检索结果-内蒙古大学图书馆

中华预防医学杂志 2006年第2期40卷 133-135页

作者：孙冬玲顾东风中国医学科学院中国协和医科大学阜外心血管病医院心血管病研究所群体遗传学和人群防治研究室

代谢综合征(metabolic syndrome,MS)表现为多种心血管病危险因素在同一个体聚集.近年来,MS对心血管疾病的危害性已引起人们越来越多的关注.在不同个体和群体中,MS的组分又表现出复杂多样性,具体到怎样的组合才是MS,迄今看法各异,目前广... 详细信息

代谢综合征(metabolic syndrome,MS)表现为多种心血管病危险因素在同一个体聚集.近年来,MS对心血管疾病的危害性已引起人们越来越多的关注.在不同个体和群体中,MS的组分又表现出复杂多样性,具体到怎样的组合才是MS,迄今看法各异,目前广泛推荐使用的几个定义存在着一定的差异[1,2].由于定义的不同,导致MS患病率的研究结果有较大差异.现对目前常用几种MS定义的异同及其患病率情况分析如下。

关键词：代谢综合征流行病学 syndrome 心血管病危险因素心血管疾病患病率 MS 多样性个体

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

心脏型肌球蛋白结合蛋白C基因IVS15-1G>A突变导致肥厚型心肌病

引用

中华心血管病杂志 2006年第8期34卷 699-702页

作者：邹玉宝王继征吴格茹宋雷王曙霞于晖张芊王虎惠汝太中国医学科学院中国协和医科大学心血管病研究所阜外心血管病医院中-德分子医学研究室教育部心血管病基因与临床研究重点实验室北京100037 西安交通大学第一附属医院心内科

目的研究中国人肥厚型心肌病(HCM)致病基因,分析基因型与临床表型的关系。方法在-HCM家系中进行心脏型肌球蛋白结合蛋白C基因(MYBPC3)和β-肌球蛋白重链基因(MYH7)突变筛查,利用聚合酶链反应(PCR)扩增其功能区的外显子片段,双脱氧末段... 详细信息

目的研究中国人肥厚型心肌病(HCM)致病基因,分析基因型与临床表型的关系。方法在-HCM家系中进行心脏型肌球蛋白结合蛋白C基因(MYBPC3)和β-肌球蛋白重链基因(MYH7)突变筛查,利用聚合酶链反应(PCR)扩增其功能区的外显子片段,双脱氧末段终止法测序。家系调查资料包括临床表现、体格检查、心脏超声和心电图。结果在该家系8例有血缘关系的研究对象中6例携带MYBPC3(gi:Y10129)G8887A突变,正常对照同一位置未见异常。该突变位点是MYBPC3基因15内含子的剪接位点的受体位点(IVS15-1G>A),其中3例携带者发病,表现为轻微的胸闷、胸痛和不对称性室间隔轻度肥厚(13-14mm),发病较晚(48-75岁)。MYH7基因未发现突变。结论MYBPC3基因IVS15-1G>A突变是该HCM家系的致病突变,其携带者临床表型较好。对于症状轻微、发病较晚的HCM患者,首选MYBPC3基因进行突变筛查是较为合理可行的方法。

关键词：心肌病,肥厚性基因突变

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

心肌胶原及代谢

引用

中国循环杂志 2006年第4期21卷 315-317页

作者：韩瑜韩变梅柳明洙陈曦中国医学科学院中国协和医科大学心血管病研究所阜外心血管病医院卫生部心血管病再生医学重点研究室北京市100037 延边大学医学院生化教研室

1981年,Borg和Caulfield应用扫描电镜对心脏间质进行系统研究,提出心脏纤维胶原网络的新概念。胶原网在心肌中有重要作用,它将心肌细胞和血管固定,相互连接呈一体,直接影响它们的收缩、舒张和在完整组织中的形态,而胶原在这个网络中占... 详细信息

1981年,Borg和Caulfield应用扫描电镜对心脏间质进行系统研究,提出心脏纤维胶原网络的新概念。胶原网在心肌中有重要作用,它将心肌细胞和血管固定,相互连接呈一体,直接影响它们的收缩、舒张和在完整组织中的形态,而胶原在这个网络中占有举足轻重的作用,心肌纤维化的形成是胶原合成与分解代谢失衡的结果。

