检索结果-内蒙古大学图书馆

贵州医科大学学报 2024年第1期49卷 41-47页

作者：邹健邓婕王道平吴昌学曾晓晓向洁冉龙艳肖霄喻彦龙官志忠贵州医科大学病理学教研室贵州贵阳550004 贵州医科大学地方病与少数民族疾病教育部重点实验室贵州贵阳550004 贵州省医学分子生物学重点实验室贵州贵阳550004 贵州省中国科学院天然产物化学重点实验室贵州贵阳550014

目的对14种喀斯特地区特色植物药抗氧化活性进行筛选,为氧化应激诱导的相关疾病药物干预提供基础数据。方法构建抗氧化测定体系(清除羟自由基能力的测定、清除2,2-联苯基-1-苦基肼基(DPPH)自由基能力的测定、铁氰化钾还原能力的测定... 详细信息

目的对14种喀斯特地区特色植物药抗氧化活性进行筛选,为氧化应激诱导的相关疾病药物干预提供基础数据。方法构建抗氧化测定体系(清除羟自由基能力的测定、清除2,2-联苯基-1-苦基肼基(DPPH)自由基能力的测定、铁氰化钾还原能力的测定及抑制脂质过氧化能力测定),以维生素C作为阳性对照,检测14植物药醇提取物的体外抗氧化活性,采用隶属函数分析法进行结果的综合评价及排序。结果植物药对羟自由基的清除能力强弱为仙桃草、瓜子金>凉粉柴>天冬>锦茵陈>维生素C>其余药物;植物药对DPPH自由基的清除能力强弱为维生素C>锁阳>吴茱萸>响铃草>皂角>薏苡仁>仙桃草>其余药物;植物药还原能力的强弱为吴茱萸、仙桃草、锁阳、锦茵陈和菟丝子的还原能力比阳性对照组强,响铃草和皂角的还原能力与对照组相近,其余药物弱于对照组;植物药抑制脂质过氧化能力强弱为凉粉柴>仙桃草>响铃草>吴茱萸>菟丝子>玉竹>瓜子金>天冬>维生素C>其余药物;最后通过隶属函数分析显示,14种植物药的抗氧化能力为仙桃草>吴茱萸>维生素C>凉粉柴>响铃草>锁阳>天冬>皂角>瓜子金>薏苡仁>菟丝子>锦茵陈>黄精>一朵云>玉竹。结论所检测的植物药中,仙桃草可能作为潜在的抗氧化应激候选药物;采用抗氧化评价体系结合隶属函数分析,更加科学可靠地评价了药物的抗氧化能力。

关键词：植物药氧化应激抗氧化能力隶属函数分析仙桃草

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基于“挑战杯”全国大学生课外学术科技作品竞赛的医学基础类创新人才培养模式

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继续医学教育 2025年第1期39卷 37-40页

作者：孙芬芬孔德龙汤仁仙潘伟徐州医科大学基础医学国家级实验教学示范中心江苏徐州221004 徐州医科大学基础医学院病原生物学与免疫学教研室江苏徐州221004

“挑战杯”全国大学生课外学术科技作品竞赛是新时期下深化大学生素质教育的重要平台,对于培育青年创新人才具有显著成效,其因在中国大学生科技创新与创业领域的卓越贡献,被誉为科技创新创业的“奥林匹克”盛事。文章对医学生参加“挑... 详细信息

“挑战杯”全国大学生课外学术科技作品竞赛是新时期下深化大学生素质教育的重要平台,对于培育青年创新人才具有显著成效,其因在中国大学生科技创新与创业领域的卓越贡献,被誉为科技创新创业的“奥林匹克”盛事。文章对医学生参加“挑战杯”竞赛的重要性进行了分析,并以徐州医科大学为案例,讨论了依托“挑战杯”的医学基础类创新人才培养策略;并通过“中国流行弓形虫株致认知障碍及其药物研究”这一创新案例,证实了“挑战杯”在推动创新人才培养方面的有效性,以及徐州医科大学利用“挑战杯”等竞赛的创新人才培养模式的成效。

关键词：挑战杯医学生大学生科创活动科技创新人才培养素质教育

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中国长寿地区老年人血尿酸水平与慢性肾脏病发病风险研究

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中国全科医学 2023年第31期26卷 3884-3889,3907页

