检索结果-内蒙古大学图书馆

基础医学与临床 2008年第6期28卷 642-645页

作者：刘家卓王建祥中国医学科学院中国协和医科大学血液学研究所血液病医院实验血液学国家重点实验室天津300020

P53分子介导的凋亡途径是细胞内重要的信号整合机制,通过识别细胞损伤启动下游促凋亡信号。PIG7是与P53诱导凋亡密切相关的基因,与代谢、炎症、肿瘤等关系紧密,逐渐成为近年相关领域的研究热点。本文从PIG7基因的发现、生物学功能及与... 详细信息

P53分子介导的凋亡途径是细胞内重要的信号整合机制,通过识别细胞损伤启动下游促凋亡信号。PIG7是与P53诱导凋亡密切相关的基因,与代谢、炎症、肿瘤等关系紧密,逐渐成为近年相关领域的研究热点。本文从PIG7基因的发现、生物学功能及与人类疾病的关系等方面对该基因的研究进展予以综述。

关键词： PIG7 LITAF SIMPLE Charcot—Marie—Tooth病炎性肠病肿瘤

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基因重组FⅧ治疗血友病A 16例临床疗效分析

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中国实用内科杂志 2008年第11期28卷 943-945页

作者：张磊井丽萍田萌苏沈琳季林祥杨仁池中国医学科学院中国协和医科大学血液学研究所血液病医院实验血液学国家重点实验室天津300020

目的评估人基因重组FⅧ(rFⅧ-FS)治疗血友病A患者的有效性和安全性。方法2007年10月至11月中国医学科学院血液病医院对16例有急性出血症状血友病A患者进行血液生化检查以及相关病毒免疫学检测,测定rFⅧ-FS治疗前和治疗后1 h以及治疗后1... 详细信息

目的评估人基因重组FⅧ(rFⅧ-FS)治疗血友病A患者的有效性和安全性。方法2007年10月至11月中国医学科学院血液病医院对16例有急性出血症状血友病A患者进行血液生化检查以及相关病毒免疫学检测,测定rFⅧ-FS治疗前和治疗后1 h以及治疗后12 h的血浆FⅧ:C,检测治疗前后血浆FⅧ抑制物滴度。结果16例患者共给予88次(平均每例患者输注5.5次)rFⅧ-FS输注,共112 089 IU(平均每个患者每次输注1273.7 IU),15例(93.7%)患者输注rFⅧ-FS后出血症状好转,1例(6.3%)患者输注后治疗效果不佳,患者输注后1 h(23.2%±13.5%,P=0.0001)和12 h(12.7%±7.6%,P=0.0001)的FⅧ:C显著高于输注前FⅧ:C(1.1%±1.1%)。所有患者治疗结束后经检测未发现FⅧ抑制物产生。治疗过程中1例患者出现幻视,停药后24 h症状消失。结论rFⅧ-FS在治疗血友病A患者中具有良好的疗效和安全性。

关键词：血友病A 替代治疗重组FⅧ

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11q23异常成人急性白血病临床及实验室特征分析

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中国实用内科杂志 2008年第5期28卷 368-370页

作者：魏辉林冬秘营昌刘旭平刘世和卞寿庚王建祥中国医学科学院中国协和医科大学血液学研究所血液病医院实验血液学国家重点实验室天津300020

目的研究11q23异常成人急性白血病(AL)的实验室资料与其临床特征和预后的关系。方法对1992年8月至2003年11月中国协和医科大学血液学研究所收治的23例11q23异常的成人AL的临床和实验室资料进行回顾性分析。结果23例11q23异常的患者中14... 详细信息

目的研究11q23异常成人急性白血病(AL)的实验室资料与其临床特征和预后的关系。方法对1992年8月至2003年11月中国协和医科大学血液学研究所收治的23例11q23异常的成人AL的临床和实验室资料进行回顾性分析。结果23例11q23异常的患者中14例为急性髓性白血病(AML),7例为急性淋巴细胞白血病(ALL),1例为急性杂合细胞白血病(HAL),1例为急性未分化白血病(AUL)。AML中以AML-M4及AML-M5为主,ALL中以前B-ALL为主。异常核型主要为11q23缺失(n=9)和t(4;11)(n=8)。23例AL的中位存活时间为175d,14例AML的中位存活时间为185d,7例ALL的中位存活时间为167d。结论11q23异常AL在成人主要见于AML-M4及AML-M5和前B-ALL,具有高白细胞、易于髓外浸润、化疗缓解率低、预后差等临床特点,为预后不良的细胞遗传学改变。

