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中国病理生理杂志 2000年第10期16卷 99-99页

作者：斯勤王小明邱劲李素敏李健郭恒怡吴其夏中国医学科学院基础医学研究所中国协和医科大学基础医学院病理生理室!北京100005

一氧化氮(NO)由一氧化氮合酶(NOS)催化L-精氨酸生成.诱导型一氧化氮合酶(iNOS)是NOS三种亚型中催化产生NO较多的一种,可被多种炎症因子诱导,而诱导环节多在基因转录水平.目的:观察肿瘤坏死因子α(TNFα)、脂多糖(LPS)对内皮细胞系***92... 详细信息

一氧化氮(NO)由一氧化氮合酶(NOS)催化L-精氨酸生成.诱导型一氧化氮合酶(iNOS)是NOS三种亚型中催化产生NO较多的一种,可被多种炎症因子诱导,而诱导环节多在基因转录水平.目的:观察肿瘤坏死因子α(TNFα)、脂多糖(LPS)对内皮细胞系***926细胞iNOS基因转录的影响,并探讨蛋白激酶C(PKC)和丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)的作用. 方法:传代培养的***926细胞用TNFα,LPS处理18小时,并同时加入或不加蛋白激酶C抑制剂H-7、Calphostin和丝裂素原活化蛋白激酶抑制剂PD098059;人iNOS(hiNOS)基因表达以反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)技术检测.结果:200 IU/mL TNFα、100 ng/mL LPS均明显诱导***926细胞hiNOS基因的表达;H-7、Calphostin和PD098059可抑制TNFα诱导的hiNOS基因的表达.但PKC和MAPK抑制剂对LPS诱导的抑制效应均不显著.结论:TNFα诱导hiNOS基因的表达需要PKC和MAPK的活化,而LPS诱导hiNOS基因的表达可能还涉及其它蛋白激酶的途径.

关键词：细胞基因转录 EA LPS TNF hy926

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PDGF-B链基因上游序列中与HMGI结合A-T丰富区的初步分离和鉴定

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中国病理生理杂志 2000年第10期16卷 98-98页

作者：王小明邱劲李健沈传陆李素敏斯勤郭恒怡吴其夏中国医学科学院基础医学研究所中国协和医科大学基础医学院病理生理室!北京100005

一些动脉粥样硬化相关致病因素可诱导内皮细胞和单核细胞中血小板源生长因子-B链(PDGF-B)基因表达,这一过程涉及众多反式作用因子和基因上游调控序列之间的相互作用.染色体结合蛋白--高迁移率蛋白Ⅰ(HMGI)可通过与DNA上的A-T丰富区结合... 详细信息

一些动脉粥样硬化相关致病因素可诱导内皮细胞和单核细胞中血小板源生长因子-B链(PDGF-B)基因表达,这一过程涉及众多反式作用因子和基因上游调控序列之间的相互作用.染色体结合蛋白--高迁移率蛋白Ⅰ(HMGI)可通过与DNA上的A-T丰富区结合,影响多种基因的转录.目的:分离和鉴定PDGF-B链基因上游序列中与HMGI结合的A-T丰富区,并初步分析其功能.方法:DNA重组技术和凝胶迁移率改变法(EMSA).结果:重组人HMGI蛋白(rHMGI)可与PDGF-B链基因上游序列结合.在-1758/+43 bp片段内至少存在两个与HMGI结合的A-T丰富区,其中一个位于-190/+43 bp片段内,可能是涉及TATA盒在内的TTTATAAA,另一个位于-1304/-990 bp内,该区有两个TTTATAAA序列.被蛋白激酶C和CDC2激酶磷酸化的rHMGI与-1304/990 bp片段内A-T丰富区的结合活性明显减低,但未观察到PKC磷酸化明显减弱rHMGI与-190/+43 bp片段的结合.在肿瘤坏死因子α(TNFα),弱氧化低密度脂蛋白(mmLDL)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)处理的ECV304核抽提物中,加入低剂量的rHMGI显著增强核转录因子NF-κB与PDGF-B链基因上游切应力反应元件(SSRE)的结合,并呈一定的剂量依赖性.结论:高迁移率蛋白Ⅰ可与PDGF-B链基因上游一个或数个A-T丰富区结合,促进转录因子NF-κB与SSRE的相互作用,并可能受蛋白激酶C和CDC2激酶的磷酸化调节.这对深入阐明致动脉粥样硬化相关因素诱导PDGF-B链基因转录的机制具有重要意义.

关键词：上游序列基因 HMGI PDGF-B A-T

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HMGI高表达促进单核细胞PDGF-B链基因转录

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中国病理生理杂志 2000年第10期16卷 98-98页

作者：王小明邱劲李素敏李健沈传陆斯勤郭恒怡吴其夏中国医学科学院基础医学研究所中国协和医科大学基础医学院病理生理室!北京100005

血管内皮细胞与循环血细胞,如单核细胞之间的相互作用,在动脉粥样硬化等重要心血管疾病发生和发展过程中具有极其重要的意义.众多的动脉粥样硬化相关因素也同时作用于这些细胞.我们曾发现高迁移率蛋白Ⅰ(HMGⅠ)能促进ECV304细胞核转录因... 详细信息

血管内皮细胞与循环血细胞,如单核细胞之间的相互作用,在动脉粥样硬化等重要心血管疾病发生和发展过程中具有极其重要的意义.众多的动脉粥样硬化相关因素也同时作用于这些细胞.我们曾发现高迁移率蛋白Ⅰ(HMGⅠ)能促进ECV304细胞核转录因子NF-κB与PDGF-B链基因上游切应力反应元件(SSRE)的结合.