关键词：胶原胶原网细胞外基质

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

SDF-1-CXCR4轴与缺血性心脏病的干细胞治疗

引用

基础医学与临床 2006年第8期26卷 915-921页

作者：唐毅魏英杰胡盛寿张浩中国医学科学院中国协和医科大学阜外心血管医院心血管病研究所卫生部心血管疾病再生医学重点实验室北京100037

干细胞治疗为缺血性心脏病患者提供了一种简单、经济、有效的全新治疗方法,其早期临床实验也取得了令人振奋的结果,然而更广泛的临床应用亟需更深入的基础研究的支持。SDF-1-CXCR4轴在干细胞的动员和归巢中起着关键作用,将SDF-1与干细... 详细信息

干细胞治疗为缺血性心脏病患者提供了一种简单、经济、有效的全新治疗方法,其早期临床实验也取得了令人振奋的结果,然而更广泛的临床应用亟需更深入的基础研究的支持。SDF-1-CXCR4轴在干细胞的动员和归巢中起着关键作用,将SDF-1与干细胞治疗结合将为缺血性心脏病的细胞治疗提供一个新的途径。本文就缺血性心脏病的干细胞治疗,SDF-1-CXCR4轴在干细胞动员和心脏损伤、修复中的作用作一综述。

关键词： SDF-1 CXCR4 缺血性心脏病干细胞治疗

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

(10)利尿剂治疗心力衰竭的现状

引用

中国循环杂志 2006年第4期21卷 245-248页

作者：李一石中国医学科学院中国协和医科大学心血管病研究所阜外心血管病医院临床药理中心卫生部心血管药物临床研究重点实验室北京市100037

应用利尿剂类药品是治疗心力衰竭的基础。随着心力衰竭是发生水肿等疾病过程机理研究的进展,利尿剂治疗心力衰竭的机理、用药方法、新型利尿剂品种的研发等也有了新的进展,包括利钠肽、血管加压素拮抗剂,及醛固酮拮抗剂类等新老药物的... 详细信息

应用利尿剂类药品是治疗心力衰竭的基础。随着心力衰竭是发生水肿等疾病过程机理研究的进展,利尿剂治疗心力衰竭的机理、用药方法、新型利尿剂品种的研发等也有了新的进展,包括利钠肽、血管加压素拮抗剂,及醛固酮拮抗剂类等新老药物的临床应用。但是目前尚无利尿剂对舒张性或收缩性心力衰竭患者存活率影响的确定性结论。

关键词：心力衰竭利尿剂

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

欣力胶囊对心力衰竭大鼠心肌重塑及心功能的影响

引用

中国循环杂志 2006年第6期21卷 469-472页

作者：宋晓东辛颖刘哲王虎王晓建张竞予张禅那惠汝太中国医学科学院中国协和医科大学心血管病研究所阜外心血管病医院中德分子医学实验室(教育部基因与临床研究重点实验室) 北京市100037

目的:探讨欣力胶囊能否通过抑制心肌重塑以改善心力衰竭(心衰)大鼠的心功能。方法:对20周龄的Wistar大鼠进行腹主动脉结扎手术,20周后,大鼠心功能出现异常。将术后大鼠随机分为实验模型组和3个不同剂量的欣力胶囊治疗组,同时设假手术组... 详细信息

目的:探讨欣力胶囊能否通过抑制心肌重塑以改善心力衰竭(心衰)大鼠的心功能。方法:对20周龄的Wistar大鼠进行腹主动脉结扎手术,20周后,大鼠心功能出现异常。将术后大鼠随机分为实验模型组和3个不同剂量的欣力胶囊治疗组,同时设假手术组,每组12只。灌胃18周后,应用多导生理仪检测各组大鼠的心率、平均动脉压、左心室舒张末压、左心室收缩压上升/下降最大速率(±dP/dt)、等容舒张相时间常数等心功能指标;随后,通过苏木素伊红(HE)染色、天狼猩红染色和丽春红染色对心肌进行组织形态学分析。结果:术后38周通过大鼠血流动力学检测发现,各组大鼠心率、平均动脉压均无统计学差异(P＞0.05)。实验模型组大鼠±dP/dt、等容舒张相时间常数和左心室舒张末压明显改变(P＜0.05),呈现典型的心衰征象。欣力胶囊的3个剂量组均能显著改善上述指标(P＜0.05),且存在明显的量效关系。HE染色、天狼猩红染色和丽春红染色显示,实验模型组大鼠心肌组织中纤维结缔组织增生、纤维化明显,残余心肌细胞肥大、心肌细胞截面积增加,表现为典型心肌重塑改变,欣力胶囊能够缓解上述病理变化。结论:欣力胶囊能够改善腹主动脉结扎导致的心衰,其机制与欣力胶囊抑制后负荷增高引起的心肌重塑有关。

