目的分析和总结应激性心肌病的临床和影像特征,旨在提高对该病的认识。方法71岁女性患者,入院前1 d 生气后突发胸闷、胸痛伴胸骨后烧灼。先后行心电图、超声心动图、冠状动脉和左室造影、核素心肌灌注(代谢)显像和 MR 扫描。结果急诊心...
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目的分析和总结应激性心肌病的临床和影像特征,旨在提高对该病的认识。方法71岁女性患者,入院前1 d 生气后突发胸闷、胸痛伴胸骨后烧灼。先后行心电图、超声心动图、冠状动脉和左室造影、核素心肌灌注(代谢)显像和 MR 扫描。结果急诊心电图示 V1～V4导联 ST 段抬高和 T 波倒置,1周后出现病理性 Q 波,1个月后 Q 波消失,代之为巨大倒置的 T 波。心肌酶正常或仅轻度升高。急诊左室造影示左室巨大室壁瘤形成,约占左室容积3/4,左室射血分数(LVEF)约30%,但选择性冠状动脉造影未发现与之对应的冠状动脉病变;1个月后复查造影,示左室室壁瘤明显缩小,左室功能基本恢复,LVEF 63.6%。发病1周内心肌核素检查示相应区域灌注和代谢不匹配,提示心肌存活。MRI 示左室心尖部巨大室壁瘤形成,但受累节段既无灌注缺损又未见明显延迟强化,提示无坏死心肌。结论极度心理打击发生的短暂性左室心尖球状扩张可称为应激性心肌病。核素心肌灌注(代谢)显像以及 MRI 心肌灌注延迟显像能够提示病变区存活心肌,可指导临床治疗。
目的:观察大鼠急性心肌梗死(AM I)后的心肌细胞凋亡和caspase-3、Bc l-2和Bax表达的变化。方法:105只雌性SD大鼠,随机取78只结扎左冠状动脉建立AM I模型,24 h存活43只作为心肌梗死组(M I组);另27只设为假手术组(S组);两组再按观察时点随机分为48 h和4周两亚组,即:M I 48 h(n=11)和M I 4周(n=13)组,S48 h(n=10)和S4周(n=10)组。末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导的dUTP切口末端标记技术(TUNEL)和DNA凝胶电泳检测心肌细胞凋亡。免疫组化方法和W estern b lotting检测caspase-3、Bc l-2和Bax的表达。结果:M I 48 h组动脉收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均压(MAP)、左心室收缩压(LVSP)和左心室内压最大上升下降速率(±dp/dt)均显著低于S组(P<0.05,P<0.01),左心室舒张末压(LVEDP)显著高于S组(P<0.05);M I 4周组除SBP、DBP和MAP无显著差异(均P>0.05)外,上述其它指标的变化与M I 48 h组相同,且LVEDP升高更为显著(P<0.01);M I 48 h和4周两组梗死/疤痕区、梗死边缘区和非梗死区的心肌细胞凋亡指数均显著升高(P<0.05,P<0.01),心肌细胞中“凋亡执行因子”caspase-3和“凋亡促进基因”Bax的表达亦均显著增高(P<0.05,P<0.01),而“凋亡抑制基因”Bc l-2仅在M I 48 h组梗死区心肌细胞中表达增加,“抑制凋亡复合基因”Bc l-2/Bax的比值仅在M I 48 h组降低。结论:大鼠AM I后,梗死区及其边缘区和非梗死区均有心肌细胞凋亡发生,伴“凋亡执行因子”caspase-3和“凋亡促进基因”Bax的表达增加;AM I早期,“凋亡抑制基因”Bc l-2在梗死区表达增加,但“抑制凋亡复合基因”Bc l-2/Bax的比值下降。
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