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基础医学与临床 2004年第5期24卷 542-546页

作者：滕思勇马丽娟林春霞甄一松陈敬洲 Olaf Pongs 惠汝太中国医学科学院中国协和医科大学心血管病研究所阜外心血管病医院中德实验室北京100037 德国汉堡大学分子神经生物学研究所

KCNE4是KCNE家族中的一员 ,编码电压依赖性钾通道的 β亚基。KCNE1、KCNE2、KCNE3均在人类基因组发现 ,并且有重要的生理功能 ,而KCNE4只是在鼠文库中得到 ,在人类cDNA文库中没有相关报道。本研究应用生物信息学分析 ,通过RT PCR和RACE... 详细信息

KCNE4是KCNE家族中的一员 ,编码电压依赖性钾通道的 β亚基。KCNE1、KCNE2、KCNE3均在人类基因组发现 ,并且有重要的生理功能 ,而KCNE4只是在鼠文库中得到 ,在人类cDNA文库中没有相关报道。本研究应用生物信息学分析 ,通过RT PCR和RACE方法 ,从人类心脏cDNA文库中获取人类hKCNE4全长cDNA序列。其全长1188bp ,编码 170个氨基酸 ,和鼠KCNE4蛋白具有 90 %同源性。NorthernBlot结果表明该基因在心脏、骨骼肌和肾脏高度表达。通过电子PCR方法将hKCNE4基因定位在 2q35 - 36。亚细胞定位表明该基因的编码产物定位在细胞膜上。

关键词：离子通道 hKCNE4 cDNA快速末端扩增 Northem blot 电生理克隆表达功能

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心脏型肌球蛋白结合蛋白C基因IVS15-1G>A突变导致肥厚型心肌病

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中华心血管病杂志 2006年第8期34卷 699-702页

作者：邹玉宝王继征吴格茹宋雷王曙霞于晖张芊王虎惠汝太中国医学科学院中国协和医科大学心血管病研究所阜外心血管病医院中-德分子医学研究室教育部心血管病基因与临床研究重点实验室北京100037 西安交通大学第一附属医院心内科

目的研究中国人肥厚型心肌病(HCM)致病基因,分析基因型与临床表型的关系。方法在-HCM家系中进行心脏型肌球蛋白结合蛋白C基因(MYBPC3)和β-肌球蛋白重链基因(MYH7)突变筛查,利用聚合酶链反应(PCR)扩增其功能区的外显子片段,双脱氧末段... 详细信息

目的研究中国人肥厚型心肌病(HCM)致病基因,分析基因型与临床表型的关系。方法在-HCM家系中进行心脏型肌球蛋白结合蛋白C基因(MYBPC3)和β-肌球蛋白重链基因(MYH7)突变筛查,利用聚合酶链反应(PCR)扩增其功能区的外显子片段,双脱氧末段终止法测序。家系调查资料包括临床表现、体格检查、心脏超声和心电图。结果在该家系8例有血缘关系的研究对象中6例携带MYBPC3(gi:Y10129)G8887A突变,正常对照同一位置未见异常。该突变位点是MYBPC3基因15内含子的剪接位点的受体位点(IVS15-1G>A),其中3例携带者发病,表现为轻微的胸闷、胸痛和不对称性室间隔轻度肥厚(13-14mm),发病较晚(48-75岁)。MYH7基因未发现突变。结论MYBPC3基因IVS15-1G>A突变是该HCM家系的致病突变,其携带者临床表型较好。对于症状轻微、发病较晚的HCM患者,首选MYBPC3基因进行突变筛查是较为合理可行的方法。

关键词：心肌病,肥厚性基因突变

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血浆中糖基化终级产物水平的升高与糖尿病周围大血管并发症的关系

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中国循环杂志 2004年第3期19卷 213-215页

作者：高岩纪立农刘晓宁魏亚楠惠汝太中国医学科学院中国协和医科大学心血管病研究所阜外心血管病医院中德分子医学实验室北京市100037 北京大学人民医院内分泌科

目的 :探讨糖基化终级产物 (AGEs)与糖尿病周围大血管并发症的相关性。方法 :本实验收集了 2型糖尿病有周围大血管并发症组 (A组 ) 3 6例病人血浆 ,2型糖尿病无周围大血管并发症组 (B组 ) 46例病人血浆 ,正常对照组 49例。采用竞争性酶... 详细信息

