糖所致衰老小鼠器官功能及机制研究

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食品工业科技 2023年第18期44卷 449-457页

作者：解小芬胡光线潘露伍徐娴周丹陈九琼匡梦岚叶兰秦臻许键炜贵州医科大学基础医学院贵州贵阳550025 贵州医科大学组织工程与干细胞实验中心细胞工程生物医药技术国家地方联合工程实验室贵州省再生医学重点实验室贵州贵阳550025 贵州医科大学口腔医学院贵州贵阳550025

目的:旨在探讨黄精提取物(Polygonatum sibiricum extract,PSE)对D-半乳糖(D-galactose,D-gal)致衰老小鼠重要脏器的保护作用及其潜在的分子机制。方法:将小鼠随机分为五组(n=10):对照组、D-gal(500 mg/kg)组、PSE低(0.5 g/kg)、中(1 g/kg)、高(2 g/kg)剂量组。测定小鼠器官指数(胸腺、脾脏、肝脏、肾脏);测定血清中肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、尿酸(UA)、尿素(UREA)、肌酐(CREA)、尿素肌酐比值(BUN/Scr)、肾小球滤过率(eGFR)活性;HE及Masson染色观察各组小鼠皮肤、肝脏、肾脏、心脏、大脑、肺等器官病理学变化;用Real-time PCR法检测各组小鼠肝脏、肾脏、心脏、大脑等组织中p53、p16、p21、RB、HO-1、Nrf2及Keap1 mRNA的表达水平。结果:与D-gal组相比,PSE各剂量组胸腺、脾脏、肝脏和肾脏指数均升高(P<0.05);此外,在各治疗组中,PSE降低了(P<0.05)小鼠血清中CK、CK-MB、ALT、AST、ALP、UA、UREA、CREA和BUN/Scr水平,升高了eGFR(P<0.05)水平;HE及Masson染色发现,PSE能减轻D-gal对小鼠重要器官造成的病理损伤;与对照组比较,模型组肝、肾、心、脑中p53、p16、p21、RB、Keap1 mRNA表达升高(P<0.05),HO-1、Nrf2 mRNA表达降低(P<0.05),与D-gal组比较,PSE各治疗组小鼠肝脏、肾脏、心脏、大脑组织中p53、p16、p21、RB、Keap1 mRNA降低(P<0.05),HO-1、Nrf2 mRNA升高(P<0.05)。结论:PSE具有延缓衰老作用,其机制可能与其抑制p53/p21和p16-RB通路以及Keap1/Nrf2/HO-1通路有关。

关键词：黄精提取物抗衰老 p53/p21 信号通路 p16-RB 信号通路 Keap1/Nrf2/HO-1 信号通路

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O-PIRTAS翻转课堂结合TBL在基础医学课程素质教育中的实践——以“细胞信号转导的分子机制”为例

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中国生物化学与分子生物学报 2023年第8期39卷 1200-1211页

作者：杨昆石晓梅郭睿山西医科大学人文社会科学学院太原030001 山西医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室太原030001

基础医学是学生接触医学的起点,也是职业道德观和核心素养形成的关键时期。在传授基础知识的同时,融入能力培养和价值观引领,是实现全人教育、落实立德树人根本任务的必然要求和有效举措。基于国家级线上一流课程的优质资源,结合O-PIRTA... 详细信息

基础医学是学生接触医学的起点,也是职业道德观和核心素养形成的关键时期。在传授基础知识的同时,融入能力培养和价值观引领,是实现全人教育、落实立德树人根本任务的必然要求和有效举措。基于国家级线上一流课程的优质资源,结合O-PIRTAS翻转课堂与TBL教学的优势,教学团队以“细胞信号转导的分子机制”为内容,积极探索对学生的素质培养。通过引入诺贝尔奖研究历程、我国学者重大研究成果、学科前沿进展、靶向药物作用机制、临床疾病等丰富的多元化素材和案例,引导学生在讨论与合作中收获知识、锻炼能力和提升素质。经过线上与线下、课内与课外、个体与团队、听与讲、学与练、基本理论与拓展探究多轨并行的互动环节,学生在自主学习、团队协作、交流表达方面的能力均有明显提高;对科学精神和人文精神有了更加深刻的理解;同时也形成了初步的辩证思维和创新意识,增强了医学生的使命感和民族自信,树立了为人民健康服务的职业理念。教学团队认为,优质资源与探究活动环节把控是提高O-PIRTAS翻转课堂结合TBL教学效果的重要步骤。

关键词： O-PIRTAS翻转课堂小组合作教学基础医学素质教育

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基于LC-MS/MS结合网络药理学、分子对接及体内外实验探究红花总黄酮抗肝纤维化的作用机制

