检索结果-内蒙古大学图书馆

猪心肌缺血再灌注损伤区自体骨髓单个核细胞和外周血内皮祖细胞移植后细胞分化探讨

中华心血管病杂志 2007年第4期35卷 350-353页

作者：李崇剑高润霖杨跃进宋来凤阮英茆胡奉环杨伟宪陈纪林乔树宾秦学文刘玉清陈在嘉中国医学科学院中国协和医科大学心血管病研究所阜外心血管病医院冠心病诊治中心北京100037 中国医学科学院中国协和医科大学心血管病研究所阜外心血管病医院病理科北京100037 中国医学科学院中国协和医科大学心血管病研究所阜外心血管病医院中德分子医学实验室北京100037

目的探讨猪心肌缺血再灌注损伤区自体骨髓单个核细胞(BM-MNC)和外周血内皮祖细胞(EPC)移植后细胞存活和分化情况。方法 23头中国小型猪随机分为 BM-MNC 组(n=9)、EPC 组(n=7)和对照组(n=7)。BM-MNC 组,将 PKH26标记的 BM-MNC 经冠状动... 详细信息

目的探讨猪心肌缺血再灌注损伤区自体骨髓单个核细胞(BM-MNC)和外周血内皮祖细胞(EPC)移植后细胞存活和分化情况。方法 23头中国小型猪随机分为 BM-MNC 组(n=9)、EPC 组(n=7)和对照组(n=7)。BM-MNC 组,将 PKH26标记的 BM-MNC 经冠状动脉移植于心肌缺血再灌注损伤区。EPC 组,将 CM-DiI 标记的 EPC 经冠状动脉移植于心肌缺血再灌注损伤区。对照组,磷酸盐缓冲液对照。4周后观察荧光标记的移植细胞,并在缺血再灌注区内取材进行病理染色,用兔抗Ⅷ因子相关抗原多克隆抗体,鼠抗兔α-肌小节-肌动蛋白抗体和兔抗人纤连蛋白多克隆抗体免疫组化染色,比较各组缺血再灌注损伤区血管再生情况和反应强度。选取免疫组化可疑分化的组织观察可疑分化细胞的超微结构。结果缺血再灌注区的小血管数目 BM-MNC 组为(13.39±6.96)个/高倍视野,EPC 组为(12.39±4.72)个/高倍视野,两者问差异无统计学意义,而高于对照组的(3.50±1.90)个/高倍视野(P<0.05)。BM-MNC 和 EPC 组兔抗人纤连蛋白多克隆抗体阳性反应强度显著低于对照组(P<0.05),而鼠抗兔α-肌小节-肌动蛋白抗体阳性反应强度三组间差异无统计学意义。BM-MNC 组1头猪的密集细胞团形态结构上结合免疫组化染色鉴定,可能是干细胞的原位生长的表现。电镜检查发现了比较幼稚的内皮细胞和心肌样细胞。结论 EPC 和 BM-MNC 移植于梗死区具有刺激小血管形成、抑制纤维化的作用,还可能向心肌细胞方向分化。

关键词：再灌注损伤干细胞细胞移植细胞分化

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携带反义凝血酶受体和p21双基因共表达腺病毒伴随病毒载体的构建与包装

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生物化学与生物物理进展 2002年第4期29卷 597-603页

作者：孟宪敏吴小兵米立国伍志坚赵秀文刘冬青丁金凤中国医学科学院中国协和医科大学心血管病研究所阜外心血管病医院分子医学中心北京100037 中国预防医学科学院病毒学研究所基因工程国家重点实验室北京100052

为探讨双基因共表达对再狭窄的防治作用 ,分别构建了含反义凝血酶受体 (ATR)或 /和 p2 1单、双基因及报告基因绿色荧光蛋白 (GFP)的腺病毒伴随病毒 (AAV)载体 .上述载体经脂质体介导转染BHK 2 1细胞 ,G4 18筛选获得整合有外源基因的细胞... 详细信息