关键词：心力衰竭心肌重塑欣力胶囊

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

动态血压监测比较复方依那普利与依那普利单药的疗效

引用

中国新药杂志 2006年第13期15卷 1106-1109页

作者：华潞明广华汪芳蒋文王莉庞会敏成小如张阴凤李一石中国医学科学院中国协和医科大学心血管病研究所暨阜外心血管病医院临床药理中心卫生部心血管药物临床研究重点实验室中国医学科学院中国协和医科大学心血管病研究所暨阜外心血管病医院临床药理中心卫生部心血管药物临床研究重点实验室北京100037

目的:应用动态血压监测(ABPM)评价2种规格的复方依那普利片治疗高血压的疗效、谷/峰比值,并与依那普利单药比较,探讨中国人应用依那普利/氢氯噻嗪复方制剂的合适剂量组合。方法:经2周洗脱期,平均坐位舒张压(SeDBP)为95～114 mmHg,且ABP... 详细信息

目的:应用动态血压监测(ABPM)评价2种规格的复方依那普利片治疗高血压的疗效、谷/峰比值,并与依那普利单药比较,探讨中国人应用依那普利/氢氯噻嗪复方制剂的合适剂量组合。方法:经2周洗脱期,平均坐位舒张压(SeDBP)为95～114 mmHg,且ABPM检查平均舒张压≥82 mmHg的高血压患者,随机分为A,B,C三组,分别口服复方依那普利(E)10mg/氢氯噻嗪(HCTZ)12．5mg或E10mg/HCTZ 6．25mg或E10mg,qd。治疗4周末,诊室SeDBP≥90 mmHg者剂量加倍,SeDBP＜90 mmHg者按原剂量治疗,继续治疗4周。于洗脱期末及治疗8周末各行ABPM和实验室检查1次。结果:治疗8周末,三组24h,日间、夜间平均血压均较给药前明显下降,A组(n=24)降压幅度优于C组(n=23)(P＜0．05),略高于B组(n=26)(P＞0．05)。B组降压幅度高于C组,但无显著差异。A,B,C组的DBP谷峰比值分别为78．88%,70．23%和45．75%。结论:复方依那普利片每日一次口服可24 h平稳降压,且E 10 mg与HCTZ 6．25 mg剂量组合为佳。

关键词：高血压依那普利氢氯噻嗪动态血压监测

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

心肌特异表达基因p93在四种心血管疾病中血清水平的差异及其意义

引用

中华检验医学杂志 2006年第8期29卷 704-707页

作者：郑晓静刘冬青时娜曹慧青田野王来元孟宪敏中国医学科学院中国协和医科大学心血管病研究所阜外心血管病医院中心实验室北京100037 延边大学医学院生物化学与分子生物学教研室

目的研究心肌特异表达的新激酶基因p93在冠状动脉粥样硬化性心脏病(CAD)、扩张性心肌病(DCM)、先天性心脏病(CHD)和风湿性心脏病(RHD)中的作用。方法以杂交瘤技术制备p93单克隆抗体;应用酶联免疫吸附测定(ELISA)直接法检测正常人与上述... 详细信息

目的研究心肌特异表达的新激酶基因p93在冠状动脉粥样硬化性心脏病(CAD)、扩张性心肌病(DCM)、先天性心脏病(CHD)和风湿性心脏病(RHD)中的作用。方法以杂交瘤技术制备p93单克隆抗体;应用酶联免疫吸附测定(ELISA)直接法检测正常人与上述4种疾病患者血清中p93的表达状况及血清浓度的差异。结果成功制备了人p93单克隆抗体,效价达1:100 000;正常人及CAD、DCM、CHD、RHD患者血清中均有p93的表达;正常人血清水平对数值为2．32±0．19;4种疾病患者的p93血清水平(对数值分别为2．46±0．22,2．47±0．20,2．58±0．26,2．49±0．19)均高于正常人(P<0．05)。其中CHD组明显高于正常对照组及CAD组(P<0．05)。结论p93基因与这4种疾病均有密切关系,以CHD尤为突出。推测该基因可能在上述各疾病的发生、发展过程中起着重要作用,但其机制亟待进一步探讨。