作者：张鹏高鹰杨洪喜万春晓天津医科大学总医院康复医学科天津市300052 天津医科大学总医院健康管理中心天津市300052 天津医科大学基础医学院生物信息系天津市300070

背景血尿酸(SUA)升高导致的高尿酸血症(HUA)已被证实是慢性肾脏病(CKD)发生发展的独立危险因素,但国内关于老年人SUA水平与CKD发生发展关联的队列研究较少。目的探讨中国长寿地区老年人基线SUA水平及其变化与CKD发病风险及估算的肾小球... 详细信息

背景血尿酸(SUA)升高导致的高尿酸血症(HUA)已被证实是慢性肾脏病(CKD)发生发展的独立危险因素,但国内关于老年人SUA水平与CKD发生发展关联的队列研究较少。目的探讨中国长寿地区老年人基线SUA水平及其变化与CKD发病风险及估算的肾小球滤过率(eGFR)变化关联。方法2021年12月—2022年5月,基于中国老年健康影响因素跟踪调查(CLHLS)子队列——老年健康生物标志物队列研究(HABCS),选取2012、2014年接受健康体检并采集生物医学指标的老年人为研究对象,收集基线及随访期老年人年龄、性别、血压、血脂、血糖等生物医学指标。采用Cox比例风险回归模型分析不同SUA水平与CKD发病风险关联;采用Spearman秩相关和广义线性模型分别分析老年人基线SUA水平与基线eGFR的相关性及老年人SUA水平变化与eGFR变化的相关性。结果共纳入研究对象981名,中位年龄79(70,88)岁,HUA患病率为6.8%(67/981),累积随访2029人年,中位随访2.05年,CKD新发病例共179例,随访期间CKD累积发病率为18.2%[95%CI(15.9%,20.8%)],发病密度88.22/1000人年[95%CI(76.24/1000人年,101.41/1000人年)]。以SUA四分位数分组为因变量的Cox比例风险回归模型分析结果显示,与基线SUA最低四分位数组(Q1)相比,最高四分位数组(Q4)老年人CKD发病风险的HR值为2.08[95%CI(1.27,3.41),P=0.004]。以SUA水平为因变量的Cox比例风险回归模型分析结果显示,基线SUA水平每升高10μmol/L,老年人CKD发病风险增加4%(P<0.001)。以是否患HUA为因变量的Cox比例风险回归模型分析结果显示,与基线未患HUA老年人相比,患HUA老年人CKD发病风险增加,HR值为2.00[95%CI(1.20,3.24),P=0.007]。老年人基线SUA中位数为270.60(223.10,325.90)μmol/L,基线eGFR中位数为84.07(73.08,98.38)mL·min^(-1)·(1.73 m^(2))-1,Spearman秩相关分析结果显示,二者呈负相关(rs=-0.363,P<0.001)。广义线性模型分析结果显示,老年人基线SUA水平每升高10μmol/L,基线eGFR下降0.897 mL·min^(-1)·(1.73 m^(2))^(-1)(P<0.001)。本研究随访期间老年人ΔSUA中位数为-3.55(-40.60,31.90)μmol/L,ΔeGFR中位数为3.49(-8.13,15.89)mL·min^(-1)·(1.73 m^(2))^(-1),Spearman秩相关分析结果显示,二者呈负相关(rs=-0.355,P<0.001)。广义线性模型分析结果显示,随访期间老年人SUA水平每升高10μmol/L,伴随老年人eGFR下降1.027mL·min^(-1)·(1.73 m^(2))^(-1)(P<0.001)。结论老年人SUA水平升高与新发CKD风险增加及eGFR的降低相关。

关键词：慢性肾脏病高尿酸血症肾小球滤过率老年人队列研究长寿地区

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靶向CXC趋化因子受体1/2联合Ara-C对急性髓系白血病U937细胞恶性生物学行为的影响与调控机制

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中国实验血液学杂志 2023年第2期31卷 364-376页

作者：刘彦权沈建箴殷悦陈玉婷杨慧唐焕文广东医科大学第一临床医学院血液内科东莞市环境医学重点实验室广东东莞523808 福建医科大学附属协和医院血液病研究所福建福州350001

目的:探讨CXC趋化因子受体1/2(CXCR1/2)靶向抑制剂Reparixin联合Ara-C对急性髓系白血病(AML)细胞恶性生物学行为的作用及对CXCR家族表达的影响,并探究其间存在的分子机制,为AML新型分子标记物和靶向治疗提供科学依据与参考。方法:不同浓... 详细信息

