检索结果-内蒙古大学图书馆

中国医学科学院学报 1999年第5期21卷 326-330页

作者：张莹朱广瑾段岩平中国医学科学院中国协和医科大学基础医学研究所病理生理室北京100005

目的观察１７－β－雌二醇对人脐静脉内皮细胞纤溶因子活性、基因表达以及胞内钙离子渡度（［Ｃａ（２＋）］i）的影响。方法应用发色底物法、细胞原位杂交技术和激光共聚焦扫描显微镜。结果组织型纤溶酶原激活物活性及其基因表达随１... 详细信息

目的观察１７－β－雌二醇对人脐静脉内皮细胞纤溶因子活性、基因表达以及胞内钙离子渡度（［Ｃａ（２＋）］i）的影响。方法应用发色底物法、细胞原位杂交技术和激光共聚焦扫描显微镜。结果组织型纤溶酶原激活物活性及其基因表达随１７－β－雌二醇浓度的增加而呈剂量依赖性增加；单个内皮细胞胞内钙离子浓度在高浓度雌二醇作用下先上升后下降，生理浓度时降低。结论雌激素可以提高纤溶能力、拮抗胞内Ｃａ(２＋)浓度升高，为雌激素保护心血管作用机制研究提供了部分实验依据。

关键词：雌工醇脐静脉内皮细胞 t-PA 游离钙基因表达

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关于败血症休克发病机理假说的实验(1)

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中国急救医学 1999年第1期19卷 9-11页

作者：戴顺龄段金虹李春涛陆媛桂怡张仪华斯勤程锦轩凌亦凌万梅中国医学科学院基础医学研究所中国协和医科大学基础医学部河北医科大学病理生理教研室

目的将ＣＡ均有明显增高而临床症状截然相反的败血症休克（Ｓ）与神经源性肺水肿（ＮＰＥ）进行部分病理生理比较研究，以期从两者差别及Ｓ的特殊性中，揭示其发病机理。方法肺系数、ＣＡＰ、ＣＡＷＰ、微循环观察、血浆ＥＴ－１、ＮＯ... 详细信息

目的将ＣＡ均有明显增高而临床症状截然相反的败血症休克（Ｓ）与神经源性肺水肿（ＮＰＥ）进行部分病理生理比较研究，以期从两者差别及Ｓ的特殊性中，揭示其发病机理。方法肺系数、ＣＡＰ、ＣＡＷＰ、微循环观察、血浆ＥＴ－１、ＮＯ测定；ＳＳ时ｉＮＯＳｍＲＮＡ肺组织原位杂交、Ｎｏｒｔｈｅｒｎｂｏｌｔ原位ＰＣＲ、胞内Ｃａ＋＋、胞内ＩＰ１、ＩＰ２、ＩＰ３测定。结果部分生理学指标显示：交感、ＣＡ占优势的不是ＳＳ而是ＮＰＥ，ＮＰＥ时血管病理性收缩，ＥＦ－ｌ增高明显；而Ｓ时血管有病理性扩张、ＮＯ增高明显，内皮细胞胞内Ｃａ＋＋、ＩＰ３增高，肺组织ｉＮＯＳｍＲＮＡ表达增强；而Ａｃｈ、Ｍ受体抑制剂６５４－２能使上述异常状态减轻或消失，恢复正常状态。结论在Ｓ发病机理中，交感与副交感系统均被激活，在交感、副交感系统高水平失衡基础上，以Ａｃｈ－ＮＯ为主导，ＮＯ与超氧阴离子结合成ＯＮＯＯ－，继而形成ＯＨ·＋ＮＯ－２，对细胞产生强烈毒性，导致血管病理性扩张为主，结合多种细胞因子与介质的激活形成ＳＳ。

关键词：败血症休克乙酰胆碱一氧化氮副交感系统

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关于《SS-ARDS-NPE》内在联系与本质差别规律的研究——关于SS与ARDS发病机理假说

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中国急救医学 1999年第2期19卷 67-69页

作者：戴顺龄王一镗凌亦凌孙仁宇周宝桐段金虹陆媛张仪华程锦轩中国医学科学院基础医学研究所中国协和医科大学基础医学部南京医科大学第一附属医院河北医科大学病理生理教研室中国人民解放军304医院

我们认为败血症休克（ＳＳ）、急性呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）和神经源性肺水肿（ＮＰＥ）有着密切的内在联系，又有明显的本质差别，澄清了这些联系与差别将可能澄清它们的发病机理。我们对教科书上关于ＳＳ经典理论进行反思并提出质... 详细信息

我们认为败血症休克（ＳＳ）、急性呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）和神经源性肺水肿（ＮＰＥ）有着密切的内在联系，又有明显的本质差别，澄清了这些联系与差别将可能澄清它们的发病机理。我们对教科书上关于ＳＳ经典理论进行反思并提出质疑，对国际ＡＲＤＳ研究无重大突破的...