关键词：心血管疾病基因酶联免疫吸附测定细胞凋亡

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

复方依那普利/氢氯噻嗪片治疗原发性高血压Ⅱ期临床研究

引用

中国新药杂志 2006年第14期15卷 1195-1198页

作者：华潞李一石明广华柯元南郭冀珍范维琥吴宗贵黄洁汪芳康连鸣李卫龚培中国医学科学院中国协和医科大学心血管病研究所阜外心血管病医院临床药理中心卫生部心血管药物临床研究重点实验室中日友好医院上海交通大学附属瑞金医院复旦大学附属华山医院上海长征医院

目的:与依那普利单药比较,评价2种规格的复方依那普利／氢氯噻嗪片治疗原发性高血压病的疗效和安全性。方法:409例原发性高血压患者(坐位舒张压SeDBP 95～115mmHg),经2周洗脱期后随机分入A,B,C三组,分别每日1次口服复方依那普利(E)10mg... 详细信息

目的:与依那普利单药比较,评价2种规格的复方依那普利／氢氯噻嗪片治疗原发性高血压病的疗效和安全性。方法:409例原发性高血压患者(坐位舒张压SeDBP 95～115mmHg),经2周洗脱期后随机分入A,B,C三组,分别每日1次口服复方依那普利(E)10mg/氢氯噻嗪(HCTZ)6．25mg,E10mg／HCTZ12．5mg或E10mg,治疗4周末诊室血压SeDBP≥90mmHg者剂量加倍,SeDBP＜90mmHg者按原剂量治疗,继续治疗4周,共治疗8周。以SeDBP评价治疗8周的疗效,同时评价药物的安全性。结果:治疗8周后,三组血压均有明显下降(P＜0．001)。A组(n=110)SeDBP下降(14．05±6．55)mmHg,总有效率81．82%;B组(n=106)分别为(14．01±6．66)mmHg, 83．02%;C组(n=96)分别为(10．82±6．33)mmHg,69．79%。A,B两组8周总有效率组间比较无统计学差异,但均优于C组(P＜0．05)。三组总不良反应发生率分别为19．26%,21．90%和21．90%,组间比较无统计学差异。结论:复方依那普利/氢氯噻嗪治疗中国原发性高血压患者的降压疗效明显优于单药依邪普利,耐受性良好。氢氯噻嗪6．25mg与依那普利组成复方制剂时剂量组合尤佳。

关键词：复方依那普利/氢氯噻嗪依那普利原发性高血压

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

心脏型肌钙蛋白Ⅰ基因4693 C／T突变导致家族性心尖部肥厚型心肌病

引用

中国分子心脏病学杂志 2006年第5期6卷 253-256页

作者：王曙霞邹玉宝傅春燕王继征宋雷张伟丽惠汝太中国医学科学院中国协和医科大学心血管病研究所阜外心血管病医院中-德分子医学研究室教育部心血管病基因与临床研究重点实验室北京100037

目的研究中国人肥厚型心肌病(HCM)致病基因,分析基因型与临床表型的关系。方法在一HCM家系中进行心脏型肌钙蛋白Ⅰ基因(TNNI3)、心脏型肌钙蛋白T基因(TNNT2)、心脏型肌球蛋白结合蛋白C基因(MYBPC3)和β-肌球蛋白重链基因(MYH7)突变筛查... 详细信息

目的研究中国人肥厚型心肌病(HCM)致病基因,分析基因型与临床表型的关系。方法在一HCM家系中进行心脏型肌钙蛋白Ⅰ基因(TNNI3)、心脏型肌钙蛋白T基因(TNNT2)、心脏型肌球蛋白结合蛋白C基因(MYBPC3)和β-肌球蛋白重链基因(MYH7)突变筛查,利用聚合酶链反应(PCR)扩增其功能区的外显子片段,双脱氧末段终止法测序。家系调查资料包括临床表现、体格检查、心脏超声和心电图。结果在该家系接受家系调查的8例有亲缘关系的对象中5例携带TNNI3 4693C/T(R145W)突变,全部发病,外显率100%。正常对照组同一位置未见异常,该突变位点使TNN13基因第7号外显子143位的精氨酸变为色氨酸,5例患者中4例表现为心尖部肥厚为主,1例表现为室间隔基底段肥厚为主,临床症状表现为轻微的胸闷。MYH7、MYBPC3及TNNT2基因未发现突变。结论TNNI3基因4693C/T突变是该HCM家系的致病突变,其外显率为100%。其携带者主要表现为心尖部肥厚为主,临床表型较好。对于心尖部肥厚为主的HCM家系有必要进行TNNI3的突变筛查。

关键词：肥厚型心肌病肌钙蛋白Ⅰ基因基因突变表型

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：