关键词：染色体畸变 11q23 白血病免疫表型

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抗CD3 ScFv/抗PgP ScFv双功能抗体的高密度发酵与纯化

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药物生物技术 2008年第4期15卷 249-252页

作者：王金宏刘娟妮纪庆高瀛岱熊冬生杨纯正中国医学科学院中国协和医科大学血液学研究所实验血液学国家重点实验室天津30002

在发酵罐上采用高密度发酵的方法对抗CD3ScFv/抗PgP ScFv双功能抗体工程菌进行了培养,其发酵结果是每升发酵液的湿菌菌重150g,OD550值达121;以免疫亲和层析的方法纯化抗CD3ScFv/抗PgPScFv双功能抗体,经计算抗体产量可达146.6mg/L;间接... 详细信息

在发酵罐上采用高密度发酵的方法对抗CD3ScFv/抗PgP ScFv双功能抗体工程菌进行了培养,其发酵结果是每升发酵液的湿菌菌重150g,OD550值达121;以免疫亲和层析的方法纯化抗CD3ScFv/抗PgPScFv双功能抗体,经计算抗体产量可达146.6mg/L;间接免疫荧光测定结果经流式细胞仪分析计算表明,抗CD3ScFv/抗PgP ScFv双功能抗体能与Jurkat细胞及K562/A02细胞特异性结合。

关键词：抗CD3 ScFv/抗PgP ScFv双功能抗体高密度发酵亲和层析

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TLR激动剂抑制IL-27诱导的THP-1细胞HLA-DR的表达

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医学分子生物学杂志 2008年第3期5卷 194-200页

作者：冯晓明刘娜陈晓梨胡丽燕杨少光卢士红韩忠朝中国医学科学院中国协和医科大学血液学研究所实验血液学国家重点实验室天津市300020

目的研究白介素27(IL-27)对THP-1单核细胞系Ⅱ类转录活化子(classⅡtransactivator,CⅡTA)和Ⅱ类主要组织相容性复合物(major histocom patibility complex classⅡ,MHCⅡ)分子的表达的影响及Toll样受体(Toll-likereceptor,TLR)激动剂LPS和Pam3CSK4的干预作用。方法RT-PCR检测CⅡTAⅠ、Ⅲ和Ⅳ以及人白细胞抗原(human leukocyte antigen,HLA)-DRA和干扰素调节因子-1(interferon regulatory factor-1,IRF-1)mRNA的表达。半定量PCR检测HLA-DRA、DRB、DPA、DPB、DQA、DQB、IRF-1、CⅡTA mRNA的表达。流式细胞术检测细胞表面HLA-DR的表达。结果IL-27刺激24h后可分别上调THP-1细胞CⅡTAⅢ、CⅡTAⅣ和IRF-1mRNA表达水平。IL-27刺激24h和48h可升高MHCⅡ类分子mRNA的表达,并能诱导HLA-DR在28%和53%的THP-1细胞表面表达。在THP-1细胞和PMA诱导的THP-1巨噬细胞,LPS和Pam3CSK4均可抑制IL-27诱导的CⅡTA和HLA-DR的表达。结论IL-27可上调THP-1细胞CⅡTA和MHCⅡ类分子的表达,这种作用可被LPS和Pam3CSK4抑制。

关键词：白介素27 THP-1细胞 Ⅱ类转录活化子 Ⅱ类主要组织相容性复合体 Toll样受体激动剂

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再生障碍性贫血造血干/祖细胞缺陷新认识

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国际输血及血液学杂志 2008年第1期31卷 29-32页

作者：李英梅杨舟郑以州中国医学科学院中国协和医科大学血液学研究所血液病医院实验血液学国家重点实验室

再生障碍性贫血(AA)是一组由多种病因所致的异质性骨髓造血功能衰竭综合征。近年来有关 AA 造血干/祖细胞(HS/PC)数量减少、增殖缺陷与凋亡增加、端粒缩短与端粒酶基因突变、异常免疫反应的启动机制、克隆性演变及"脆弱"骨髓... 详细信息

