检索结果-内蒙古大学图书馆

中华医学杂志 2007年第38期87卷 2693-2697页

作者：于阳刘旭平刘世和于明华张悦肖志坚中国医学科学院中国协和医科大学血液学研究所血液病医院实验血液学国家重点实验室天津300020

目的研究伴染色体结构异常的骨髓增生异常综合征(MDS)患者的临床和实验室特点。方法 584例有可分析细胞遗传学资料的 MDS 患者,对其中有染色体结构异常患者按 WHO 标准重新进行诊断分型,对这些患者的临床和实验室特点进行回顾性分析。结... 详细信息

目的研究伴染色体结构异常的骨髓增生异常综合征(MDS)患者的临床和实验室特点。方法 584例有可分析细胞遗传学资料的 MDS 患者,对其中有染色体结构异常患者按 WHO 标准重新进行诊断分型,对这些患者的临床和实验室特点进行回顾性分析。结果 MDS 患者染色体结构异常发生率为7.4%,常见染色体结构异常有 i(17)(qlO)、t(1;3)(p36;q21)、der(1;7)(q10;p10)和 der(22),另13例患者的染色体结构异常迄今尚无文献报道。i(17)(q10)患者表现中、重度贫血,骨髓易见粒系核左移,少颗粒,假 Pelger-Hüet 异常及淋巴样小巨核,多为单纯核型异常,预后差。t(1;3)(p36;q21)患者表现大细胞性贫血,骨髓可见粒系成熟障碍,单核细胞比例高,巨核系病态增生,以 MEL1基因表达为主或仅表达 MEL1。der(1;7)(q10;p10)患者多以感染起病,大细胞或正细胞性贫血,骨髓三系病态造血,中位生存期短。der(22)患者表现贫血,血小板不低,骨髓可见粒系少颗粒,假 Pelger-Hüet 异常及单元核、双元核巨核细胞,伴累及22q11的易位。结论伴 i(17)(q10)、t(1;3)(p36;q21)和 der(1;7)(q10;p10)的 MDS 可能为独立的临床病理遗传学病种,而 der(22)尚有待更多的病例进一步证实。

关键词：骨髓增生异常综合征染色体异常细胞遗传学预后

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AML1-ETO对p21WAF1/CIP1启动子转录活性作用的研究

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中华血液学杂志 2007年第8期28卷 545-548页

作者：魏辉刘向荣刘航饶青王敏王建祥中国医学科学院中国协和医科大学血液学研究所血液病医院实验血液学国家重点实验室天津300020

目的观察 AML1-ETO 融合基因对 p21WAF1/CIP1 基因启动子转录活性的影响,探讨AML1-ETO 促进白血病发生的机制。方法构建 p21WAF1/CIP1 基因启动子的报告质粒,与 AML1-ETO、AML1b 和 AML1a 的表达质粒共转染非洲绿猴肾细胞系 CV-1细胞,... 详细信息

目的观察 AML1-ETO 融合基因对 p21WAF1/CIP1 基因启动子转录活性的影响,探讨AML1-ETO 促进白血病发生的机制。方法构建 p21WAF1/CIP1 基因启动子的报告质粒,与 AML1-ETO、AML1b 和 AML1a 的表达质粒共转染非洲绿猴肾细胞系 CV-1细胞,测定荧光素酶的活性,分析AML1-ETO、AML1b 和 AML1a 对 p21WAF1/CIP1基因启动子转录活性的影响。结果在 CV-1细胞中,AML1-ETO 对 p21WAF1/CIP1基因启动子的转录具有明显的抑制作用,在 pCMV5-AML1-ETO 的剂量为1000 ng 时,p21 WAF1/CIP1启动子的转录活性下降为对照组的(19±4)%,这种作用具有序列特异性和剂量依赖性;AML1b 和 AML1a 对 p21 WAF1/CIP1基因启动子转录活性的抑制作用不明显,在剂量为1000 ng 时,p21WAF1/CIP1启动子的转录活性分别下降为对照组的(61±16)%和(59±16)%。结论 AML1在与 ETO 形成融合基因后,其产物由于 ETO 蛋白能够更有效地募集转录共抑制复合物,其转录抑制活性要比 AML1a 和 AML1b 更强;外源的 AML1-ETO 对 p21WAF1/CIP1的作用可能也与细胞系有关。