目的 :探讨糖基化终级产物 (AGEs)与糖尿病周围大血管并发症的相关性。方法 :本实验收集了 2型糖尿病有周围大血管并发症组 (A组 ) 3 6例病人血浆 ,2型糖尿病无周围大血管并发症组 (B组 ) 46例病人血浆 ,正常对照组 49例。采用竞争性酶联免疫吸附法分析血浆AGEs浓度。结果 :在A组中 ,AGEs浓度 [( 7 14± 1 47)U/ml]明显高于B组 [( 6 0 0± 2 2 7)U/ml,P <0 0 5 ] ,也明显高于正常对照组 [( 5 3 9± 1 2 1)U /ml,P <0 0 0 1]。以有无并发症为应变量进行多元Logistic回归分析显示 ,在调整年龄、性别及其它血管危险因素后 ,血浆AGEs浓度 >6 0 85U/ml者 ,糖尿病并发症发生的危险性增加 (风险比值为 4 93 ,95 %可信限为 1 73 4～ 14 0 79)。结论 :检验结果显示。

关键词：血浆糖基化终级产物糖尿病周围大血管并发症危险因素

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心肌特异表达基因p93在四种心血管疾病中血清水平的差异及其意义

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中华检验医学杂志 2006年第8期29卷 704-707页

作者：郑晓静刘冬青时娜曹慧青田野王来元孟宪敏中国医学科学院中国协和医科大学心血管病研究所阜外心血管病医院中心实验室北京100037 延边大学医学院生物化学与分子生物学教研室

目的研究心肌特异表达的新激酶基因p93在冠状动脉粥样硬化性心脏病(CAD)、扩张性心肌病(DCM)、先天性心脏病(CHD)和风湿性心脏病(RHD)中的作用。方法以杂交瘤技术制备p93单克隆抗体;应用酶联免疫吸附测定(ELISA)直接法检测正常人与上述... 详细信息

目的研究心肌特异表达的新激酶基因p93在冠状动脉粥样硬化性心脏病(CAD)、扩张性心肌病(DCM)、先天性心脏病(CHD)和风湿性心脏病(RHD)中的作用。方法以杂交瘤技术制备p93单克隆抗体;应用酶联免疫吸附测定(ELISA)直接法检测正常人与上述4种疾病患者血清中p93的表达状况及血清浓度的差异。结果成功制备了人p93单克隆抗体,效价达1:100 000;正常人及CAD、DCM、CHD、RHD患者血清中均有p93的表达;正常人血清水平对数值为2．32±0．19;4种疾病患者的p93血清水平(对数值分别为2．46±0．22,2．47±0．20,2．58±0．26,2．49±0．19)均高于正常人(P<0．05)。其中CHD组明显高于正常对照组及CAD组(P<0．05)。结论p93基因与这4种疾病均有密切关系,以CHD尤为突出。推测该基因可能在上述各疾病的发生、发展过程中起着重要作用,但其机制亟待进一步探讨。

关键词：心血管疾病基因酶联免疫吸附测定细胞凋亡

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反义凝血酶受体和p21双基因共表达对损伤的大鼠颈总动脉的影响

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中国循环杂志 2001年第5期16卷 385-388页

作者：米立国孟宪敏赵秀文刘冬青王学礼吴小兵丁金凤中国医学科学院中国协和医科大学心血管病研究所阜外心血管病医院分子医学中心北京市现在100037 河北医科大学中国预防医学科学院病毒学研究所病毒基因工程国家重点实验室

目的 :观察反义凝血酶受体 (ATR)和 p2 1双基因治疗对WKY大鼠颈总动脉损伤后新生内膜的抑制效果 ,探寻基因治疗再狭窄的有效途径。　　方法 :将 42只雄性WKY大鼠随机分成基因治疗组 (导入rAAV/AP组 ,n =18)、载体对照组 (导入rAAV/GFP组... 详细信息

目的 :观察反义凝血酶受体 (ATR)和 p2 1双基因治疗对WKY大鼠颈总动脉损伤后新生内膜的抑制效果 ,探寻基因治疗再狭窄的有效途径。　　方法 :将 42只雄性WKY大鼠随机分成基因治疗组 (导入rAAV/AP组 ,n =18)、载体对照组 (导入rAAV/GFP组 ,n =18)和正常对照组 (n =6 )。构建含有ATR和 p2 1双基因及含有绿色荧光蛋白 (GFP)基因的腺病毒伴随病毒(AAV)载体pSNAV/AP和 pSNAV/GFP ,用重组单纯疱疹病毒 (rHSV )生产体系包装重组腺病毒伴随病毒 (rAAV ) :rAAV/AP和rAAV/GFP。将rAAV/AP或rAAV /GFP导入拉伤的WKY大鼠的颈总动脉。分别于术后 2、 4、 6周取材 ,用半定量—逆转录多聚酶链反应和免疫组织化学方法检测凝血酶受体 (TR)和 p2 1在动脉壁中的表达。图像分析和统计学检验双基因的疗效。　　结果 :逆转录多聚酶链反应和免疫组织化学结果显示外源基因已导入血管壁的新生内膜和中膜并获得稳定表达。图像和统计学分析说明 :基因治疗后 2、 4和 6周 ,双基因治疗组 ( p2 1和ATR)的颈总动脉内膜厚度分别较载体对照组组内膜减少 5 9 2 %、 5 8 7%、 6 4 1%;中膜厚度分别减低 7 8%、 10 8%、 8 3%;中膜细胞密度减低 30 0 %、2 9 4 %、 2 6 2 %。　　结论 :ATR和p2