关键词：休克败血性休克呼吸窘迫综合征发病机理

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烟雾吸入对地鼠弹性蛋白酶性肺气肿的影响

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实验动物科学与管理 1999年第4期16卷 1-6页

作者：张宏孟亚娟斯琴孙仁宇中国医学科学院中国协和医科大学基础医学研究所病理生理室北京100005 内蒙医学院病理生理教研室

为了进一步探讨慢性阻塞性肺疾患 (COPD)的发病机制 ,复制地鼠胰弹性蛋白酶性肺气肿动物模型及附加烟雾吸入。观察 1个月及 3个月时肺组织形态 ,肺动脉压 (PAP) ,血清丙二醛 (MDA)含量 ;血清血管紧张素转换酶 (ACE)活性及肺组织中前列... 详细信息

为了进一步探讨慢性阻塞性肺疾患 (COPD)的发病机制 ,复制地鼠胰弹性蛋白酶性肺气肿动物模型及附加烟雾吸入。观察 1个月及 3个月时肺组织形态 ,肺动脉压 (PAP) ,血清丙二醛 (MDA)含量 ;血清血管紧张素转换酶 (ACE)活性及肺组织中前列腺素类 (PGE2 、TXB2 、6 keto PGF1α)物质含量的变化。结果发现单纯肺气肿组动物 1个月 ,已经形成中度肺气肿 ,PAP、MDA、PGE2 、TXB2 均有显著增加 (均P <0 0 1 )。而ACE、6 keto PGF1α显著降低 (分别P <0 0 1和P <0 0 5)。TXB2 / 6 keto PGF1α比值有显著增加 (P <0 0 1 )。肺气肿 3个月组较 1个月 ,除MDA、6 keto PGF1α及TXB2 / 6 keto PGF1α有进一步变化外 (P <0 0 5、P <0 0 1 ) ,其它指标无进一步变化。附加烟雾吸入较单纯肺气肿组 ,仅 1个月时MDA、3个月时 6 keto PGF1α及 1个月时TXB2 / 6 keto PGF1α有进一步变化 (P <0 0 5) ,而ACE的下降反而回升 (P <0 0 5、P <0 0 1 )外 ,其它指标无明显改变。提示 :气道内滴注胰弹性蛋白酶致使弹性蛋白酶与抗弹性蛋白酶之间失平衡是导致COPD的关键发病学环节。

关键词：肺气肿胰弹性蛋白酶烟雾吸入地鼠 COPD

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烟雾和尼古丁对金黄地鼠肺泡巨噬细胞释放功能的影响

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中国病理生理杂志 1999年第8期15卷 96-96页

作者：余丽君陈祥银孙仁宇中国协和医科大学护理学院基础教研室!北京100041 中国医学科学院基础医学研究所病理生理室

本实验以血栓素B2(TXB2)和β-葡萄糖醛酸苷酶(β-g)作为指标,观察COPD模型金黄地鼠肺泡巨噬细胞(AM)和尼古丁刺激的离体金黄地鼠AM释放脂代谢产物和溶酶体酶的变化,以了解在COPD和肺心病发病过程中,AM与气道反应性增高和血管收缩反应增... 详细信息

本实验以血栓素B2(TXB2)和β-葡萄糖醛酸苷酶(β-g)作为指标,观察COPD模型金黄地鼠肺泡巨噬细胞(AM)和尼古丁刺激的离体金黄地鼠AM释放脂代谢产物和溶酶体酶的变化,以了解在COPD和肺心病发病过程中,AM与气道反应性增高和血管收缩反应增强之间的关系.雄性金黄地鼠,体重100～130 g,随机分成正常组:不作任何处理;吸烟组:每日接收烟雾刺激2 h,共3个月;肺气肿组:猪胰蛋白酶35单位气道滴入;肺气肿+吸烟组:猪胰蛋白酶气道滴入后一周开始吸烟,条件同吸烟组.将各组金黄地鼠腹主动脉放血处死后作气道灌洗,收集AM作培养;另取正常金黄地鼠作AM分离、培养并加入不同浓度尼古丁作为刺激物.测定所有培养上清液中TXB2含量和β-g活力.结果显示:吸烟组和肺气肿+吸烟组金黄地鼠AM培养上清液中TXB2含量明显高于对照组(P>0.01),β-g活力也明显高于对照组(P>0.05),而肺气肿组二项指标并无明显变化;尼古丁对AM的刺激作用与其浓度有关,当尼古丁浓度分别为500 μg/mL和1 000 μg/mL时,TXB2含量和β-g活力均明显升高(分别为P>0.05和P>0.001).说明吸烟能刺激金黄地鼠AM释放血栓素和溶酶体酶,前者引起肺血管和支气管的痉挛使气道和血管阻力升高,后者造成肺部的炎症、损伤,进而也可导致气道和肺血管反应性的改变,提示AM在吸烟所致慢性阻塞性肺病、肺心病的发病过程中起到了重要的作用.用烟草的主要成分尼古丁作体外实验也得到了相同的结果.