关键词：融合蛋白质类,AML1-ETO 基因,p21WAF1/CIP1 白血病转录调控

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骨髓增生异常综合征的治疗选择

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中华内科杂志 2007年第4期46卷 265-267页

作者：肖志坚郝玉书中国医学科学院中国协和医科大学血液学研究所血液病医院实验血液学国家重点实验室天津300020

骨髓增生异常综合征（MDS）是一组起源于造血干细胞的获得性克隆性疾患，其特征性病理生理改变是克隆性造血干／祖细胞发育异常（dysplasia）和无效造血（ineffective hamatopoiesis），其基本临床特征是骨髓中造血细胞有发育异常的形... 详细信息

骨髓增生异常综合征（MDS）是一组起源于造血干细胞的获得性克隆性疾患，其特征性病理生理改变是克隆性造血干／祖细胞发育异常（dysplasia）和无效造血（ineffective hamatopoiesis），其基本临床特征是骨髓中造血细胞有发育异常的形态学表现和外周血中血细胞减少，以及转变为急性髓系白血病（AML）的危险性很高。迄今，美国食品与药物管理局（FDA）批准用于MDS的药物已有3个：2004年5月19日批准的5-氮杂胞苷（azacytidine，5AC），2005年12月27日批准的雷利度胺（Lenalidomide，CC-5031，Revlimid）和2006年5月2日批准的地西他滨（decitabine，DAC）。

关键词：骨髓增生异常综合征美国食品与药物管理局造血干/祖细胞急性髓系白血病治疗病理生理改变 5-氮杂胞苷发育异常

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不同来源人造血干/祖细胞在NOD/SCID小鼠体内归巢能力的差异

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中华血液学杂志 2007年第6期28卷 391-395页

作者：杨舟卢士红李妍涵刘斌王慧君贾海蓉郑以州中国医学科学院中国协和医科大学血液学研究所血液病医院实验血液学国家重点实验室

目的比较不同来源的人造血干/祖细胞在 NOD/SCID 小鼠体内归巢能力的差异性,并探讨其体内归巢能力与膜表面归巢相关分子 CXCR4表达水平的相关性。方法采用流式细胞术(FACS)检测新鲜脐血、冻存脐血、动员后外周血(mPB)及骨髓来源的 CD34^... 详细信息

目的比较不同来源的人造血干/祖细胞在 NOD/SCID 小鼠体内归巢能力的差异性,并探讨其体内归巢能力与膜表面归巢相关分子 CXCR4表达水平的相关性。方法采用流式细胞术(FACS)检测新鲜脐血、冻存脐血、动员后外周血(mPB)及骨髓来源的 CD34^+细胞表面 CXCR4表达水平;将荧光染料 CFSE 标记的人 CD34^+细胞移植入接受照射的 NOD/SCID 小鼠,移植后20小时检测已归巢于 NOD/SCID 小鼠骨髓及脾脏中不同来源的人 CD34^+细胞,计算其相应的骨髓及脾脏归巢效率;并将小鼠股骨制成组织切片,荧光显微镜下观察人 CD34^+细胞在小鼠骨髓腔内的分布。结果新鲜脐血、冻存脐血、mPB 和骨髓 CD34^+细胞膜表面 CXCR4表达阳性率分别为(49.52±1.12)%,(46.12±2.29)%,(48.50±2.48)%和(65.39±1.27)%,CD34^+细胞在 NOD/SCID 小鼠骨髓的归巢效率分别为(3.00±0.44)%,(2.84±0.46)%,(4.06±0.70)%及(5.76±0.52)%;在脾脏的归巢率分别为(1.88±0.12)%,(1.80±0.15)%,(1.90±0.22)%,(2.16±0.34)%。归巢的 CD34^+细胞主要分布于小鼠股骨的骨内膜区域。结论脐血 CD34^+细胞膜表面 CXCR4水平低于 mPB 和骨髓。经冻存复苏后脐血 CD34^+细胞膜表面 CXCR4水平略有下调。脐血 CD34^+细胞在照射 NOD/SCID 小鼠的骨髓归巢效率低于 mPB 和骨髓。

关键词：造血干/祖细胞归巢受体,CXCR4 NOD/SCID小鼠

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去除Etag标记的抗CD3/抗Pgp微型双功能抗体原核表达载体的构建及表达