目的:探讨CXC趋化因子受体1/2(CXCR1/2)靶向抑制剂Reparixin联合Ara-C对急性髓系白血病(AML)细胞恶性生物学行为的作用及对CXCR家族表达的影响,并探究其间存在的分子机制,为AML新型分子标记物和靶向治疗提供科学依据与参考。方法:不同浓度Reparixin、Ara-C单药或联合干预AML U937细胞,倒置显微镜下观察细胞形态;Wright-Giemsa法检测细胞形态学改变;CCK-8法检测细胞增殖;Transwell小室法检测细胞侵袭能力;集落形成实验检测细胞克隆形成能力;Hoechst 33258法、Annexin V/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡;单丹黄酰尸胺(MDC)荧光示踪染色法检测细胞自噬;Western blot检测凋亡、自噬及相关信号通路蛋白的表达情况;实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测CXCR家族的表达变化。结果:Reparixin可抑制U937细胞增殖、侵袭、迁移及克隆形成能力并促发其凋亡。与单药组相比,Reparixin联合Ara-C干预U937细胞时,增殖、侵袭、集落形成等恶性生物学行为能力显著下降,凋亡和自噬水平显著升高(P<0.01)。Reparixin联合Ara-C干预U937细胞后,可上调促凋亡蛋白Bax表达并显著下调抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,同时亦使Caspase-3水解活化,继而诱发细胞凋亡。Reparixin联合Ara-C干预U937细胞后可上调LC3Ⅱ、Beclin-1蛋白的表达,且细胞中LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值较单药或对照组明显上调(P<0.01),MDC荧光示踪法亦示细胞中酸性囊泡绿色颗粒显著增多,且出现大量破碎细胞(P<0.01)。Reparixin联合Ara-C可显著抑制PI3K、AKT及NF-кB信号分子的磷酸化水平,通过抑制PI3K/AKT/NF-кB通路激活从而扼制白血病细胞恶性生物学行为,并诱导细胞发生程序性死亡。Ara-C干预U937细胞对CXCR家族受体表达基本无影响(P>0.05),利用Reparixin单药干预U937细胞后可下调CXCR1、CXCR2、CXCR4 mRNA的表达(P<0.05),其中CXCR2表达相较对照组及其他CXCR家族受体表达下调水平更为显著(P<0.01);当Reparixin与Ara-C联合干预时,CXCR1、CXCR2下调水平较单药组更为显著(P<0.01),而CXCR4、CXCR7 mRNA表达较单药组无显著差异(P>0.05)。结论:Reparixin联合Ara-C能协同抑制U937细胞增殖、侵袭、迁移和克隆形成等恶性生物学行为,并诱导其发生自噬与凋亡,其机制可能与影响Bcl-2家族蛋白表达并下调CXCR家族表达以及同时抑制PI3K/AKT/NF-кB信号通路有关。

关键词：急性髓系白血病 CXC趋化因子受体恶性生物学行为调控机制

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施万细胞在恶性肿瘤进展中的作用

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中国肿瘤临床 2023年第2期50卷 83-87页

作者：刘维帅王姗姗刘东颖天津医科大学肿瘤医院疼痛治疗科国家恶性肿瘤临床医学研究中心天津市肿瘤防治重点实验室天津市恶性肿瘤临床医学研究中心天津市300060

施万细胞(Schwann cells,SCs)是外周神经系统中最重要的神经胶质细胞类型,在神经损伤修复过程中起重要作用。近年来研究显示,SCs作为连接神经和肿瘤细胞的“桥梁分子”,通过与肿瘤细胞、免疫细胞、间质细胞等相互作用,改善局部肿瘤微环... 详细信息

施万细胞(Schwann cells,SCs)是外周神经系统中最重要的神经胶质细胞类型,在神经损伤修复过程中起重要作用。近年来研究显示,SCs作为连接神经和肿瘤细胞的“桥梁分子”,通过与肿瘤细胞、免疫细胞、间质细胞等相互作用,改善局部肿瘤微环境,进而促使肿瘤嗜神经生长和神经支配、促进肿瘤的生长、迁移和侵袭,产生免疫抑制并出现肿瘤疼痛等一系列恶性生物学行为。本文就SCs在非神经肿瘤中的作用及其机制进行综述,以期为将来抗肿瘤治疗联合靶向SCs的治疗策略提供理论基础。

