检索结果-内蒙古大学图书馆

中国免疫学杂志 1998年第4期14卷 264-267页

作者：魏代奎尤胜国李牧廖晓龙中国医学科学院中国协和医科大学血液学研究所实验血液学国家重点实验室

应用可选择性杀灭的瘤细胞和淋巴瘤细胞混合培养的体外致敏方法，从急性Ｔ细胞（Ｌ６１５）白血病小鼠的脾细胞中建立了体外可培养的肿瘤特异性反应Ｔ细胞系（ＴＳＲＴｓ）。细胞表型分析和功能测定的结果表明，这些ＴＳＲＴｓ中是以... 详细信息

应用可选择性杀灭的瘤细胞和淋巴瘤细胞混合培养的体外致敏方法，从急性Ｔ细胞（Ｌ６１５）白血病小鼠的脾细胞中建立了体外可培养的肿瘤特异性反应Ｔ细胞系（ＴＳＲＴｓ）。细胞表型分析和功能测定的结果表明，这些ＴＳＲＴｓ中是以表型ＣＤ４＋Ｔ细胞为主（占７５％以上）。对结合Ｌ６１５瘤细胞膜蛋白的硝酸纤维素薄膜颗粒的刺激呈特异性反应，并对Ｌ６１５瘤细胞刺激反应产生白细胞介素２。虽然体外缺乏急性溶细胞活性，但Ｗｉｎｎ’ｓ测定和继承性免疫治疗结果表明体内转输这些ＣＤ４＋为主的ＴＳＲＴｓ具有显著抗瘤活性，与ＣＹ联合可以明显延长Ｌ６１５白血病小鼠存活时间。

关键词：白血病 T细胞肿瘤特异性反应 TSRTs 免疫疗法

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纤连蛋白在造血过程中的作用

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中华血液学杂志 1998年第5期19卷 274-276页

作者：许复华中国医学科学院中国协和医科大学血液学研究所实验血液学国家重点实验室

纤连蛋白在造血过程中的作用许复华综述纤连蛋白（ｆｉｂｒｏｎｅｃｔｉｎ，Ｆｎ）是Ｍｏｒｉｓｏｎ等在１９４８年进行血浆的分级分离研究时发现的。Ｆｎ是一种高分子量多功能糖蛋白，它广泛存在于脊椎动物的各类细胞表面、细胞外液、... 详细信息

纤连蛋白在造血过程中的作用许复华综述纤连蛋白（ｆｉｂｒｏｎｅｃｔｉｎ，Ｆｎ）是Ｍｏｒｉｓｏｎ等在１９４８年进行血浆的分级分离研究时发现的。Ｆｎ是一种高分子量多功能糖蛋白，它广泛存在于脊椎动物的各类细胞表面、细胞外液、结缔组织及大多数基底膜中，是细胞外...

关键词：纤连蛋白选血细胞增殖分化

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集落刺激因子-1受体介导的信号转导途径

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科学通报 1998年第11期43卷 1121-1126页

作者：罗寿青郑德先中国医学科学院中国协和医科大学血液学研究所实验血液学国家重点实验室天津300020

集落刺激因子_1(CSF_1)主要在G1期调节细胞的极早期和迟早期反应 ,是细胞增殖、分化所必需的生长因子 .CSF_1与其受体 (CSF_1R)的结合导致后者的磷酸化从而激活其内部酪氨酸激酶的活性 ,激活的受体直接与细胞浆内的效应蛋白联系 ,诱导... 详细信息

集落刺激因子_1(CSF_1)主要在G1期调节细胞的极早期和迟早期反应 ,是细胞增殖、分化所必需的生长因子 .CSF_1与其受体 (CSF_1R)的结合导致后者的磷酸化从而激活其内部酪氨酸激酶的活性 ,激活的受体直接与细胞浆内的效应蛋白联系 ,诱导多条信号转导途径 .CSF_1可以通过Ras和Ets相关蛋白诱导c_myc基因的表达 ,也可以激活c_fos/jun家族基因的表达 ;CSF_1R激活STAT1和STAT3参与信号转导 ,但JAKs似乎不能在CSF_1R介导的信号传递中发挥作用 ;CSF_1R激活PI3_K ,PI3_K可通过一条独立于Ras/Raf的MAPKK相关途径作用于下游蛋白 ;CSF_1R可以使PC_PLC发挥增强信号传递的效应 .此外 ,CSF_1R还可介导信号传递的负调节 ,CSF_1R的自身转化 (turnover)及磷酸酶SHPTP1的脱磷酸化作用是信号传递负调节的主要机制 .