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细胞与分子免疫学杂志 2007年第10期23卷 946-949页

作者：刘娟妮高瀛岱王金宏邵晓枫范冬梅纪庆熊冬生杨纯正中国医学科学院中国协和医科大学血液学研究所血液病医院实验血液学国家重点实验室天津300020

目的:构建和表达不带Etag标记的抗CD3/抗Pgp微型双功能抗体(Diabody[CD3×Pgp]),并测定其生物学活性。方法:利用PCR方法构建不带Etag的Diabody[CD3×Pgp]原核表达载体,进行原核表达,制备抗抗CD3scFv亲和层析柱进行纯化,SDS-PAG... 详细信息

目的:构建和表达不带Etag标记的抗CD3/抗Pgp微型双功能抗体(Diabody[CD3×Pgp]),并测定其生物学活性。方法:利用PCR方法构建不带Etag的Diabody[CD3×Pgp]原核表达载体,进行原核表达,制备抗抗CD3scFv亲和层析柱进行纯化,SDS-PAGE鉴定。通过间接免疫荧光法和竞争性免疫荧光结合流式细胞术(FCM)检测生物学活性。结果:无Etag的Diabody[CD3×Pgp]表达载体经测序证实其序列正确。SDS-PAGE电泳显示2条带,相对分子质量(Mr)分别为25000和26000,与预期Mr相符。去除Etag的Dia-body[CD3×Pgp]与K562/A02和Jurkat细胞结合阳性率分别为89.87%和83.95%。竞争结合实验中,与K562/A02和Jurkat细胞竞争后结合率分别为50.25%和43.78%。结论:成功构建了不带Etag的Diabody[CD3×Pgp]表达载体、进行原核表达及纯化。不带Etag的Diabody[CD3×Pgp]能特异性结合CD3和Pgp靶抗原,Etag标记去除后其生物学活性没有降低。

关键词： PgP CD3 Diabody 基因工程抗体

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54例高危侵袭性T细胞非霍奇金淋巴瘤的回顾性分析

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中华血液学杂志 2007年第7期28卷 454-457页

作者：袁晓莉李桥川邹德慧赵耀中王亚非王迎张静薇邱录贵中国医学科学院中国协和医科大学血液学研究所血液病医院实验血液学国家重点实验室天津300020

目的探讨高危侵袭性 T 细胞非霍奇金淋巴瘤(T-NHL)的临床特征、治疗与预后。方法对国际预后指数(IPI)评分为中高危或高危的54例侵袭性 T-NHL 患者,按 WHO 分类标准分型,对其进行回顾性分析。结果 T 淋巴母细胞淋巴瘤(TLBL)12例(22.2%),... 详细信息

目的探讨高危侵袭性 T 细胞非霍奇金淋巴瘤(T-NHL)的临床特征、治疗与预后。方法对国际预后指数(IPI)评分为中高危或高危的54例侵袭性 T-NHL 患者,按 WHO 分类标准分型,对其进行回顾性分析。结果 T 淋巴母细胞淋巴瘤(TLBL)12例(22.2%),非特殊型外周 T 细胞淋巴瘤(PTCL-U)31例(57.4%),肝脾 T 细胞淋巴瘤(HSTCL)11例(20.4%)。IPI 评分中高危12例(22.2%),高危42例(77.8%);其中侵犯骨髓49例(90.7%),侵犯脑膜7例(13.0%)。治疗总体反应率为86.5%,完全缓解率为67.3%,3年总生存(OS)率为16.0%;采取造血干细胞移植治疗的患者3年 OS 率为44.4%,明显高于化疗组(8.3%)。多因素分析显示治疗方案的选择、能否达缓解是影响预后的重要因素。结论 T-NHL 是一组高度异质性肿瘤。中高危、高危 T-NHL,尤其是 PTCL-U 和TLBL,虽然化疗反应率较高,但远期疗效很差,需要探索新的治疗方案,自体造血干细胞移植可能是较好的选择。