关键词：反义凝血酶受体基因 p21 基因治疗重组腺病毒伴随病毒冠心病实验研究血管成形术

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脂肪因子和代谢综合征

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中国分子心脏病学杂志 2007年第6期7卷 366-368页

作者：李卫菊惠汝太中国医学科学院中国协和医科大学心血管病研究所阜外心血管病医院中德实验室北京市100037

脂肪组织(脂肪细胞、前脂肪细胞和巨噬细胞)是一种复杂的有活性的内分泌器官,分泌大量的细胞因子,包括:瘦素、脂联素、内肥素、抵抗素、肿瘤坏死因子、血管紧张素原、白介素6、纤溶酶原激活物抑制物1和C-反应蛋白等。这些细胞因子是以... 详细信息

脂肪组织(脂肪细胞、前脂肪细胞和巨噬细胞)是一种复杂的有活性的内分泌器官,分泌大量的细胞因子,包括:瘦素、脂联素、内肥素、抵抗素、肿瘤坏死因子、血管紧张素原、白介素6、纤溶酶原激活物抑制物1和C-反应蛋白等。这些细胞因子是以自分泌、旁分泌或分泌入全身循环系统,作为信号分子作用于靶细胞发挥作用。细胞因子失凋在肥胖相关的代谢综合征中起重要作用。

关键词：脂肪因子代谢综合征

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肾素-血管紧张素系统各指标的测定及其正常值

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标记免疫分析与临床 2002年第3期9卷 181-182页

作者：任兵胡盛寿朱晓东李国荣马维国张红叶孙凯公茂莲中国医学科学院中国协和医科大学心血管病研究所阜外心血管病医院瓣膜研究室北京100037 中德实验室

研究证明,肾素-血管紧张素系统(RAS)在心脑血管疾病的发生发展中起着重要作用,不仅在各种高血压,而且在心力衰竭、冠心病、心肌病、糖尿病、肺动脉高压及心肌肥大等的研究中均须观察其变化.为配合临床诊疗及深入开展科学研究,我们测定... 详细信息

研究证明,肾素-血管紧张素系统(RAS)在心脑血管疾病的发生发展中起着重要作用,不仅在各种高血压,而且在心力衰竭、冠心病、心肌病、糖尿病、肺动脉高压及心肌肥大等的研究中均须观察其变化.为配合临床诊疗及深入开展科学研究,我们测定了89名成年健康者在随意饮食、体位状况下血浆血管紧张素原(ATO)、血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅰ和Ⅱ(ATⅠ、ATⅡ)的正常值.

关键词：肾素-血管紧张素系统测定正常值

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心脏型肌钙蛋白Ⅰ基因4693 C／T突变导致家族性心尖部肥厚型心肌病

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中国分子心脏病学杂志 2006年第5期6卷 253-256页

作者：王曙霞邹玉宝傅春燕王继征宋雷张伟丽惠汝太中国医学科学院中国协和医科大学心血管病研究所阜外心血管病医院中-德分子医学研究室教育部心血管病基因与临床研究重点实验室北京100037

目的研究中国人肥厚型心肌病(HCM)致病基因,分析基因型与临床表型的关系。方法在一HCM家系中进行心脏型肌钙蛋白Ⅰ基因(TNNI3)、心脏型肌钙蛋白T基因(TNNT2)、心脏型肌球蛋白结合蛋白C基因(MYBPC3)和β-肌球蛋白重链基因(MYH7)突变筛查... 详细信息