关键词：受体信号转导磷酸化 CSF-1

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糖胺聚糖类对巨核系造血的作用及其机制的研究

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中华血液学杂志 1998年第5期19卷 254-256页

作者：韩忠朝马月霞中国医学科学院中国协和医科大学血液学研究所实验血液学国家重点实验室

糖胺聚糖类对巨核系造血的作用及其机制的研究韩忠朝马月霞ＪＣａｅｎ糖胺聚糖类（ＧＡＧｓ）主要有６种形式：硫酸乙酰肝素（ＨＳ）、肝素、硫酸软骨素（ＣＳ）、硫酸皮肤素（ＤＳ）、硫酸角质素（ＫＳ）和透明质酸（ＨＡ）。临床实验... 详细信息

糖胺聚糖类对巨核系造血的作用及其机制的研究韩忠朝马月霞ＪＣａｅｎ糖胺聚糖类（ＧＡＧｓ）主要有６种形式：硫酸乙酰肝素（ＨＳ）、肝素、硫酸软骨素（ＣＳ）、硫酸皮肤素（ＤＳ）、硫酸角质素（ＫＳ）和透明质酸（ＨＡ）。临床实验结果显示肝素能促使慢性血小板减少性...

关键词：糖胺聚糖类巨核系造血作用肝素 HS CS DS

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吩噻嗪类衍生物对蛋白激酶C及肿瘤细胞多药耐药的作用

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科学通报 1998年第11期43卷 1179-1183页

作者：梁巍杨纯正齐静彭晖段建荣刘汉芝郑德先中国医学科学院中国协和医科大学血液学研究所实验血液学国家重点实验室天津300020

应用MTT法研究了几个吩噻嗪类衍生物 (PTZ6,PTZ7及PTZ11)对多药耐药的逆转作用 ,同时检测了PTZ对PKC活性的抑制作用 .结果表明 ,PTZ6,PTZ7及PTZ11在K562 /AO2细胞中对阿霉素耐药作用的逆转倍数分别为 2 .4 9,3 6.58和 75.78倍 ,表明PTZ1... 详细信息

应用MTT法研究了几个吩噻嗪类衍生物 (PTZ6,PTZ7及PTZ11)对多药耐药的逆转作用 ,同时检测了PTZ对PKC活性的抑制作用 .结果表明 ,PTZ6,PTZ7及PTZ11在K562 /AO2细胞中对阿霉素耐药作用的逆转倍数分别为 2 .4 9,3 6.58和 75.78倍 ,表明PTZ11具有较高的逆转MDR的活性 ;在PTZ存在时 ,PKC的活性分析表明 ,PTZ6及PTZ11以剂量依赖性方式抑制PKC活性 ,其IC5 0 值分别为 (4 89.77± 3 1.4 )和 (113 .0 0± 9.64 ) μmol/L ,而PTZ7对PKC活性无抑制作用 ;在PMA存在时 ,PTZ11对PKC的抑制作用减弱 ,表明PTZ11可能与PMA竞争PKC的结合部位 .为阐明PTZ抑制PKC活性的分子机制 ,进一步应用计算机软件系统模拟PTZ6和PTZ11与PKC结合的分子图象 ,发现PMA通过氢键与PKC结合 ,而PTZ6及PTZ11通过疏水力及静电作用与PKC结合 ,且PTZ11与PKC结合的疏水力大于PTZ6,从而在三维分子构象水平阐明了PTZ抑制PKC活性的机制。

关键词：蛋白激酶C 多药耐药吩噻嗪类药物肿瘤细胞

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8-氯腺苷诱导多种肿瘤细胞凋亡

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中华肿瘤杂志 1998年第2期20卷 88-89页

作者：张四清郑德先刘士廉郑萍闵吉梅张礼和中国医学科学院基础医学研究所中国协和医科大学基础医学院分子生物学国家重点实验室中国医学科学院血液学研究所实验血液学国家重点实验室北京医科大学药学院天然药物与仿生药物国家重点实验室