关键词：金黄地鼠尼古丁肺泡巨噬细胞

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大鼠心肌缺血再灌时血小板5-HT_(2A)受体变化及腹蛇抗栓酶对心肌的保护作用

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基础医学与临床 1998年第2期18卷 38-42,37页

作者：庞懿许澍淮斯琴杨丽明薛全福中国医学科学院中国协和医科大学基础医学研究所病理生理研究室

本文观察了大鼠心肌缺血再灌注后血小板５－ＨＴ２Ａ受体、血浆５－ＨＴ，心肌ＣＰＫ的变化，及蛇毒抗栓酶对其影响。结果显示心肌缺血再灌后，血小板５－ＨＴ２Ａ受体Ｂｍａｘ和Ｋｄ及心肌ＣＰＫ明显减少，血浆５－ＨＴ明显升高。ＳＶ... 详细信息

本文观察了大鼠心肌缺血再灌注后血小板５－ＨＴ２Ａ受体、血浆５－ＨＴ，心肌ＣＰＫ的变化，及蛇毒抗栓酶对其影响。结果显示心肌缺血再灌后，血小板５－ＨＴ２Ａ受体Ｂｍａｘ和Ｋｄ及心肌ＣＰＫ明显减少，血浆５－ＨＴ明显升高。ＳＶＡＴＥ能逆转血小板５－ＨＴ２Ａ受体Ｂｍａｘ、Ｋｄ以及心肌ＣＰＫ变化，但使血浆５－ＨＴ水平进一步升高。正常血小板在体外和２０μｍｏｌ／Ｌ５－ＨＴ温育后，５－ＨＴ２Ａ受体特异结合增加，在此基础上丙给同样剂量５－ＨＴ或与４０ｕｍｏｌ／Ｌ５－ＨＴ温育后５－ＨＴ２Ａ受体特异结合反而下降，ＳＶＡＴＥ同样能逆转受体特异结合的变化。据此，讨论了５－ＨＴ２Ａ受体变化与缺血再灌损伤关系及ＳＶＡＴＥ的保护机理。

关键词：心肌缺血再灌注血小板 5-HT2A受体腹蛇抗栓酶

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人冠状动脉几种细胞外基质的动态变化与动脉粥样硬化形成的关系

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中华病理学杂志 1998年第3期27卷 177-184页

作者：杨方赵培真佘铭鹏叶刚韩晓男赵斌中国医学科学院中国协和医科大学心血管病研究所阜外心血管病医院华北煤炭医学院病理解剖教研室中国医学科学院中国协和医科大学基础医学研究所

目的观察Ⅰ、Ⅲ型前胶原ｍＲＮＡ和胶原蛋白及硫酸软骨素蛋白聚糖及其基因在正常和有动脉粥样硬化病变的人冠状动脉内的表达和分布，及Ⅰ、Ⅲ型胶原增生和硫酸软骨素蛋白聚糖增多在人冠状动脉粥样硬化病变形成过程中的作用。方法应用Ｈ... 详细信息

目的观察Ⅰ、Ⅲ型前胶原ｍＲＮＡ和胶原蛋白及硫酸软骨素蛋白聚糖及其基因在正常和有动脉粥样硬化病变的人冠状动脉内的表达和分布，及Ⅰ、Ⅲ型胶原增生和硫酸软骨素蛋白聚糖增多在人冠状动脉粥样硬化病变形成过程中的作用。方法应用ＨＥ、天狼星红和免疫组化染色比较人冠状动脉不同类型病变及早期斑块和晚期斑块病变的Ⅰ、Ⅲ型胶原和硫酸软骨素蛋白聚糖的分布；应用原位核酸分子杂交技术，比较分析正常及斑块部位的Ⅰ、Ⅲ型前胶原ｍＲＮＡ，ｂｉｇｌｙｃａｎ及ｄｅｃｏｒｉｎｍＲＮＡ的表达。结果（１）随病变的进展，冠状动脉内膜中Ⅰ型和Ⅲ型胶原和硫酸软骨素蛋白聚糖的分布增多，斑块部位Ⅰ型和Ⅲ型前胶原ｍＲＮＡ和ｂｉｇｌｙｃａｎ及ｄｅｃｏｒｉｎｍＲＮＡ表达增高；（２）硫酸软骨素蛋白聚糖与β脂蛋白在斑块病变中的分布有相似的定位；（３）早期斑块内平滑肌细胞增殖较活跃，以Ⅲ型胶原增多为主，硫酸软骨素蛋白聚糖增多显著。晚期斑块内平滑肌细胞数量减少，多以Ｉ型胶原增多为主，硫酸软骨素蛋白聚糖分布减少。结论动脉粥样硬化病变时Ⅰ、Ⅲ型前胶原ｍＲＮＡ和ｂｉｇｌｙｃａｎ及ｄｅｃｏｒｉｎｍＲＮＡ的过度表达与Ⅰ型、Ⅲ型胶原和硫酸软骨素蛋白聚糖的增多相关；动脉壁内平滑肌细胞?