为探讨双基因共表达对再狭窄的防治作用 ,分别构建了含反义凝血酶受体 (ATR)或 /和 p2 1单、双基因及报告基因绿色荧光蛋白 (GFP)的腺病毒伴随病毒 (AAV)载体 .上述载体经脂质体介导转染BHK 2 1细胞 ,G4 18筛选获得整合有外源基因的细胞株 .克隆形成过程中显示单、双基因转染后细胞增殖受到了不同程度的抑制 ,克隆形成速度减慢 ,细胞形态改变 ,且双基因的作用明显大于单基因 .以绿色荧光出现说明报告基因得到表达后 ,又以DNA印迹证实ATR和p2 1单、双基因已整合于细胞基因组中 ,并维持了凝血酶受体 (TR)基因的反义位置 .半定量RT PCR证实TR基因表达降低 ,p2 1基因表达升高 ,ATR和p2 1(AP)双基因得到了共表达 .以具有可提供复制和包装功能的重组单纯疱疹病毒rHSV rc/ΔU12分别感染载有不同基因的BHK细胞株 ,包装产生重组AAV (rAAV)病毒 ,并经点杂交法测定其滴度 (每毫升病毒液中所含病毒颗粒数 ) .rAAV/AP中ATR与 p2 1的病毒颗粒数分别为 1 0 2× 10 13 /ml和 1 0 8× 10 13 /ml,单基因rAAV/ATR的滴度为 6 5 4× 10 12 /ml,rAAV/P2 1为 1 0 6× 10 13 /ml,为进一步的体内外实验奠定了物质基础 .

关键词：反义凝血酶受体 p21双基因共表达腺病毒伴随病毒载体构建包装再狭窄

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心脏型肌钙蛋白T基因14035c>t突变导致家族性肥厚型心肌病的临床表型分析

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中华医学杂志 2007年第6期87卷 371-374页

作者：王曙霞邹玉宝傅春燕宋雷王虎王继征宋晓东陈敬洲惠汝太中国医学科学院中国协和医科大学心血管病研究所阜外心血管病医院中-德分子医学研究室教育部心血管病基因与临床研究重点实验室北京100037

目的研究中国人肥厚型心肌病(HCM)致病基因,分析基因型与临床表型的关系。方法在一个 HCM 家系中进行心脏型肌钙蛋白 T 基因(TNNT2)、心脏型肌球蛋白结合蛋白 C 基因(MYBPC3)和β-肌球蛋白重链基因(MYH7)突变筛查,利用聚合酶链反应(PCR... 详细信息

目的研究中国人肥厚型心肌病(HCM)致病基因,分析基因型与临床表型的关系。方法在一个 HCM 家系中进行心脏型肌钙蛋白 T 基因(TNNT2)、心脏型肌球蛋白结合蛋白 C 基因(MYBPC3)和β-肌球蛋白重链基因(MYH7)突变筛查,利用聚合酶链反应(PCR)扩增其功能区的外显子片段,双脱氧末段终止法测序。家系调查资料包括临床表现、体格检查、心脏超声和心电图。结果在该家系接受家系凋查的10例对象中4例携带 TNNT2 14035c>t(R130C)突变,全部于40岁之前发病,外显率100%。正常对照组同一位置未见异常,该突变位点使 TNNT2基因第10号外显子130位的精氨酸变为半胱氨酸,先证者及其两兄长皆以心功能不全表现为主,先证者的两位兄长在我们随访过程中发生猝死。MYH7及 MYBPC3基因未发现突变。结论 TNNT2基因14035c>t 突变是该 HCM 家系的致病突变。其携带者的临床表型较恶。对于临床表型较恶,猝死发生率较高 HCM 家系有必要进行 TNNT2的突变筛查。

关键词：心肌病肥大型肌钙蛋白T 突变

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小剂量尿激酶治疗不稳定性心绞痛对凝血、纤溶活性和血小板聚集的影响

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中国循环杂志 2001年第3期16卷 176-179页

作者：关婷陈纪林赵秀文张峻陈在嘉中国医学科学院中国协和医科大学心血管病研究所阜外心血管病医院冠心病研究室北京市100037 中国医学科学院中国协和医科大学心血管病研究所阜外心血管病医院分子生物学实验室北京市100037

目的：在小剂量尿激酶溶栓治疗不稳定性心绞痛中，探索溶栓前充分抗凝和抗血小板与否对血浆纤维蛋白肽Ａ（ＦＰＡ）、凝血烷Ｂ２（ＴＸＢ２）、组织纤溶酶原激活物（ｔ－ＰＡ）和纤溶酶原激活剂的抑制物（ＰＡＩ－１）活性的影响。方... 详细信息