目的研究８－氯腺苷（８ＣＡ）对肿瘤细胞生长和凋亡的作用。方法以不同浓度的８ＣＡ处理在体外培养的肿瘤细胞株，使用ＭＴＴ法测定细胞生长曲线，以光学显微镜、流式细胞仪和ＤＮＡ片段化分析细胞凋亡。结果１０μｍｏｌ／Ｌ８ＣＡ处... 详细信息

目的研究８－氯腺苷（８ＣＡ）对肿瘤细胞生长和凋亡的作用。方法以不同浓度的８ＣＡ处理在体外培养的肿瘤细胞株，使用ＭＴＴ法测定细胞生长曲线，以光学显微镜、流式细胞仪和ＤＮＡ片段化分析细胞凋亡。结果１０μｍｏｌ／Ｌ８ＣＡ处理４８小时，可显著抑制肿瘤细胞的增殖。ＭＴＴ曲线测定发现，所试细胞对８ＣＡ的敏感程度依次为：ＨＬ－６０白血病细胞系最敏感，ＭＧｃ－８０３胃癌细胞系次之，ＮＩＨ３Ｔ３正常纤维母细胞最不敏感。进一步研究发现，８ＣＡ抑制ＨＬ－６０和ＭＧｃ－８０３肿瘤细胞生长的机制是诱导肿瘤细胞凋亡（ａｐｏｐｔｏｓｉｓ），肿瘤细胞具有典型的细胞凋亡形态特征，基因组ＤＮＡ发生断裂，并在琼脂糖凝胶中呈现梯形图谱，流式细胞仪分析可检出凋亡峰。结论８ＣＡ可作为细胞凋亡诱导剂用于肿瘤治疗。

关键词：细胞凋亡氯腺苷肿瘤细胞

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CD3ε胞浆区2个酪氨酸共同介导T淋巴细胞凋亡

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科学通报 1998年第12期43卷 1299-1304页

作者：何亦平刘彦信郑勇刘音杨桂珍刘士廉郑德先中国医学科学院基础医学研究所中国协和医科大学基础医学院医学分子生物学国家重点实验室北京100005 中国医学科学院血液学研究所实验血液学国家重点实验室天津300020

CD3ε是T细胞抗原受体复合物 (TCR/CD3)的一个成员 ,在此复合物的组装和介导细胞激活信号的传递中起重要作用 ,其信号传递的功能与其胞内区称之为免疫受体酪氨酸依赖的激活基序 (ITAM )有关 .已有报道人CD8分子的膜外区_跨膜区和CD3ε... 详细信息

CD3ε是T细胞抗原受体复合物 (TCR/CD3)的一个成员 ,在此复合物的组装和介导细胞激活信号的传递中起重要作用 ,其信号传递的功能与其胞内区称之为免疫受体酪氨酸依赖的激活基序 (ITAM )有关 .已有报道人CD8分子的膜外区_跨膜区和CD3ε分子的胞内区组成的融合分子 (CD8_ε)能介导T淋巴细胞激活后凋亡 ,表明单独的CD3分子的ITAM可传递细胞凋亡信号 .进一步以CD8_ε为模板和点突变PCR技术制备了其ITAM中酪氨酸 170 ,181分别和同时突变为苯丙氨酸的突变体 ,克隆入真核表达载体 pcDNA3后 ,转染CD8阴性的人白血病TJurkat淋巴细胞 ,获得了分别表达野生型和各突变型CD8_ε融合分子的细胞株 .以抗CD8单抗分别处理这些细胞株 ,发现抗CD8单抗只能诱导表达野生型CD8_ε分子的细胞激活后凋亡 ,而不能诱导任何表达突变型融合分子的细胞凋亡 ,证明CD3ε_ITAM中的 2个酪氨酸对T淋巴细胞激活和凋亡是缺一不可的 .