关键词：淋巴瘤,非霍奇金肿瘤治疗方案预后回顾性研究

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急性早幼粒细胞白血病治疗的远期疗效观察

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中华血液学杂志 2007年第1期28卷 15-18页

作者：张莉李睿李大鹏刘永泽徐世才郝玉书肖志坚中国医学科学院、中国协和医科大学血液学研究所、血液病医院实验血液学国家重点实验室天津300020

目的观察急性早幼粒细胞白血病（APL）治疗的远期疗效。方法对初诊APL患者用全反式维甲酸（ATRA）诱导缓解治疗，完全缓解（CR）后给予3～4个疗程巩固联合化疗，达分子生物学缓解后用ATRA和巯嘌呤（6-MP）＋甲氨蝶呤（MTX）交替维持治疗... 详细信息

目的观察急性早幼粒细胞白血病（APL）治疗的远期疗效。方法对初诊APL患者用全反式维甲酸（ATRA）诱导缓解治疗，完全缓解（CR）后给予3～4个疗程巩固联合化疗，达分子生物学缓解后用ATRA和巯嘌呤（6-MP）＋甲氨蝶呤（MTX）交替维持治疗2年，在完成巩固治疗后及随后的4～5年用筑巢式RT—PCR检测PML—RARα融合基因定期监测微量残留病。结果共81例APL患者，75例（92．6％）达到CR，早期死亡（ED）率6．6％，ED患者确诊时外周血白细胞计数及早幼粒细胞比例明显高于CR者（P〈0．05）。65例（80．2％）患者接受了诱导缓解后巩固化疗，60例（92．3％）患者在3个疗程化疗后PML—RARα融合基因转阴，3例（4．6％）患者第4疗程结束后PML—RARα融合基因转阴。中位随访21．2（8．0～64．0）个月，血液学复发6例，复发率9．2％。Kaplan—Meier分析5年总生存（OS）率（86．6±4．6）％。65例接受了诱导缓解后巩固化疗的患者，5年无复发生存（RFS）率为82．7％。COX回归分析表明白细胞增高（〉10×10^9／L）为影响患者OS的惟一不利因素。结论经系统治疗80％以上的APL可望获得长期无复发生存。

关键词：白血病,早幼粒细胞,急性治疗结果

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123例多发性骨髓瘤患者的预后因素分析

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中华血液学杂志 2007年第5期28卷 330-334页

作者：徐燕邓书会麦玉洁李新漆佩静赵耀中邹德慧王亚非钱林生邱录贵中国医学科学院、中国协和医科大学血液学研究所、血液病医院实验血液学国家重点实验室天津300020

目的评价生物学因素及治疗相关因素对多发性骨髓瘤（MM）患者的预后价值。方法生存分析采用Kaplan—Meier方法，各组之间生存的比较采用fog—rank检验；COX回归分析用于评估独立预后因素。结果①单因素分析显示：骨髓活检以原始幼稚浆... 详细信息

目的评价生物学因素及治疗相关因素对多发性骨髓瘤（MM）患者的预后价值。方法生存分析采用Kaplan—Meier方法，各组之间生存的比较采用fog—rank检验；COX回归分析用于评估独立预后因素。结果①单因素分析显示：骨髓活检以原始幼稚浆细胞增生为主、C反应蛋白（CRP）〉8．0mg／L、瘤细胞表达CD117、血清β2-微球蛋白（β2-MG）3．5—5．5mg／L、染色体克隆性异常、13号染色体异常（A13）、亚二倍体、化疗无效以及IFN应用不足6个月与较短的总体生存（OS）时间相关（P值均〈0．05）；骨髓活检以原始幼稚浆细胞增生为主、初诊时有溶骨性损害、血清β2-MG3．5～5．5mg／L、存在染色体克隆性异常、A13、亚二倍体、化疗无效、应用IFN不足6个月与较短的疾病进展时间（TTP）相关（P值均〈0．05）。②多因素分析显示IFN应用超过6个月有助于延长患者OS时间及TTP；而骨髓活检显示以原始幼稚浆细胞增生为主为TTP的独立不良预后因素。结论骨髓瘤细胞形态特征有助于评估MM患者的预后，而IFN应用超过6个月有助于延长患者的OS时间与TTP。

关键词：多发性骨髓瘤预后总体生存时间疾病进展时间

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pig7基因在急性白血病细胞中的表达及其临床意义

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中华血液学杂志 2007年第8期28卷 532-536页

作者：王东海王洋王敏刘航徐智芳饶青孟继虹王建祥中国医学科学院中国协和医科大学血液学研究所血液病医院实验血液学国家重点实验室天津300020

目的检测 pig7基因在急性白血病(AL)细胞中的表达水平及其临床意义,在基因甲基化调控方而探讨 pig7基因表达异常的可能机制。方法应用实时定量逆转录 PCR(RT-PCR)方法对138例 AL 患者、21名正常人骨髓标本以及6个白血病细胞株进行了 pig... 详细信息

