检索结果-内蒙古大学图书馆

尼古丁对血管内皮细胞表达细胞间粘附分子-1及其基因转录调控和信号转导的影响

中国病理生理杂志 2001年第8期17卷 745-745页

作者：周卫辉陈祥银中国医学科学院中国协和医科大学基础医学研究所病理生理室，北京10005 中国医学科学院中国协和医科大学基础

目的和方法:吸烟是慢性阻塞性肺疾患、动脉粥样硬化等多种疾病的主要危险因素之一,但吸烟促使这些疾病发生的详细机制尚未完全明了.本文探讨作为香烟烟雾中主要成分的尼古丁对白细胞活化及白细胞与内皮细胞粘附的作用,并观察764-3(中药... 详细信息

目的和方法:吸烟是慢性阻塞性肺疾患、动脉粥样硬化等多种疾病的主要危险因素之一,但吸烟促使这些疾病发生的详细机制尚未完全明了.本文探讨作为香烟烟雾中主要成分的尼古丁对白细胞活化及白细胞与内皮细胞粘附的作用,并观察764-3(中药丹参提取物)对其影响,有助于阐明尼古丁在炎症性疾病发病中的作用并为寻找有效的防治炎症损伤的措施提供新的思路.结果:1.利用体外原代培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)为靶细胞,首先观察到尼古丁促进中性粒细胞与内皮细胞粘附;2.用流式细胞术和Northern印迹杂交法分别观察到尼古丁可促进内皮细胞表面ICAM-1蛋白和mRNA表达,且呈时间和剂量依赖的趋势;3.用分子克隆技术成功地构建了4种含人ICAM-1基因不同长度的启动子序列和两种含顺式作用元件发生定点突变序列的荧光素酶报告基因质粒;4.用真核细胞转染技术证实尼古丁诱导ICAM-1基因表达依赖于其启动子中-230 bp和-134 bp之间的序列,且可能与此区域中的NF-κB结合位点有关;5.探讨了尼古丁的作用与细胞内信号转导机制之间的关系.观察到尼古丁可促使内皮细胞胞内游离钙离子浓度的增加(激光共聚焦显微镜法)、PKC活化(γ-32P-ATP掺入法)及Ras蛋白的活化(GST-RBD沉淀和Western印迹杂交法);6.观察到764-3可分别抑制尼古丁诱导的中性粒细胞与内皮细胞的粘附增加、内皮细胞ICAM-1蛋白和mRNA表达增加、内皮细胞胞浆游离钙离子浓度的增加以及PKC的活化.结论: 尼古丁可能通过作用于ICAM-1启动子区下游NF-κB位点,诱导ICAM-1基因表达,在尼古丁所致的炎症性疾病发病中起重要作用;764-3拮抗尼古丁的作用提示其在吸烟所致炎症性疾病的防治中可能具有潜在的意义.

关键词：尼古丁血管内皮细胞细胞间粘附分子-1 基因转录信号转导病理学

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胃粘膜慢性炎症与功能性消化不良之间相互关系的探讨

胃粘膜慢性炎症与功能性消化不良之间相互关系的探讨

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中华医学会2001年全国胃电图和胃肠动力研讨会

作者：郭建强柯美云张彦东中国医学科学院中国协和医科大学北京协和医院消化科中国医学科学院中国协和医科大学北京协和医院消化科中国医学科学院中国协和医科大学北京协和医院基础医学研究所病理教研室

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尼古丁对中性粒细胞活化及细胞间粘附分子基因表达的影响

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中国病理生理杂志 2000年第9期16卷 779-782页

作者：周卫辉陈祥银余丽君赵青严仪昭中国医学科学院中国协和医科大学基础医学研究所病理生理室北京100005

目的 :观察尼古丁对中性粒细胞 (PMNs)的活化 ,PMNs与内皮细胞的粘附及内皮细胞表达ICAM - 1mRNA ,有助于阐明尼古丁在慢性阻塞性肺疾患 (COPD)炎症发病中的作用。方法 :测定 β -葡萄糖醛酸苷酶及溶菌酶活性 ,以反映PMNs的活化 ;培养... 详细信息