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中国临床药理学与治疗学 2025年第5期30卷 586-598页

作者：李明奇王映荷赵晓璐包小妹岳鑫任贵强马月宏内蒙古医科大学基础医学院内蒙古医科大学基础医学院内蒙古自治区分子病理学重点实验室内蒙古医科大学药学院内蒙古医科大学护理学院

目的：阐明红花总黄酮药效和网络药理学机制，探讨其关键靶点和相关通路，明确其抗肝纤维化的作用机制。方法：对红花总黄酮进行LCMS/MS测定及成分分析；通过TCMSP数据库、SWISS ADME数据库及文献查询筛选出有效成分；在Swiss Target Pr... 详细信息

目的：阐明红花总黄酮药效和网络药理学机制，探讨其关键靶点和相关通路，明确其抗肝纤维化的作用机制。方法：对红花总黄酮进行LCMS/MS测定及成分分析；通过TCMSP数据库、SWISS ADME数据库及文献查询筛选出有效成分；在Swiss Target Prediction数据库筛选出红花总黄酮相关靶点；在GeneCards数据库筛选出肝纤维化相关靶点；通过Venny.2.1.0取交集获得红花总黄酮抗肝纤维化靶点；通过STRING数据库进行蛋白互作分析；通过Cytoscape软件进行可视化分析；在Metascape平台进行基因本体（GO）功能和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路分析；运用AutoDock软件对核心靶点和活性成分进行分子对接验证；通过动物模型实验和离体细胞实验验证红花总黄酮抗肝纤维化的作用机制。结果：共鉴定出红花黄酮类成分41个。通过网络药理学分析，获得红花总黄酮抗肝纤维化靶点149个，其中核心靶点23个。GO富集分析共涉及生物过程（BP）、细胞组分（CC）、分子功能（MF）三个方面。KEGG富集结果显示，PI3K/Akt、MAPK等是参与肝纤维化发生发展的通路。通过分子对接验证了活性成分Quercetin、Acacetin、Glabridin分别与Akt1、HIFIA紧密结合。在动物模型实验中，通过HE和Masson染色观察到红花总黄酮给药组纤维增生减少，胶原沉积减少，炎性细胞浸润减少，纤维化的肝脏组织得到改善；Western blotting结果提示，红花总黄酮可以使肝纤维化标志因子α-SMA、Collagen I(P<0.01)和PI3K/Akt信号通路标志蛋白PPI3K、PI3K、P-Akt、Akt表达量下降（P<0.01）；在离体细胞实验中：Western blotting结果提示，红花总黄酮可以使肝纤维化标志因子α-SMA、Collagen I(P<0.01)和PI3K/Akt信号通路标志蛋白P-PI3K、PI3K、P-Akt、Akt表达量下降（P<0.01）。结论：红花总黄酮通过多成分、多靶点、多通路的形式发挥抗肝纤维化的作用，其作用机制可能是通过调控PI3K/Akt信号通路实现的。

关键词： LC-MS/MS 网络药理学分子对接肝纤维化药理实验

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植物内生真菌生产紫杉醇：挑战与机遇

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菌物研究 2025年第2期 79-92+76页

作者：吴佳雯张盛权尹文兵中国科学院微生物研究所微生物多样性与资源创新利用重点实验室中国科学院大学医学院山东第一医科大学&山东省医学科学院

紫杉醇作为一种天然抗癌物质，自1971年研究发现可从红豆杉中分离以来，已成为乳腺癌、卵巢癌等多种癌症治疗的重要药物。然而，其来源植物红豆杉数量稀缺且生长缓慢，极大地限制了紫杉醇的供应。多年来，超过200种内生真菌被报道可产... 详细信息

紫杉醇作为一种天然抗癌物质，自1971年研究发现可从红豆杉中分离以来，已成为乳腺癌、卵巢癌等多种癌症治疗的重要药物。然而，其来源植物红豆杉数量稀缺且生长缓慢，极大地限制了紫杉醇的供应。多年来，超过200种内生真菌被报道可产紫杉醇，因此，利用内生真菌来生产紫杉醇被认为是最具前景的解决方案。然而，内生真菌中紫杉醇的未知合成途径一直是困扰科学界的难题。重点梳理了产紫杉醇的植物内生真菌种属分布及产量，探讨了内生真菌合成紫杉醇的进化起源及其合成机制，以及目前提高内生真菌紫杉醇产量的方法，讨论了当前研究面临的挑战与机遇，旨在加强对内生真菌中紫杉醇合成机制的理解。随着新型生物技术手段的进步，内生真菌在紫杉醇生产中的应用前景将更加广阔。

关键词：紫杉醇植物内生真菌生物合成产量

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