目的检测 pig7基因在急性白血病(AL)细胞中的表达水平及其临床意义,在基因甲基化调控方而探讨 pig7基因表达异常的可能机制。方法应用实时定量逆转录 PCR(RT-PCR)方法对138例 AL 患者、21名正常人骨髓标本以及6个白血病细胞株进行了 pig7转录本的检测,并在全反式维甲酸(ATRA)作用下观察 NB4细胞分化效应及 pig7基因表达情况。进行限制性内切酶分析以鉴定白血病细胞中存在的 pig7转录剪接体。通过甲基化特异性 PCR(MSP)检测白血病细胞 pig7基因启动子区域是否存在过度甲基化。结果 AL 进展期(包括初治、复发/难治)患者骨髓细胞 pig7 mRNA 相对表达水平与正常骨髓细胞相比明显降低(RQ 中位数分别为0.62和18.30,P<0.01),其中急性髓系白血病(AML)与急性淋巴细胞白血病(ALL)差异无统计学意义,而初治组与复发/难治组比较 pig7mRNA 水平差异有统计学意义,前者明显高于后者(RQ 中位数分别为1.43和0.16,P<0.05)。pig7低表达患者完全缓解率也较低(P<0.05)。NB4细胞经 ATRA 诱导分化后 pig7表达水平由1.61±0.72增至44.75±3.93(P<0.01)。酶切结果提示白血病细胞中仅存在 SIMPLE 剪接体。在 K562、HL-60及 Nalm-6细胞 pig7启动子区域存在过度甲基化,而 U937、NB4和 kasumi-1细胞中该区域非甲基化状态占优势。结论 pig7基因在 AL 的表达下调为白血病发病机制的探讨和疗效预测提供了新的思路。

关键词：白血病,急性基因,pig7 聚合酶链反应,实时定量 DNA甲基化

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Gleevec耐药白血病细胞中P-糖蛋白功能失调及其调节

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中国肿瘤临床 2007年第17期34卷 973-977页

作者：齐静杨铭周圆王彩云熊冬生杨纯正中国医学科学院中国协和医科大学血液学研究所血液病医院实验血液学国家重点实验室天津市300020

目的:明确Pgp在Gleevec耐药白血病细胞中的表达和功能,为临床合理用药提供理论指导。方法:四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测K562/G01细胞对阿霉素(Doxorubicin,DOX)和伊马替尼(Gleevec,STI571)细胞毒作用的敏感性以及Pgp抑制剂维拉帕米(Verapa... 详细信息

目的:明确Pgp在Gleevec耐药白血病细胞中的表达和功能,为临床合理用药提供理论指导。方法:四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测K562/G01细胞对阿霉素(Doxorubicin,DOX)和伊马替尼(Gleevec,STI571)细胞毒作用的敏感性以及Pgp抑制剂维拉帕米(Verapamil,VPL)对K562/G01细胞药物敏感性的调节作用;RT-PCR和Western-blotting方法检测细胞中MDR基因mdr1及Pgp的表达;流式细胞仪(Flow cytometry,FCM)检测细胞内DOX及罗丹明123(Rhodamin123,Rho123)水平以及Gleevec和ATP对Pgp功能的调节作用。结果:人白血病Gleevec耐药K562/G01细胞对Gleevec耐药约40倍,但对MDR类化疗药物DOX却保持敏感,而且,Pgp抑制剂VPL不改变K562/G01细胞对DOX的敏感性。与MDR表型的K562/A02细胞一样,K562/G01细胞表达mdr1及其编码的Pgp蛋白,但Pgp却没有药物外排泵功能,K562/G01细胞中DOX或Rh123浓度与敏感细胞K562相当。加入Gleevec或ATP可明显降低K562/G01细胞中DOX水平。结论:人白血病Gleevec耐药细胞K562/G01表达mdr1/Pgp,但Pgp功能明显受阻,Bcr/Abl抑制剂Gleevec或ATP可部分恢复K562/G01细胞中Pgp的药物外排泵功能。

关键词：白血病 Gleevec耐药性 P-糖蛋白

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