关键词：高表达 PDGF-B 基因转录 HMGI

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AngⅡ、mm-LDL和TNFα对ECV304细胞PDGF-B链基因转录调控的影响

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中国病理生理杂志 2000年第10期16卷 100-100页

作者：李健王小明斯勤郭恒怡吴其夏中国医学科学院基础医学研究所中国协和医科大学基础医学院病理生理室!北京100005

目的:从基因转录水平探讨AngⅡ、mm-LDL及TNFα对ECV304细胞PDGF-B链基因表达的影响.方法:(1)以GAPDH为内参照,用反转录-多聚酶链反应(RT-PCR)方法检测10-6 mol/L AngⅡ、100 μg/mL mm-LDL及200 U/mL TNFα作用于ECV304细胞18 h后各实... 详细信息

目的:从基因转录水平探讨AngⅡ、mm-LDL及TNFα对ECV304细胞PDGF-B链基因表达的影响.方法:(1)以GAPDH为内参照,用反转录-多聚酶链反应(RT-PCR)方法检测10-6 mol/L AngⅡ、100 μg/mL mm-LDL及200 U/mL TNFα作用于ECV304细胞18 h后各实验组PDGF-B链基因mRNA水平,分别为对照组的1.5倍、2.0倍和1.3倍,提示AngⅡ、mm-LDL及TNFα在转录水平对ECV304细胞PDGF-B链基因的表达有促进作用.

关键词：细胞荧光素酶表达量报告基因质粒 PDGF-B TNF mm-LDL Ang ECV304 基因转录

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TNF-α和mmLDL对人脐静脉内皮细胞PAI-1活性的作用及其机制

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中国医学科学院学报 2000年第4期22卷 311-311页

作者：李晓冬朱广瑾祖淑玉中国医学科学院中国协和医科大学基础医学研究所病理生理室!北京100005

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舒喘灵对缺氧大鼠肺动脉高压和肺组织肾上腺素能β_2受体mRNA表达的影响

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中国病理生理杂志 1999年第3期15卷 193-196页

作者：丁耀贤王晓芳薛全福王立荣斯琴中国医学科学院基础医学研究所中国协和医科大学基础医学院病理生理研究室

目的：研究β２激动剂舒喘灵对缺氧大鼠肺动脉高压及肺β２受体ｍＲＮＡ的作用。方法：常压缺氧４周，同时用舒喘灵灌胃（５ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１），用肺动脉插管测压，用ＲＴ－ＰＣＲ术测肺β２受体ｍＲＮＡ。结果：缺氧同... 详细信息

目的：研究β２激动剂舒喘灵对缺氧大鼠肺动脉高压及肺β２受体ｍＲＮＡ的作用。方法：常压缺氧４周，同时用舒喘灵灌胃（５ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１），用肺动脉插管测压，用ＲＴ－ＰＣＲ术测肺β２受体ｍＲＮＡ。结果：缺氧同时给舒喘灵可减轻缺氧大鼠肺动脉高压、右心室压及右心室肥厚，同时使降低的β２受体ｍＲＮＡ回升到对照水平，动脉血氧分压不受影响，对体动脉压无明显作用。结论：舒喘灵能防止缺氧引起的肺动脉高压和肺肾上腺素能β２受体ｍＲＮＡ水平的降低。

关键词：肺动脉高压缺氧舒喘灵肾上腺素能 β2受体

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血管紧张素Ⅱ对血管内皮细胞整合素β3表达的影响

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中国病理生理杂志 1999年第3期15卷 200-202页

作者：王华沈传陆郭恒怡吴其夏中国医学科学院基础医学研究所中国协和医科大学基础医学院病理生理教研室

目的和方法：本实验采用细胞ＥＬＩＳＡ和ＲＴ－ＰＣＲ的方法分别从蛋白质和ｍＲＮＡ水平对血管紧张素Ⅱ（Ａｎｇ－Ⅱ）作用下的内皮细胞表面整合素β３的表达进行检测。结果：１０－８ｍｏｌ／Ｌ～１０－５ｍｏｌ／Ｌ的Ａｎｇ－Ⅱ在蛋... 详细信息