关键词：胶原蛋白硫酸软骨素冠心病细胞外基质

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大鼠α_(1B)肾上腺素受体cDNA的定向亚克隆

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基础医学与临床 1998年第3期18卷 20-24页

作者：张桦薛全福中国医学科学院中国协和医科大学基础医学研究所病理生理研究室

１８９ｂｐ的大鼠ａ１Ｂ肾上腺素受体ｃＤＮＡ被定向亚克隆于ｐＧＥＭ３Ｚ，为制备单链探针提供了前提条件。

关键词：肾上腺素能受体 cDNA 定向亚克隆

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含人PDGF-B链基因不同上游序列报告基因的构建和表达

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基础医学与临床 1998年第3期18卷 68-72页

作者：沈传陆王华王小明郭恒怡吴其夏中国医学科学院中国协和医科大学基础医学研究所病理生理学教研室

本研究构建了含人ＰＤＧＦＢ链基因不同上游序列的荧光素酶报告基因ｐＳＩＳ－１７５８／＋４３Ｌｕｃ和ｐＳＩＳ－４０２／＋４３Ｌｕｃ，经与ｐＳＶβＧａｌａｃｔｏｓｉｄａｓｅＣｏｎｔｒｏｌＶｅｃｔｏｒ共转染血管内皮细胞... 详细信息

本研究构建了含人ＰＤＧＦＢ链基因不同上游序列的荧光素酶报告基因ｐＳＩＳ－１７５８／＋４３Ｌｕｃ和ｐＳＩＳ－４０２／＋４３Ｌｕｃ，经与ｐＳＶβＧａｌａｃｔｏｓｉｄａｓｅＣｏｎｔｒｏｌＶｅｃｔｏｒ共转染血管内皮细胞后，测定了基础水平和ＴＮＦα作用下细胞裂解液中的荧光素酶和β半乳糖苷酶活性。结果表明：在ＴＮＦα作用下，ＰＤＧＦＢ链基因上游序列上调内皮细胞荧光素酶的表达，其主要调控区可能位于－１７５８／－４０３ｂｐ之间。

关键词： PDGF-B链基因肿瘤坏死因子血小板源生长因子

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中药仙贞片对气阴两虚肾虚血瘀型糖尿病患者红细胞膜Na^+-K^+-ATP酶等的影响

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中国中西医结合杂志 1997年第1期17卷 13-16页

作者：潘明政郭赛珊梁晓春陈祥银西品香王香定田国庆张克俭申涛中国医学科学院中医科中国协和医科大学中医科北京协和医院中医科中国医学科学院基础医学研究所病理生理研究室中国协和医科大学基础医学研究所

目的：为探讨中药仙贞片改善糖尿病患者Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶、Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性的作用。方法：观察７２例气阴两虚、肾虚血瘀非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者（中药仙贞片组）治疗前后Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ... 详细信息

目的：为探讨中药仙贞片改善糖尿病患者Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶、Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性的作用。方法：观察７２例气阴两虚、肾虚血瘀非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者（中药仙贞片组）治疗前后Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶、Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶、全血粘度、血糖及临床症状等的变化。结果：治疗组（中药仙贞片组）疗后Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶．Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＩ”酶活性升高，有显著性意义（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０５），全血粘度和临床症状有一定程度的改善，降低血糖的总有效率为空腹血糖（ＦＢＧ）７７．Ｓ％、餐后２ｈ血糖（２°ＰＢＧ）６９．４％；而对照组（安慰剂组）全血粘度及临床症状元显著改善，降低血糖的总有效率为ＦＢＧ．４１．７％、２°ＰＧＢ３８．９％。结论：仙贞片具有改善患者Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶、Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性，改善全血粘度，降低血糖及改善临床症状等作用，为仙贞片治疗气阴两虚、肾虚血瘀ＮＩＤＤＭ患者提供实验依据。

关键词：糖尿病中药仙贞片红细胞膜治疗

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