目的研究中国人肥厚型心肌病(HCM)致病基因,分析基因型与临床表型的关系。方法在一HCM家系中进行心脏型肌钙蛋白Ⅰ基因(TNNI3)、心脏型肌钙蛋白T基因(TNNT2)、心脏型肌球蛋白结合蛋白C基因(MYBPC3)和β-肌球蛋白重链基因(MYH7)突变筛查,利用聚合酶链反应(PCR)扩增其功能区的外显子片段,双脱氧末段终止法测序。家系调查资料包括临床表现、体格检查、心脏超声和心电图。结果在该家系接受家系调查的8例有亲缘关系的对象中5例携带TNNI3 4693C/T(R145W)突变,全部发病,外显率100%。正常对照组同一位置未见异常,该突变位点使TNN13基因第7号外显子143位的精氨酸变为色氨酸,5例患者中4例表现为心尖部肥厚为主,1例表现为室间隔基底段肥厚为主,临床症状表现为轻微的胸闷。MYH7、MYBPC3及TNNT2基因未发现突变。结论TNNI3基因4693C/T突变是该HCM家系的致病突变,其外显率为100%。其携带者主要表现为心尖部肥厚为主,临床表型较好。对于心尖部肥厚为主的HCM家系有必要进行TNNI3的突变筛查。

关键词：肥厚型心肌病肌钙蛋白Ⅰ基因基因突变表型

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性别对肥厚型心肌病表型的影响

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中国分子心脏病学杂志 2007年第1期7卷 1-3页

作者：张慧敏邹玉宝王继征宋雷王志民张伟丽惠汝太中国医学科学院中国协和医科大学心血管病研究所阜外心血管病医院教育部心血管基因与临床研究重点实验室中德实验室

目的探讨性别对国人肥厚型心肌病(HCM)表型的影响。对象和方法研究对象为在中国医学科学院阜外心血管病医院就诊的100例无血缘关系的HCM病人,其中男性63例,女性37例。观察男女患者之间发病年龄、晕厥、胸痛或胸闷、心电图变化、最大左... 详细信息

目的探讨性别对国人肥厚型心肌病(HCM)表型的影响。对象和方法研究对象为在中国医学科学院阜外心血管病医院就诊的100例无血缘关系的HCM病人,其中男性63例,女性37例。观察男女患者之间发病年龄、晕厥、胸痛或胸闷、心电图变化、最大左室壁厚度、左房舒张末平均内径、左室舒张末内径、收缩期二尖瓣叶前向运动等临床表型的差异。结果男女两组患者发病年龄、晕厥、胸痛或胸闷、心电图变化、最大左室壁厚度、左房舒张末平均内径、左室舒张末内径、收缩期二尖瓣叶前向运动等临床表型未见明显差异。结论性别对国人HCM的表型影响微弱。

关键词：肥厚型心肌病性别表型

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血管内皮细胞生长因子受体基因编码区变异与脑卒中复发及心血管病死率的研究

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临床心血管病杂志 2009年第6期25卷 421-425页

作者：张伟丽孙凯祝立新陈宇廖玉华万鲁红秦勤汪道文马爱群祝之明惠汝太中国医学科学院中国协和医科大学阜外心血管病医院心血管病相关基因与临床研究教育部重点实验室(中德分子医学研究室) 北京100037 华中科技大学协和医院心内科华中科技大学同济医学院心血管病研究所兖州矿业(集团)三十七处医院天津市胸科医院天津市心血管病研究所华中科技大学同济医学院附属同济医院心内科西安交通大学第一医院急诊科重庆市大坪高血压病研究所

目的:血管发育异常、损伤修复能力下降等将影响血管的正常结构与功能,与心脑血管疾病的发生及预后密切相关。本文探讨血管内皮细胞生长因子受体(VEGFR-2)基因编码区变异Val297Ile对脑卒中复发风险及心血管病死率的影响。方法:自2000-200... 详细信息

目的:血管发育异常、损伤修复能力下降等将影响血管的正常结构与功能,与心脑血管疾病的发生及预后密切相关。本文探讨血管内皮细胞生长因子受体(VEGFR-2)基因编码区变异Val297Ile对脑卒中复发风险及心血管病死率的影响。方法:自2000-2001年在全国7个临床中心入选1849例脑卒中患者(35～74岁),进行前瞻性随访4.5年(中位数,范围0.1～6.0年),收集脑卒中复发和死亡事件。Cox生存回归模型分析基因变异与脑卒中复发及病死率的关系。结果:长期随访过程中,355例发生脑卒中复发事件,180例死于心血管病事件。携带297Ile等位基因的脑卒中患者4.5年累积复发率为24.3%,心血管病死率为13.6%,显著高于297Val携带者(分别为17.4%和8.4%)。Cox生存回归模型校正了年龄、性别和其他心血管危险因素后,297Ile等位基因与增加的脑卒中复发风险(RR:1.40,95%CI1.12～1.75;P=0.003)和心血管病死率(RR:1.64,95%CI1.21～2.23;P=0.002)相关。结论:VEGFR-2基因编码区变异297Ile是一个与脑卒中高复发风险和心血管病死率相关的新的预测因子,其机制与受损血管内皮的修复能力下降有关。

关键词：脑卒中血管内皮细胞生长因子受体遗传变异复发

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