再生障碍性贫血(AA)是一组由多种病因所致的异质性骨髓造血功能衰竭综合征。近年来有关 AA 造血干/祖细胞(HS/PC)数量减少、增殖缺陷与凋亡增加、端粒缩短与端粒酶基因突变、异常免疫反应的启动机制、克隆性演变及"脆弱"骨髓造血功能遗传倾向等方面的系列研究显示其主要的发病环节可能在于原发性或继发性 HS/PC 量和/或质的缺陷,对 AA HS/PC 缺陷生物学特性的深入研究有助于阐明其造血衰竭的实质,并可据此作出个体化治疗决策,提高临床疗效。

关键词：再生障碍性贫血造血干细胞造血祖细胞发病机制

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11q23少见染色体易位同时具有t(8;21)的急性白血病1例报告并文献复习

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临床血液学杂志 2008年第5期21卷 451-454,457页

作者：魏辉刘世和韩明哲王建祥中国医学科学院中国协和医科大学血液学研究所血液病医院实验血液学国家重点实验室天津300020

目的:报道13号染色体为11q23伙伴染色体的急性髓系白血病(AML)1例,该例患者同时具有t(8;21)染色体易位。方法:用R显带技术进行核型分析。结果:染色体核型分析结果为45,x,-y,t(8;21)(q22;q22),t(11;13)(q23;q13)[5]/44,x,-y,t(8;21),t(11;13)[CP5]。结论:13号染色体为11q23少见的伙伴染色体,国内迄今未见报道,国外报道4例。同时具有11q23异常和t(8;21)的急性白血病,国内文献中尚未见到这种病例。同时具有2个特异的细胞遗传学异常的AML有可能为一新的临床遗传学类型。

关键词：白血病,髓细胞性,急性染色体易位核型分析

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Vα24 NKT细胞的细胞因子生成调控

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临床血液学杂志 2008年第3期21卷 264-267页

作者：黄勇姜尔烈周征刘庆国翟文静冯四洲韩明哲中国医学科学院中国协和医科大学血液学研究所血液病医院实验血液学国家重点实验室天津300020

目的：评价细胞因子培养体系对经α-半乳糖酰基鞘氨醇（a-GalCer）体外扩增的NKT细胞的细胞因子生成的影响。方法：每份正常人外周血单个核细胞（MNC）标本分为3～4组：a[IL-2加IL-15，n=6]、b[IL2加IL-15加IL-12加γ干扰素（IFN-γ），... 详细信息

目的：评价细胞因子培养体系对经α-半乳糖酰基鞘氨醇（a-GalCer）体外扩增的NKT细胞的细胞因子生成的影响。方法：每份正常人外周血单个核细胞（MNC）标本分为3～4组：a[IL-2加IL-15，n=6]、b[IL2加IL-15加IL-12加γ干扰素（IFN-γ），n=6]、c[IL-2加IL-15加IL-7，n=6]、d[IL-2加IL-15加IL-7加粒细胞集落刺激因子（G-CSF），n=4]。培养中加入a-GalCer和相应细胞因子，12d后用流式细胞计数法测定NKT细胞及其亚群数量，并用细胞胞内染色法测定细胞因子生成。结果：①扩增的NKT细胞CD4^＋亚群中IL-4^＋细胞比例高于CD4^-亚群（P〈O．01）；2亚群中IFN-γ^＋。细胞比例相当（P〉O．05）。②各组NKT细胞中，b组IL-4^＋比例低于a组（P（0．01），C和d组均高于a组（均P（0．05），d和C组结果相当（P〉0．05）；而b组IFN-γ^＋比例略高于a组，但P〉0．05，d组低于a组（P〈0．05），C组与a组的结果相近（P〉0．05）。③各组CD4^＋NKT细胞亚群中，b组IL-4^-细胞比例低于a组（P〈0．01），C和d组高于a组（均P（0．01），而C和d组之间差异无统计学意义（P〉0．05）；各组CD4^-NKT细胞中，IL-4^＋细胞比例的差异无统计学意义（P〉0．05）；各组CD4^＋NKT细胞中，IFN-γ^＋细胞比例的差异无统计学意义（P〉0．05）；各组CD4^-NKT细胞中，IFN-γ^＋细胞比例的差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：不同细胞因子组合的培养体系，能调节经a-GalCer扩增的Va24NKT细胞IL-4和IFN-γ的生成，IL-7和G-CSF有助于IL-4的生成，而IL-12和IFN-γ有助于IFN-γ的生成。