目的 :观察尼古丁对中性粒细胞 (PMNs)的活化 ,PMNs与内皮细胞的粘附及内皮细胞表达ICAM - 1mRNA ,有助于阐明尼古丁在慢性阻塞性肺疾患 (COPD)炎症发病中的作用。方法 :测定 β -葡萄糖醛酸苷酶及溶菌酶活性 ,以反映PMNs的活化 ;培养人脐静脉内皮细胞 ,观察PMNs与内皮细胞的粘附 ;制备探针 ,提取总RNA ,Northern杂交测细胞间粘附分子 - 1(ICAM - 1)mRNA。结果 :尼古丁可活化PMNs ,增加PMNs-内皮细胞粘附 ;增强ICAM - 1mRNA表达 ,76 4- 3可明显抑制尼古丁的上述作用。结论 :尼古丁通过活化PMNs,促进PMNs -内皮细胞粘附 ,在COPD慢性炎症发病中起重要作用。而这种粘附作用的增加与粘附分子表达增强有关 ;抑制尼古丁的上述作用可能是 76 4-

关键词：中性白细胞细胞粘附分子尼古丁阻塞性肺疾病

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肺血管内皮细胞在大鼠急性肺损伤发生中的作用

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中国病理生理杂志 2000年第9期16卷 831-834页

作者：杨红斯琴孙仁宇中国医学科学院中国协和医科大学基础医学研究所病理生理室北京100005

目的 :观察肺血管内皮细胞受损在大鼠急性肺损伤发病中的作用及地塞米松的影响。方法 :给Wistar大鼠静脉注射脂多糖 (LPS 5mg/kgBW)复制急性肺损伤模型。采用ELISA、放射免疫、原位杂交等多种方法测定肺组织ICAM - 1mRNA表达、iNOS活性... 详细信息

目的 :观察肺血管内皮细胞受损在大鼠急性肺损伤发病中的作用及地塞米松的影响。方法 :给Wistar大鼠静脉注射脂多糖 (LPS 5mg/kgBW)复制急性肺损伤模型。采用ELISA、放射免疫、原位杂交等多种方法测定肺组织ICAM - 1mRNA表达、iNOS活性、血中TNF -α、NO-2 /NO3-、ACE含量及肺血管通透性、肺泡灌洗液中细胞数、蛋白含量等的变化。结果 :注射LPS后 ,肺血管ICAM - 1mRNA表达增加 ,从 1h开始至 2 4h达高峰。肺组织匀浆iNOS活性升高、肺血管通透性升高、肺泡灌洗液中中性粒细胞数量增加 ,巨噬细胞数量减少、蛋白含量增加 ,血中TNF -α、NO2 -/NO3-含量升高而ACE含量下降等变化多在注LPS后 2h明显。预先给予地塞米松对上述多种指标的变化有明显缓解作用。结论 :提示LPS通过损伤肺血管内皮细胞导致急性肺损伤。

关键词：内毒素急性肺损伤肺血管内皮细胞大鼠

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温筋通对糖尿病大鼠心血管组织糖基化终产物的形成及其受体和ICAM-1表达的影响

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中国病理生理杂志 2000年第10期16卷 95-96页

作者：张建伟孙仁宇唐代屹梁晓春北京协和医院中医科!北京100730 中国医学科学院中国协和医科大学基础医学研究所病理生理研究室!北京100005

目的:研究表明糖基化终产物(advanced glycation end-products, AGEs)在组织内的沉积是血管病变的主要特征.这些AGEs沉积于血管壁或组织内与AGEs受体(receptor for AGEs, RAGE)相互作用,使细胞内信号转导改变,激活核转录因子引起靶基因... 详细信息

目的:研究表明糖基化终产物(advanced glycation end-products, AGEs)在组织内的沉积是血管病变的主要特征.这些AGEs沉积于血管壁或组织内与AGEs受体(receptor for AGEs, RAGE)相互作用,使细胞内信号转导改变,激活核转录因子引起靶基因的一系列反应,是导致糖尿病血管并发症的关键途径.为了寻求临床上抑制AGEs形成的药物,本实验观察了中药复方温筋通(WJT)对糖尿病大鼠心血管糖基化终产物(AGEs)的形成以及AGEs受体(RAGE)和细胞间粘附因子-1(ICAM-1)表达的影响.方法:Wistar大鼠32只,随机分为对照组、糖尿病模型组、WJT治疗组和氨基胍治疗组,用链脲佐菌素复制糖尿病模型.参照VM Monnier的方法用荧光法检测主动脉及心肌组织的AGEs含量;取主动脉和心脏组织进行组织匀浆和冰冻切片分别用RT-PCR及原位杂交方法检测RAGE和ICAM-1基因的表达.结果:温筋通治疗组的血糖低于AG治疗组和糖尿病模型组(P＜0.05),但仍在16.7 mmol/L以上.温筋通治疗组主动脉和心脏组织的AGEs含量明显降低于糖尿病模型组相比(P＜0.01),与AG治疗组相近(P＞0.05),但仍高于对照组(P＜0.01).原位杂交显示RAGE和ICAM-1主要在糖尿病模型大鼠血管内皮细胞表达明显增强,RAGE和ICAM-1的表达量与AGEs的沉积量呈明显正相关(P＜0.01).结论:糖尿病大鼠主动脉壁和心脏组织AGEs的沉积明显增加,而应用WJT治疗可明显降低AGEs的形成量以及RAGE和ICAM-1的表达;RAGE和ICAM-1的表达主要集中在血管内皮细胞,其表达量与AGEs在组织内的沉积量密切相关,表明RAGE作为AGEs的受体在介导内皮细胞的功能紊乱和损伤中起关键性作用.推测WJT的治疗作用可能与其抗氧化阻止AGEs形成的某些环节有关.