关键词：施万细胞肿瘤微环境周围神经侵犯神经重塑肿瘤疼痛

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转录因子SP1调控lncRNA NKILA对增生性瘢痕成纤维细胞凋亡的影响

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中国皮肤性病学杂志 2025年第3期39卷 250-257页

作者：刘虹麟马芳夏童童张岐郝银菊张慧萍吴凯李桂忠沈江涌姜怡邓宁夏医科大学检验学院宁夏银川750004 国家卫生健康委员会代谢性心血管疾病研究重点实验室宁夏银川750004 宁夏医科大学基础医学院宁夏银川750004 宁夏医科大学临床医学院宁夏银川750004 湖南省妇幼保健院医学遗传科湖南长沙410008 宁夏医科大学总医院烧伤科宁夏银川750004

目的探讨转录因子特异性蛋白1(specificity protein 1,SP1)在NF-κB相关性长链非编码RNA(NF-κB interacting long non-coding RNA,NKILA)影响增生性瘢痕成纤维细胞凋亡中的作用。方法提取并培养增生性瘢痕组织及其瘢痕旁邻近的正常皮... 详细信息

目的探讨转录因子特异性蛋白1(specificity protein 1,SP1)在NF-κB相关性长链非编码RNA(NF-κB interacting long non-coding RNA,NKILA)影响增生性瘢痕成纤维细胞凋亡中的作用。方法提取并培养增生性瘢痕组织及其瘢痕旁邻近的正常皮肤组织中人皮肤成纤维细胞作为实验细胞系,免疫荧光鉴定成纤维细胞;qRT-PCR检测人瘢痕旁正常皮肤组织来源的成纤维细胞(NSFBs)和增生性瘢痕组织来源的成纤维细胞(HSFBs)中NKILA mRNA的表达水平;构建NKILA的干扰片段,实验分组为:空白对照组、si-NC组、si-NKILA 1组、si-NKILA 2组、si-NKILA 3组,qRT-PCR检测si-NKILA干扰效率;Western blot检测空白对照组、si-NC组、si-NKILA组HSFBs中凋亡指标Bcl-2和Bax的表达水平,流式细胞术检测各组HSFBs凋亡率;构建SP1的干扰片段,实验分组为:空白对照组、si-NC组、si-SP11组、si-SP12组、si-SP13组,qRT-PCR检测si-SP1的干扰效率;qRT-PCR检测干扰转录因子SP1后HSFBs中NKILA mRNA的表达水平。结果与NSFBs相比,NKILA在HSFBs中表达明显升高(P<0.001)。干扰NKILA表达后,Bax蛋白表达水平与Bcl-2蛋白表达水平比值显著增加(P<0.001),HSFBs凋亡率明显增加(P<0.001);干扰转录因子SP1表达后,HSFBs中NKILA的表达下降(P<0.01)。结论lncRNA NKILA抑制增生性瘢痕成纤维细胞凋亡,且受转录因子SP1调控。

关键词：增生性瘢痕成纤维细胞长链非编码RNA 凋亡特异性蛋白1

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川芎嗪抗糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤的转录组学研究

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中国药理学通报 2022年第11期38卷 1688-1698页

作者：袁仕林孙苗周玉佳刘琼常青黑常春杨笑宁夏医科大学临床医学院神经病学中心宁夏银川750004 宁夏医科大学基础医学院宁夏银川750004 宁夏医科大学宁夏银川750004 宁夏医科大学宁夏颅脑疾病重点实验室宁夏银川750004