关键词： NKT细胞 Va24 细胞因子

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甲异靛对Jurkat细胞AKT信号通路的影响及其在细胞凋亡中作用的研究

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临床血液学杂志 2008年第3期21卷 255-259页

作者：刘兵城肖志坚中国医学科学院中国协和医科大学血液学研究所血液病医院实验血液学国家重点实验室天津300020

目的：探讨甲异靛对Jurkat细胞AKT信号通路的影响及其在甲异靛诱导Jurkat细胞凋亡中的作用。方法：采用XTT法检测甲异靛对Jurkat细胞的生长抑制作用，应用流式细胞术以及DNA片段分析检测甲异靛诱导Jurkat细胞凋亡的情况。应用Western B... 详细信息

目的：探讨甲异靛对Jurkat细胞AKT信号通路的影响及其在甲异靛诱导Jurkat细胞凋亡中的作用。方法：采用XTT法检测甲异靛对Jurkat细胞的生长抑制作用，应用流式细胞术以及DNA片段分析检测甲异靛诱导Jurkat细胞凋亡的情况。应用Western Blot检测CASPASE家族成员及AKT信号通路相关蛋白在甲异靛作用前后的表达或磷酸化情况。通过电转染方法使Jurkat细胞高表达外源性活化AKT，并进一步分析其对甲异靛诱导细胞凋亡作用的影响。结果：甲异靛抑制Jurkat细胞增殖，随着药物浓度增加抑制作用增强，IC50为10．2μmol／L；5～20μmol／L甲异靛诱导Jurkat细胞凋亡且凋亡效应具有浓度依赖性；甲异靛诱导细胞凋亡过程中伴随CASP ASE2，3，8，9的活化，50μmol／L CASPASE抑制剂z-VAD-fmk可阻断甲异靛诱导的Jurkat细胞凋亡。甲异靛降低Jurkat细胞AKT信号通路中AKT，RAF，PDKl，以及ERKl／2的磷酸化水平；15μmol／L LY294002）（PI3K-AKT抑制剂）可显著提高甲异靛诱导Jurkat细胞凋亡的作用。甲异靛同样诱导高表达外源性活化AKT的Jurkat细胞凋亡，但LY294002不能增强甲异靛对高表达外源性活化AKT的Jurkat细胞的凋亡诱导效应。结论：甲异靛显著抑制Jurkat细胞增殖，通过活化CASPASE途径诱导Jurkat细胞的凋亡。甲异靛诱导细胞凋亡过程中伴AKT磷酸化水平的降低，AKT活性的降低并非甲异靛诱导凋亡的惟一因素，但参与甲异靛与P13K-AKT抑制剂协同诱导Jurkat细胞的凋亡的过程。

关键词：细胞甲异靛 AKT信号通路凋亡机制

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中期因子基因在疾病诊断和治疗中的应用

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医学分子生物学杂志 2008年第2期5卷 149-153页

作者：王洋王敏中国医学科学院中国协和医科大学血液学研究所血液病医院实验血液学国家重点实验室天津市300020

中期因子(midkine,MK)是一种肝素结合生长因子。与炎性疾病、肿瘤、神经病变性疾病及AIDS的发生有着重要的关系。MK在多种实体肿瘤中有高表达,可以作为肿瘤的预后指标以及多种疾病治疗的靶点。针对MK的治疗主要是应用MK的抗体、反义寡... 详细信息

中期因子(midkine,MK)是一种肝素结合生长因子。与炎性疾病、肿瘤、神经病变性疾病及AIDS的发生有着重要的关系。MK在多种实体肿瘤中有高表达,可以作为肿瘤的预后指标以及多种疾病治疗的靶点。针对MK的治疗主要是应用MK的抗体、反义寡核苷酸、siRNA和一些能够与MK发生特异结合分子,其作用机制主要是抑制MK生成以及中和MK作用。作为一种肿瘤特异性启动子,MK启动子调控自杀基因也被应用于肿瘤的治疗。

关键词：中期因子实体肿瘤反义寡核苷酸 siRNA

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