目的和方法：本实验采用细胞ＥＬＩＳＡ和ＲＴ－ＰＣＲ的方法分别从蛋白质和ｍＲＮＡ水平对血管紧张素Ⅱ（Ａｎｇ－Ⅱ）作用下的内皮细胞表面整合素β３的表达进行检测。结果：１０－８ｍｏｌ／Ｌ～１０－５ｍｏｌ／Ｌ的Ａｎｇ－Ⅱ在蛋白质水平能够促进内皮细胞整合素β３表达（Ｐ＜０．０５），且呈剂量依赖性。１０－６ｍｏｌ／Ｌ的Ａｎｇ－Ⅱ作用培养的人脐静脉内皮细胞１８ｈ后，细胞整合素β３ｍＲＮＡ量为正常对照组的１５倍。结论：提示Ａｎｇ－Ⅱ促进内皮细胞表面整合素β３的表达可能是单核细胞和内皮细胞之间粘附功能增加的机制之一。

关键词：血管紧张素Ⅱ 血管内皮细胞整合素

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17-β-雌二醇影响人脐静脉内皮细胞的纤溶因子活性及其基因表达

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中国医学科学院学报 1999年第5期21卷 326-330页

作者：张莹朱广瑾段岩平中国医学科学院中国协和医科大学基础医学研究所病理生理室北京100005

目的观察１７－β－雌二醇对人脐静脉内皮细胞纤溶因子活性、基因表达以及胞内钙离子渡度（［Ｃａ（２＋）］i）的影响。方法应用发色底物法、细胞原位杂交技术和激光共聚焦扫描显微镜。结果组织型纤溶酶原激活物活性及其基因表达随１... 详细信息

目的观察１７－β－雌二醇对人脐静脉内皮细胞纤溶因子活性、基因表达以及胞内钙离子渡度（［Ｃａ（２＋）］i）的影响。方法应用发色底物法、细胞原位杂交技术和激光共聚焦扫描显微镜。结果组织型纤溶酶原激活物活性及其基因表达随１７－β－雌二醇浓度的增加而呈剂量依赖性增加；单个内皮细胞胞内钙离子浓度在高浓度雌二醇作用下先上升后下降，生理浓度时降低。结论雌激素可以提高纤溶能力、拮抗胞内Ｃａ(２＋)浓度升高，为雌激素保护心血管作用机制研究提供了部分实验依据。

关键词：雌工醇脐静脉内皮细胞 t-PA 游离钙基因表达

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藏药二十六味余甘子丸和藏红花粗提物对缺氧大鼠肺动脉高压和血液流变学的影响

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中国病理生理杂志 1999年第4期15卷 292-295页

作者：柴旦薛全福张叔伦苗会庄逢源中国医学科学院基础医学研究所中国协和医科大学基础医学院病理生理研究室中日友好医院血液流变室西藏大学医学专科学校首都儿科研究所生理室

目的：观察二十六味余甘子丸和藏红花粗提物对缺氧大鼠肺动脉压及血液流变学的作用。方法：１０％常压缺氧３～５周，同时用上述两种药物灌胃，右心导管测肺动脉压，毛细血管离心法测红细胞压积，旋转粘度计测血液粘度，荧光偏振法测红... 详细信息

目的：观察二十六味余甘子丸和藏红花粗提物对缺氧大鼠肺动脉压及血液流变学的作用。方法：１０％常压缺氧３～５周，同时用上述两种药物灌胃，右心导管测肺动脉压，毛细血管离心法测红细胞压积，旋转粘度计测血液粘度，荧光偏振法测红细胞膜流动性，微孔滤法测红细胞变形性。结果：所用两种药物均可以降低缺氧引起的肺动脉高压和减轻右心室肥厚。但对红细胞压积、全血粘度、红细胞膜流动性和红细胞变形性无明显影响。结论：这两种药物的降缺氧大鼠肺动脉高压作用，是主要通过改善肺循环而实现的。

关键词：肺动脉高压血液动力学缺氧中医药疗法

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红细胞增多时大鼠肺动脉压和血液流变学变化及普萘洛尔对其影响

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基础医学与临床 1999年第1期19卷 56-59页

作者：柴旦薛全福潘素芳张宏袁申元中国医学科学院基础医学研究所中国协和医科大学基础医学院病理生理研究室西藏大学医学专科学校北京同仁医院内科

为了研究红细胞增多对血液流变学和肺动脉高压的影响。同时观察普萘洛尔（心得安）对红细胞增多的治疗作用。将实验大鼠分为三组：对照组；氯化钴引起单纯红细胞增多组：红细胞增多加心得安组。结果发现，单纯红细胞增多引起肺动脉压、... 详细信息

为了研究红细胞增多对血液流变学和肺动脉高压的影响。同时观察普萘洛尔（心得安）对红细胞增多的治疗作用。将实验大鼠分为三组：对照组；氯化钴引起单纯红细胞增多组：红细胞增多加心得安组。结果发现，单纯红细胞增多引起肺动脉压、右室压增高，所有切变率下尤其低切变率下的全血粘度也增高，红细胞膜流动性降低，下肢肌肉血流量和体表温度下降。肺动脉压与红细胞压积和右室压之间有良好的正相关性。心得安对上述指标无改善作用。提示单纯红细胞增多即可形成肺功脉高压。而心得安对红强胞增多引起的血液流变学和肺动脉压的变化无影响。

关键词：红细胞增多肺动脉高压血液流变学普萘洛尔

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