目的：在小剂量尿激酶溶栓治疗不稳定性心绞痛中，探索溶栓前充分抗凝和抗血小板与否对血浆纤维蛋白肽Ａ（ＦＰＡ）、凝血烷Ｂ２（ＴＸＢ２）、组织纤溶酶原激活物（ｔ－ＰＡ）和纤溶酶原激活剂的抑制物（ＰＡＩ－１）活性的影响。方法：选择１周内加重的不稳定性心绞痛患者１６例，随机分为试验组（ｎ＝８）和对照组（ｎ＝８）。试验组先予乙酰水杨酸水溶片（巴米尔）０．３ｇ口服及依诺肝素钠（克赛）３０ｍｇ静脉注射＋１ｍｇ／ｋｇ皮下注射，１小时后再予尿激酶５０万ＩＵ静脉滴注６０分。对照组入院即予尿激酶５０万ＩＵ静脉滴注６０分，溶栓前不给予低分子肝素，仅给予肠溶阿司匹林５０ｍｇ口服。两组分别于溶栓前及溶栓开始后２、４、１２、２４小时各采静脉血检测ＦＰＡ、ＴＸＢ２浓度和ｔ－ＰＡ、ＰＡＩ－１活性。结果：①试验组溶栓前后ＦＰＡ浓度无显著差异；两组间比较ＦＰＡ浓度在治疗前无差异，溶栓后２小时在对照组出现ＦＰＡ浓度反弹性增高，有非常显著差异（Ｐ＜０．０１），同期相比试验组浓度明显低于对照组，有显著差异（Ｐ＜０．０５）。②试验组溶栓后４小时ＴＸＢ２浓度明显下降；对照组溶栓前后ＴＸＢ２浓度无显著差异。两组间比较，溶栓后２～１２小时试验组?

关键词：不稳定型心绞痛尿激酶凝血酶血小板聚集纤溶酶原激活剂治疗

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α-Adducin基因和血管紧张素转换酶基因多态性与原发性高血压的关系

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中国循环杂志 2004年第4期19卷 286-289页

作者：窦相峰孙凯黄晓红刘晓宁鞠振宇张红叶中国医学科学院中国协和医科大学心血管病研究所阜外心血管病医院中德分子医学实验室北京市100037

目的 :旨在探讨α adducin基因G460W和血管紧张素转换酶 (ACE)基因I/D多态性在国人中与原发性高血压的关系。方法 :2 3 4例原发性高血压患者 (高血压组 ) ,对每一高血压患者按性别、年龄 (± 3岁 )相同 1∶1匹配对照 (对照组 )。高... 详细信息

目的 :旨在探讨α adducin基因G460W和血管紧张素转换酶 (ACE)基因I/D多态性在国人中与原发性高血压的关系。方法 :2 3 4例原发性高血压患者 (高血压组 ) ,对每一高血压患者按性别、年龄 (± 3岁 )相同 1∶1匹配对照 (对照组 )。高血压组与对照组均进行基因分型 ,并通过心脑血管病标准问卷调查、血生化指标测定收集脑出血传统危险因素的信息。结果 :α adducin基因 460W等位基因频率在高血压组显著高于对照组 (基因型McNemar’s检验P =0 0 0 6)。多因素Logistic回归调整高血压传统危险因素后 ,α adducin基因 460W等位基因携带者与非 460W等位基因携带者相比 ,比值比(OR)为 1 5 5 ( 95 %CI,1 18～ 2 0 5 )。而高血压组和对照组ACE基因I/D多态性频率分布无差异 (基因型McNemar’s检验P =0 685 )。结论 :α adducin基因G460W多态性与原发性高血压显著相关 ,这种相关关系在调整了高血压其他危险因素后依然存在。关联关系的发现提示有必要对其与高血压的关系进行更为深入的探索 ,以期在高血压的治疗和预防中发挥作用。

关键词：原发性高血压对照组 α-Adducin基因危险因素血管紧张素转换酶基因多态性治疗人中等位基因频率基因分型发现

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蛋白涂层支架携带一氧化氮合酶基因转染小型猪冠状动脉的可行性研究

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中国循环杂志 2001年第1期16卷 61-63页

作者：戴军高润霖汤健宋来凤魏英杰宋莉李永利唐承君史瑞文中国医学科学院中国协和医科大学心血管病研究所阜外心血管病医院冠心病研究室北京市100037 北京大学心血管基础研究所中国医学科学院中国协和医科大学心血管病研究所阜外心血管病医院病理研究室北京市100037 中国医学科学院中国协和医科大学心血管病研究所阜外心血管病医院分子医学中心北京市100037 中国医学科学院中国协和医科大学心血管病研究所阜外心血管病医院外科实验室北京市100037 中国医学科学院生物医学工程研究所

目的 :探索蛋白涂层支架携带质粒介导人肝脏诱导型一氧化氮合酶 (i NOS)基因转染小型猪冠状动脉可行性。　　方法 :使用蛋白支架吸附去内毒素纯化质粒 ,以常规支架置入技术置入小型猪冠状动脉前降支中段。置入后第 7天取出前降支置入段 ... 详细信息