目的基于全长转录组测序技术探讨川芎嗪(tetramethylpyrazine,TMP)对糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠脑缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤的保护作用及其机制。方法通过腹腔注射链脲佐菌素(STZ,50 mg·kg^(-1))诱导大鼠DM模型,使用双血管闭塞法(2-VO,10 min),再灌注16 h制备大鼠全脑I/R模型,TMP(40 mg·kg^(-1))每日腹腔注射。通过脑含水量检测、HE染色、尼氏染色、TUNEL染色评价TMP对DM大鼠脑I/R损伤的神经保护作用。全长转录组测序筛选差异表达基因,通过功能注释、代谢通路富集分析筛选TMP对DM大鼠发挥脑缺血保护作用的可能候选基因与代谢通路,并使用RT-qPCR、Western blot进行验证。结果TMP治疗可减轻DM大鼠脑I/R后的脑水肿程度,增加神经元、尼氏体数目,明显减少细胞坏死和凋亡。GO富集分析发现TMP治疗后差异表达基因主要富集在炎症反应、转录因子复合物、生长因子活性等生物学功能上。KEGG通路分析发现其主要富集于细胞凋亡、Toll样受体等信号通路上。其中,TMP下调的基因有TLR2、MyD88、IL-1β、Caspase-3等。RT-qPCR、Western blot结果进一步证实TMP下调TLR2、MyD88、NF-κB、IL-1β、IL-6、Caspase-3,并上调Bcl-2的mRNA和蛋白表达。结论TMP可能通过抑制炎症反应减轻神经元凋亡从而改善DM大鼠脑I/R损伤,作用通路可能为TLR2/MyD88/NF-κB信号通路。

关键词：川芎嗪糖尿病脑缺血/再灌注损伤全长转录组测序炎症反应信号通路

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O型口蹄疫病毒CATHAY株持续感染BHK21细胞系的建立

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中国兽医科学 2024年第10期54卷 1279-1286页

作者：彭德财刘伟高闪电马云云温升辉侯茁师铭咸邵军军常惠芸丁嘉烽广西大学动物科学技术学院临床兽医学实验室广西南宁530004 中国农业科学院兰州兽医研究所动物疫病防控全国重点实验室甘肃省病原生物学基础学科研究中心OIE/国家口蹄疫参考实验室甘肃兰州730046

为研究口蹄疫病毒(FMDV)持续感染形成的分子机理,本研究利用氯化铵、利巴韦林、免疫阳性血清和低剂量病毒处理O型FMDV(CATHAY株)和BHK21细胞建立持续感染细胞系,采用RT-PCR、核酸测序、IFA和Western-blot方法筛选和验证持续感染细胞模... 详细信息

为研究口蹄疫病毒(FMDV)持续感染形成的分子机理,本研究利用氯化铵、利巴韦林、免疫阳性血清和低剂量病毒处理O型FMDV(CATHAY株)和BHK21细胞建立持续感染细胞系,采用RT-PCR、核酸测序、IFA和Western-blot方法筛选和验证持续感染细胞模型。结果显示,除了低剂量病毒感染方法能连续传代,且从第5~20代次细胞中扩增到与亲代毒株高度同源的FMDV VP1基因,并能检测到VP1蛋白外,其他方法由于对细胞具有明显毒性作用,未能建立持续感染细胞模型。笔者认为化学药物可能不适合所选病毒毒株建立持续感染模型,而利用低剂量病毒法建立FMDV持续感染细胞系是一种简单可行的方法。上述结果表明,本研究成功建立了FMDV持续感染BHK21细胞模型,这为研究FMDV与宿主的互作关系,阐明FMDV持续感染机理奠定了重要的理论基础。

关键词：口蹄疫病毒持续感染细胞系 BHK21 利巴韦林氯化铵免疫阳性血清

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细粒棘球蚴DNA损伤修复蛋白RAD51的生物信息学分析及初步验证

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中国病原生物学杂志 2023年第12期18卷 1416-1423页

作者：巩月红林玉霞王梦君潘美驰赵一聪赵军王建华新疆医科大学第一附属医院药学部新疆乌鲁木齐830011 新疆医科大学省部共建中亚高发病成因与防治国家重点实验室新疆医科大学药学院新疆医科大学医学部

目的利用生物信息学软件预测和分析细粒棘球蚴DNA损伤修复蛋白(EgRAD51)的分子特性,为EgRAD51的功能和药物靶点研究奠定基础。方法在NCBI数据库中检索下载EgRAD51蛋白的氨基酸序列,采用ProtParam预测EgRAD51蛋白的理化性质,SignalP-5预... 详细信息