关键词：温筋通主动脉大动脉糖尿病大鼠 ICAM-1 糖基化终产物受体心血管

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吸入一氧化氮治疗胎粪吸入综合征的实验研究

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中华儿科杂志 2000年第11期38卷 692-695页

作者：华子瑜王丹华张宏张叔平姚丹孙仁宇徐景蓁重庆医科大学附属儿童医院新生儿科 400014 中国医学科学院中国协和医科大学北京协和医院儿科北京100730 中国医学科学院基础医学研究所病理生理研究室

目的　建立新生猪胎粪吸入综合征 (MAS)动物模型 ;评价吸入一氧化氮 (NO)的疗效及对机体的其他影响。方法　日龄 7d以内健康新生猪在机械通气条件下 ,吸入 2 0 %胎粪盐水 (MNS)4～ 6ml kg制成重症MAS模型。观察NO治疗前后血气、循环指... 详细信息

目的　建立新生猪胎粪吸入综合征 (MAS)动物模型 ;评价吸入一氧化氮 (NO)的疗效及对机体的其他影响。方法　日龄 7d以内健康新生猪在机械通气条件下 ,吸入 2 0 %胎粪盐水 (MNS)4～ 6ml kg制成重症MAS模型。观察NO治疗前后血气、循环指标、高铁血红蛋白 (MHb)、肺组织匀浆丙二醛 (MDA)含量的变化及肺组织病理改变。结果　新生猪吸入胎粪后出现重症MAS的临床表现 :低氧血症 [动脉血氧分压 (PaO2 ) <6 0mmHg],动脉与肺泡氧分压之比 (a APO2 ) <0 .2 ]、酸中毒 (pH值<7.3)、肺动脉压升高 (≥ 2 5mmHg)。吸入 2 0× 10 - 6 或 40× 10 - 6 NO均可迅速纠正低氧血症、降低肺动脉压 [PaO2 分别由 (5 0± 7)、(4 6± 6 )mmHg上升至 (115± 34)、(85± 2 3)mmHg (P <0 .0 1) ;PAP分别由 (32± 6 )、(2 4± 3)mmHg下降至 (2 1± 3)、(17± 4)mmHg]。吸入不同浓度的NO两组间疗效差异无显著性 ,体循环稳定。短期 (2h)吸入NO治疗不会引起高铁血红蛋白血症、肺组织氧自由基升高等毒副作用 ;不能抑制肺组织炎症损伤。结论　短期 (≤ 2h)、低浓度 (≤ 40× 10 - 6 )吸入NO治疗MAS迅速、安全、有效。治疗重症MAS宜采用包括吸入NO在内的综合治疗措施。

关键词：一氧化氮胎粪吸入高血压,肺性高铁血红蛋白

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大鼠在模拟5000米低氧下心力储备的动态变化

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中国应用生理学杂志 2000年第2期16卷 158-160页

作者：朱龙坤齐保申邓希贤福建医科大学生理学教研室福州350004 中国医学科学院中国协和医科大学基础医学研究所北京100005

目的和方法 :采用电刺激大鼠坐骨神经引起心阻抗图相应参数变化来测算心力储备的方法 ,测定了大鼠在模拟 5 0 0 0m低氧下不同时间心力储备的动态变化。结果 :心力储备在低氧 3d己开始增加 ,7d增加显著 (P <0 .0 5 ) ,低氧 10d及 14d... 详细信息

目的和方法 :采用电刺激大鼠坐骨神经引起心阻抗图相应参数变化来测算心力储备的方法 ,测定了大鼠在模拟 5 0 0 0m低氧下不同时间心力储备的动态变化。结果 :心力储备在低氧 3d己开始增加 ,7d增加显著 (P <0 .0 5 ) ,低氧 10d及 14d又降至接近正常组水平 ,低氧 30d略低于正常水平 ;每搏储备的变化规律和变化量均与心力储备相近 ,低氧 7d增加显著 (P <0 .0 1) ,低氧 14d仍显著高于对照组 (P <0 .0 5 ) ;心率储备变化不大。结论 :与心室压及其变化率等指标相比。