目的 :探索蛋白涂层支架携带质粒介导人肝脏诱导型一氧化氮合酶 (i NOS)基因转染小型猪冠状动脉可行性。　　方法 :使用蛋白支架吸附去内毒素纯化质粒 ,以常规支架置入技术置入小型猪冠状动脉前降支中段。置入后第 7天取出前降支置入段 ,分别提取总核糖核酸 (RAN)并进行逆向多聚酶链反应 (RT- PCR) ,免疫组化染色检测导入人肝脏i NOS蛋白的表达。　　结果 :小型猪前降支置入支架处显示人 i NOS基因信使核糖核酸 (m RNA)转录 ,免疫组化染色显示中膜、内膜人i NOS基因表达人 i NOS蛋白的颗粒 ,以平滑肌细胞最明显。　　结论 :蛋白涂层支架吸附去内毒素携带人 i NOS基因质粒植入小型猪前降支冠状动脉 ,RT- PCR显示人 i NOS基因的 m RNA转录 ,免疫组化显示人 i NOS蛋白的表达。

关键词：蛋白涂层支架一氧化氮合酶基因转染冠状动脉可行性研究

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心脏型肌球蛋白结合蛋白C基因IVS15-1G>A突变导致肥厚型心肌病

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中华心血管病杂志 2006年第8期34卷 699-702页

作者：邹玉宝王继征吴格茹宋雷王曙霞于晖张芊王虎惠汝太中国医学科学院中国协和医科大学心血管病研究所阜外心血管病医院中-德分子医学研究室教育部心血管病基因与临床研究重点实验室北京100037 西安交通大学第一附属医院心内科

目的研究中国人肥厚型心肌病(HCM)致病基因,分析基因型与临床表型的关系。方法在-HCM家系中进行心脏型肌球蛋白结合蛋白C基因(MYBPC3)和β-肌球蛋白重链基因(MYH7)突变筛查,利用聚合酶链反应(PCR)扩增其功能区的外显子片段,双脱氧末段... 详细信息

目的研究中国人肥厚型心肌病(HCM)致病基因,分析基因型与临床表型的关系。方法在-HCM家系中进行心脏型肌球蛋白结合蛋白C基因(MYBPC3)和β-肌球蛋白重链基因(MYH7)突变筛查,利用聚合酶链反应(PCR)扩增其功能区的外显子片段,双脱氧末段终止法测序。家系调查资料包括临床表现、体格检查、心脏超声和心电图。结果在该家系8例有血缘关系的研究对象中6例携带MYBPC3(gi:Y10129)G8887A突变,正常对照同一位置未见异常。该突变位点是MYBPC3基因15内含子的剪接位点的受体位点(IVS15-1G>A),其中3例携带者发病,表现为轻微的胸闷、胸痛和不对称性室间隔轻度肥厚(13-14mm),发病较晚(48-75岁)。MYH7基因未发现突变。结论MYBPC3基因IVS15-1G>A突变是该HCM家系的致病突变,其携带者临床表型较好。对于症状轻微、发病较晚的HCM患者,首选MYBPC3基因进行突变筛查是较为合理可行的方法。

关键词：心肌病,肥厚性基因突变

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新基因hKCNE4的克隆、表达及功能

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基础医学与临床 2004年第5期24卷 542-546页

作者：滕思勇马丽娟林春霞甄一松陈敬洲 Olaf Pongs 惠汝太中国医学科学院中国协和医科大学心血管病研究所阜外心血管病医院中德实验室北京100037 德国汉堡大学分子神经生物学研究所

KCNE4是KCNE家族中的一员 ,编码电压依赖性钾通道的 β亚基。KCNE1、KCNE2、KCNE3均在人类基因组发现 ,并且有重要的生理功能 ,而KCNE4只是在鼠文库中得到 ,在人类cDNA文库中没有相关报道。本研究应用生物信息学分析 ,通过RT PCR和RACE... 详细信息

KCNE4是KCNE家族中的一员 ,编码电压依赖性钾通道的 β亚基。KCNE1、KCNE2、KCNE3均在人类基因组发现 ,并且有重要的生理功能 ,而KCNE4只是在鼠文库中得到 ,在人类cDNA文库中没有相关报道。本研究应用生物信息学分析 ,通过RT PCR和RACE方法 ,从人类心脏cDNA文库中获取人类hKCNE4全长cDNA序列。其全长1188bp ,编码 170个氨基酸 ,和鼠KCNE4蛋白具有 90 %同源性。NorthernBlot结果表明该基因在心脏、骨骼肌和肾脏高度表达。通过电子PCR方法将hKCNE4基因定位在 2q35 - 36。亚细胞定位表明该基因的编码产物定位在细胞膜上。