目的利用生物信息学软件预测和分析细粒棘球蚴DNA损伤修复蛋白(EgRAD51)的分子特性,为EgRAD51的功能和药物靶点研究奠定基础。方法在NCBI数据库中检索下载EgRAD51蛋白的氨基酸序列,采用ProtParam预测EgRAD51蛋白的理化性质,SignalP-5预测信号肽,ProtScale预测其亲疏水性,TMHMM分析跨膜区域,EukmPLoc2.0预测基亚细胞定位,SOMPA和Swissmodel预测其二、三级结构,NetPhos3.1、NetOGlyc4.0及NetNGlyc1.0预测磷酸化位点,ABC pred和SYFPEITHI数据库预测其T、B细胞表位。采用MEGA11软件对不同物种来源的RAD51蛋白进行多序列比对并构建系统进化树。采用qRT-PCR检测不同药物干预后EgRAD51 mRNA表达水平。结果预测EgRAD51氨基酸数378个,分子式为C1839H2950N508O544S20,分子质量为41.52193 ku,pI值为7.95;该蛋白无信号肽和无跨膜区,定位于细胞核内;含有32个丝氨酸磷酸化位点,26个苏氨酸磷酸化位点,9个酪氨酸磷酸化位点,4个O-糖基化潜在位点,1个N-糖基化位点;含PRK09302超级家族保守结构域及RAD51C重组酶保守结构域;二级结构中α-螺旋占45.24%,延伸主链占15.08%,β-转角占3.97%,无规则卷曲占35.71%,为低聚单体;含有13个B细胞抗原表位,具有能与HLA-A*02-01的结合能力,且能被分子呈递。同源性及系统进化分析显示,EgRAD51与多房棘球绦虫RAD51的氨基酸序列一致,与亚洲带绦虫、中殖孔绦虫、血吸虫、欧洲锥虫等亲缘关系较近,与智人、果蝇、中华枝睾吸虫、带翅棘球蚴亲缘关系较远。qRT-PCR检测不同药物干预组的EgRAD51 mRNA较空白对照组均上调。结论EgRAD51蛋白定位于细胞核内,含有丰富的B细胞抗原表位,具有能与HLA-A*02-01的结合能力,是一个具有潜在研究价值的药物靶点。

关键词：细粒棘球蚴 EgRAD51 DNA损伤修复生物信息学

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中国人群优势HLA-A分子限制性甲胎蛋白T细胞表位谱研究

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中华微生物学和免疫学杂志 2024年第9期44卷 752-761页

作者：杨松朱苏月吴怡孙万亮刘中沈传来鲁正蚌埠医科大学第一附属医院肝胆胰外科蚌埠233000 东南大学医学院病原生物学与免疫学系南京210009

目的研究被13种中国人群优势人类白细胞抗原A(human leukocyte antigen A,HLA-A)分子限制的甲胎蛋白(alpha-fetoprotein,AFP)T细胞表位谱。方法利用多种T细胞表位预测数据库,虚拟预测AFP抗原被13种HLA-A分子限制的候选表位肽。采用多肽... 详细信息

目的研究被13种中国人群优势人类白细胞抗原A(human leukocyte antigen A,HLA-A)分子限制的甲胎蛋白(alpha-fetoprotein,AFP)T细胞表位谱。方法利用多种T细胞表位预测数据库,虚拟预测AFP抗原被13种HLA-A分子限制的候选表位肽。采用多肽-肝癌患者外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMCs)共刺激试验(多肽-PBMCs试验)和胞内细胞因子染色验证候选表位肽的免疫原性。利用表达特定HLA-A分子的12种***细胞株进行HLA-A分子的多肽竞争结合试验,分析每种HLA-A分子与相应表位肽的亲和力和交叉限制性。结果通过对67例AFP阳性肝细胞癌患者进行多肽-PBMCs共刺激试验,从42种候选表位肽中获得20种能刺激患者CD8^(+)T细胞反应的阳性表位肽。HLA-A分子的多肽竞争结合试验显示,与特定HLA-A分子呈高、中、低亲和力的表位肽分别有22、13和6种候选表位肽,另有10种无亲和力;20种经多肽-PBMCs共刺激实验验证的阳性表位肽均呈现与相应HLA-A分子的高或中亲和力结合,且多数肽能与多种HLA-A分子交叉结合。结论通过肝细胞癌患者的T细胞功能性试验获得20种被中国人群优势HLA-A分子限制的AFP特异性CD8^(+)T细胞表位肽,并初步明确了这些表位肽与对应HLA-A分子的交叉结合能力。本研究为设计中国人群普适性的AFP特异性T细胞检测系统和肝癌多肽疫苗等提供了较为系统的基础数据。

关键词：肝细胞癌甲胎蛋白 T细胞表位人类白细胞抗原A 抗原特异性T细胞

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