关键词：低氧适应心力储备心功能评价指标

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TNF-α和mmLDL对人脐静脉内皮细胞PAI-1活性的作用及其机制

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中国医学科学院学报 2000年第4期22卷 311-311页

作者：李晓冬朱广瑾祖淑玉中国医学科学院中国协和医科大学基础医学研究所病理生理室!北京100005

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吸入一氧化氮对胎粪吸入综合征新生猪一氧化氮合酶的影响

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中华围产医学杂志 2000年第4期3卷 244-247页

作者：华子瑜王丹华张宏孙仁宇徐景蓁重庆医科大学附属儿童医院新生儿科 400001 中国医学科学院中国协和医科大学北京协和医院儿科北京100730 中国医学科学院基础医学研究所病理生理研究室

目的　观察吸入一氧化氮 (NO)治疗胎粪吸入综合征 (MAS)的疗效 ,对 MAS新生猪肺组织一氧化氮合酶 (NOS)活性的影响。　方法　建立新生猪重症 MAS动物模型 ,观察氧合 -循环变化 ,测定肺组织匀浆单磷酸环鸟苷酸 (c GMP)含量、NOS活性 ,肺... 详细信息

目的　观察吸入一氧化氮 (NO)治疗胎粪吸入综合征 (MAS)的疗效 ,对 MAS新生猪肺组织一氧化氮合酶 (NOS)活性的影响。　方法　建立新生猪重症 MAS动物模型 ,观察氧合 -循环变化 ,测定肺组织匀浆单磷酸环鸟苷酸 (c GMP)含量、NOS活性 ,肺组织切片原位杂交观察诱生型一氧化氮合酶 (i NOS)基因表达的变化。　结果　吸入 NO治疗使重症 MAS时的氧合 -循环障碍迅速改善 ,终止吸入 NO后肺动脉压回升至治疗前水平。MAS组肺组织原生型一氧化氮合酶 (c NOS)活性较对照组升高 (P>0 .0 5 ) ,i NOS活性较对照组显著升高 ,分别为 (16 .9± 3.1) fmol/ (m g Pro.m in)与 (11.6± 2 .7) fmol/ (mg Pro.m in) ,(P<0 .0 5 ) ,i NOS基因表达明显增强 ;吸入 NO抑制 c NOS活性 (P<0 .0 5 ) ,不能迅速 (2 h内 )抑制 i NOS的基因表达及其活性 (P>0 .0 5 )。　结论　采用逐步减量方式终止吸入 NO治疗 ,以便 c NOS活性恢复 ,避免“肺动脉压反跳现象”;及早采用包括吸入 NO在内的综合治疗措施 ,才能迅速抑制重症 MAS的肺实质炎症及 i

关键词：一氧化氮胎粪吸入综合征基因表达 iNOS

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血管紧张素Ⅱ对血管内皮细胞整合素β3表达的影响

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中国病理生理杂志 1999年第3期15卷 200-202页

作者：王华沈传陆郭恒怡吴其夏中国医学科学院基础医学研究所中国协和医科大学基础医学院病理生理教研室

目的和方法：本实验采用细胞ＥＬＩＳＡ和ＲＴ－ＰＣＲ的方法分别从蛋白质和ｍＲＮＡ水平对血管紧张素Ⅱ（Ａｎｇ－Ⅱ）作用下的内皮细胞表面整合素β３的表达进行检测。结果：１０－８ｍｏｌ／Ｌ～１０－５ｍｏｌ／Ｌ的Ａｎｇ－Ⅱ在蛋... 详细信息

目的和方法：本实验采用细胞ＥＬＩＳＡ和ＲＴ－ＰＣＲ的方法分别从蛋白质和ｍＲＮＡ水平对血管紧张素Ⅱ（Ａｎｇ－Ⅱ）作用下的内皮细胞表面整合素β３的表达进行检测。结果：１０－８ｍｏｌ／Ｌ～１０－５ｍｏｌ／Ｌ的Ａｎｇ－Ⅱ在蛋白质水平能够促进内皮细胞整合素β３表达（Ｐ＜０．０５），且呈剂量依赖性。１０－６ｍｏｌ／Ｌ的Ａｎｇ－Ⅱ作用培养的人脐静脉内皮细胞１８ｈ后，细胞整合素β３ｍＲＮＡ量为正常对照组的１５倍。结论：提示Ａｎｇ－Ⅱ促进内皮细胞表面整合素β３的表达可能是单核细胞和内皮细胞之间粘附功能增加的机制之一。

关键词：血管紧张素Ⅱ 血管内皮细胞整合素

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