关键词：离子通道 hKCNE4 cDNA快速末端扩增 Northem blot 电生理克隆表达功能

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欣力胶囊对心力衰竭大鼠心肌重塑及心功能的影响

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中国循环杂志 2006年第6期21卷 469-472页

作者：宋晓东辛颖刘哲王虎王晓建张竞予张禅那惠汝太中国医学科学院中国协和医科大学心血管病研究所阜外心血管病医院中德分子医学实验室(教育部基因与临床研究重点实验室) 北京市100037

目的:探讨欣力胶囊能否通过抑制心肌重塑以改善心力衰竭(心衰)大鼠的心功能。方法:对20周龄的Wistar大鼠进行腹主动脉结扎手术,20周后,大鼠心功能出现异常。将术后大鼠随机分为实验模型组和3个不同剂量的欣力胶囊治疗组,同时设假手术组... 详细信息

目的:探讨欣力胶囊能否通过抑制心肌重塑以改善心力衰竭(心衰)大鼠的心功能。方法:对20周龄的Wistar大鼠进行腹主动脉结扎手术,20周后,大鼠心功能出现异常。将术后大鼠随机分为实验模型组和3个不同剂量的欣力胶囊治疗组,同时设假手术组,每组12只。灌胃18周后,应用多导生理仪检测各组大鼠的心率、平均动脉压、左心室舒张末压、左心室收缩压上升/下降最大速率(±dP/dt)、等容舒张相时间常数等心功能指标;随后,通过苏木素伊红(HE)染色、天狼猩红染色和丽春红染色对心肌进行组织形态学分析。结果:术后38周通过大鼠血流动力学检测发现,各组大鼠心率、平均动脉压均无统计学差异(P＞0.05)。实验模型组大鼠±dP/dt、等容舒张相时间常数和左心室舒张末压明显改变(P＜0.05),呈现典型的心衰征象。欣力胶囊的3个剂量组均能显著改善上述指标(P＜0.05),且存在明显的量效关系。HE染色、天狼猩红染色和丽春红染色显示,实验模型组大鼠心肌组织中纤维结缔组织增生、纤维化明显,残余心肌细胞肥大、心肌细胞截面积增加,表现为典型心肌重塑改变,欣力胶囊能够缓解上述病理变化。结论:欣力胶囊能够改善腹主动脉结扎导致的心衰,其机制与欣力胶囊抑制后负荷增高引起的心肌重塑有关。

关键词：心力衰竭心肌重塑欣力胶囊

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心肌特异表达基因p93在四种心血管疾病中血清水平的差异及其意义

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中华检验医学杂志 2006年第8期29卷 704-707页

作者：郑晓静刘冬青时娜曹慧青田野王来元孟宪敏中国医学科学院中国协和医科大学心血管病研究所阜外心血管病医院中心实验室北京100037 延边大学医学院生物化学与分子生物学教研室

目的研究心肌特异表达的新激酶基因p93在冠状动脉粥样硬化性心脏病(CAD)、扩张性心肌病(DCM)、先天性心脏病(CHD)和风湿性心脏病(RHD)中的作用。方法以杂交瘤技术制备p93单克隆抗体;应用酶联免疫吸附测定(ELISA)直接法检测正常人与上述... 详细信息

目的研究心肌特异表达的新激酶基因p93在冠状动脉粥样硬化性心脏病(CAD)、扩张性心肌病(DCM)、先天性心脏病(CHD)和风湿性心脏病(RHD)中的作用。方法以杂交瘤技术制备p93单克隆抗体;应用酶联免疫吸附测定(ELISA)直接法检测正常人与上述4种疾病患者血清中p93的表达状况及血清浓度的差异。结果成功制备了人p93单克隆抗体,效价达1:100 000;正常人及CAD、DCM、CHD、RHD患者血清中均有p93的表达;正常人血清水平对数值为2．32±0．19;4种疾病患者的p93血清水平(对数值分别为2．46±0．22,2．47±0．20,2．58±0．26,2．49±0．19)均高于正常人(P<0．05)。其中CHD组明显高于正常对照组及CAD组(P<0．05)。结论p93基因与这4种疾病均有密切关系,以CHD尤为突出。推测该基因可能在上述各疾病的发生、发展过程中起着重要作用,但其机制亟待进一步探讨。

关键词：心血管疾病基因酶联免疫吸附测定细胞凋亡

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