关键词：细胞凋亡 CD3ε 酪氨酸 T淋巴细胞白血病

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bcr-abl融合基因及其检测

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中国实验血液学杂志 1998年第4期6卷 253-258页

作者：靳卫东宋增璇中国医学科学院中国协和医科大学血液学研究所实验血液学国家重点实验室天津300020

bcr-abl融合基因位于染色体t(9;22)(q34;q11),由位于9号染色体上的细胞原癌基因abl部分序列从其正常位置易位至22号染色体的BCR区而形成。在绝大多数病例中,断裂点集中在5.8 kb的M-BCR区,主要形成b2a2和b3a2二种形式的转录物及蛋白质,... 详细信息

bcr-abl融合基因位于染色体t(9;22)(q34;q11),由位于9号染色体上的细胞原癌基因abl部分序列从其正常位置易位至22号染色体的BCR区而形成。在绝大多数病例中,断裂点集中在5.8 kb的M-BCR区,主要形成b2a2和b3a2二种形式的转录物及蛋白质,二者差异仅为75个碱基及25个氨基酸。bcr-abl融合基因及其表达的检测对CML有重要的诊断与预后价值。用Southern印迹杂交、间期或中期染色体原位杂交等方法检测DNA,发现Ph阴性或变异型Ph病人存在bcr-abl融合基因,检测到许多新的融合类型,并确认异基因BMT后白血病的复发是源于自身MRL。用优化的RT-PCR,定量RT-PCR或RNA原位杂交检测RNA,可精确定位罕见或混合的接合型,还发现正常人中bcr-abl基因有低量表达且有随年龄增长而增加的趋势。用Western印迹或酶联免疫反应检测,发现BCR-ABL蛋白与C-ABL蛋白之比在外周血与骨髓中相似且与Ph染色体重排率有线性关系,还发现如果P190继P210之后出现,则CML的预后很差。

关键词： bcr-abl 融合基因基因检测慢性髓细胞白血病

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T淋巴细胞激活与凋亡的信号转导及其分子机制

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中国实验血液学杂志 1998年第4期6卷 241-245页

作者：郑德先中国医学科学院中国协和医科大学血液学研究所实验血液学国家重点实验室

研究发现,人T淋巴细胞抗原受体复合物(TCR/CD3)中,TCR负责接受抗原刺激,CD3负责转导抗原刺激信号。抗TCR或抗CD3抗体的刺激不仅可以激活T淋巴细胞,也可以导致胸腺细胞、激活后的或转化的T淋巴细胞凋亡,但其分子机制和信号转导途径还不... 详细信息

研究发现,人T淋巴细胞抗原受体复合物(TCR/CD3)中,TCR负责接受抗原刺激,CD3负责转导抗原刺激信号。抗TCR或抗CD3抗体的刺激不仅可以激活T淋巴细胞,也可以导致胸腺细胞、激活后的或转化的T淋巴细胞凋亡,但其分子机制和信号转导途径还不清楚。本文着重介绍了近年来这方面的研究工作进展。首先,利用人CD3ε过量表达的转基因小鼠发现,CD3ε分子的过量表达可阻断胎鼠的胸腺细胞发育,而在小鼠出生后,促进小鼠胸腺细胞的凋亡,随着年龄增加,胸腺细胞凋亡的数目增多。进而采用基因定点突变和基因转移等分子生物学研究技术,构建了CD8胞外区与跨膜区和CD3ε胞内区的融合分子及其突变分子,转染CD8^-的T淋巴细胞后,建立了细胞凋亡模型。利用此细胞凋亡模型,发现T细胞激活和凋亡的信号转导均是通过CD3ε分子的胞内区免疫酪氨酸受体激活基序(ITAM)中的2个酪氨酸转导的,其中任何1个或2个酪氨酸突变,均可阻断细胞信号的转导;在T细胞凋亡的过程中,立早基因Nur77和细胞凋亡基因fas表达显著增加,但未发现fas配体表达增加;在T细胞激活过程中,3-磷脂酰肌醇激酶P85α亚基与CD3ε-ITAM中的2个酪氨酸特异性地结合,其中任何1个酪氨酸突变,均大大减低P85α与CD3ε-ITAM的结合能力;

关键词： T淋巴细胞细胞凋亡信号转导 T淋巴细胞抗原受体复合物

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新型疱疹病毒与造血系统疾患

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国外医学（输血及血液学分册） 1998年第2期21卷 84-87页

作者：马小彤中国医学科学院中国协和医科大学血液学研究所实验血液学国家重点实验室天津300020

新型疱疹病毒是指新分离的人类疱疹病毒6型、7型和8型。研究表明,特别是6型和8型与多种疾病尤其是肿瘤相关,因此日益受到重视。本文对新型疱疹病毒的病毒学、流行病学及与血液病和实体瘤的关系作简要综述。

关键词：疱疹病毒白血病淋巴瘤

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