检索结果-内蒙古大学图书馆

临床血液学杂志 2008年第3期21卷 255-259页

作者：刘兵城肖志坚中国医学科学院中国协和医科大学血液学研究所血液病医院实验血液学国家重点实验室天津300020

目的：探讨甲异靛对Jurkat细胞AKT信号通路的影响及其在甲异靛诱导Jurkat细胞凋亡中的作用。方法：采用XTT法检测甲异靛对Jurkat细胞的生长抑制作用，应用流式细胞术以及DNA片段分析检测甲异靛诱导Jurkat细胞凋亡的情况。应用Western B... 详细信息

目的：探讨甲异靛对Jurkat细胞AKT信号通路的影响及其在甲异靛诱导Jurkat细胞凋亡中的作用。方法：采用XTT法检测甲异靛对Jurkat细胞的生长抑制作用，应用流式细胞术以及DNA片段分析检测甲异靛诱导Jurkat细胞凋亡的情况。应用Western Blot检测CASPASE家族成员及AKT信号通路相关蛋白在甲异靛作用前后的表达或磷酸化情况。通过电转染方法使Jurkat细胞高表达外源性活化AKT，并进一步分析其对甲异靛诱导细胞凋亡作用的影响。结果：甲异靛抑制Jurkat细胞增殖，随着药物浓度增加抑制作用增强，IC50为10．2μmol／L；5～20μmol／L甲异靛诱导Jurkat细胞凋亡且凋亡效应具有浓度依赖性；甲异靛诱导细胞凋亡过程中伴随CASP ASE2，3，8，9的活化，50μmol／L CASPASE抑制剂z-VAD-fmk可阻断甲异靛诱导的Jurkat细胞凋亡。甲异靛降低Jurkat细胞AKT信号通路中AKT，RAF，PDKl，以及ERKl／2的磷酸化水平；15μmol／L LY294002）（PI3K-AKT抑制剂）可显著提高甲异靛诱导Jurkat细胞凋亡的作用。甲异靛同样诱导高表达外源性活化AKT的Jurkat细胞凋亡，但LY294002不能增强甲异靛对高表达外源性活化AKT的Jurkat细胞的凋亡诱导效应。结论：甲异靛显著抑制Jurkat细胞增殖，通过活化CASPASE途径诱导Jurkat细胞的凋亡。甲异靛诱导细胞凋亡过程中伴AKT磷酸化水平的降低，AKT活性的降低并非甲异靛诱导凋亡的惟一因素，但参与甲异靛与P13K-AKT抑制剂协同诱导Jurkat细胞的凋亡的过程。

关键词：细胞甲异靛 AKT信号通路凋亡机制

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中期因子基因在疾病诊断和治疗中的应用

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医学分子生物学杂志 2008年第2期5卷 149-153页

作者：王洋王敏中国医学科学院中国协和医科大学血液学研究所血液病医院实验血液学国家重点实验室天津市300020

中期因子(midkine,MK)是一种肝素结合生长因子。与炎性疾病、肿瘤、神经病变性疾病及AIDS的发生有着重要的关系。MK在多种实体肿瘤中有高表达,可以作为肿瘤的预后指标以及多种疾病治疗的靶点。针对MK的治疗主要是应用MK的抗体、反义寡... 详细信息

中期因子(midkine,MK)是一种肝素结合生长因子。与炎性疾病、肿瘤、神经病变性疾病及AIDS的发生有着重要的关系。MK在多种实体肿瘤中有高表达,可以作为肿瘤的预后指标以及多种疾病治疗的靶点。针对MK的治疗主要是应用MK的抗体、反义寡核苷酸、siRNA和一些能够与MK发生特异结合分子,其作用机制主要是抑制MK生成以及中和MK作用。作为一种肿瘤特异性启动子,MK启动子调控自杀基因也被应用于肿瘤的治疗。

关键词：中期因子实体肿瘤反义寡核苷酸 siRNA

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白血病干细胞表型及靶向治疗的研究进展

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医学综述 2008年第17期14卷 2583-2585页

作者：支蕾王敏中国医学科学院实验血液学国家重点实验室中国协和医科大学血液学研究所血液病医院天津300020

越来越多的研究证明,白血病干细胞(LSCs)是白血病细胞不断生长的根源,是白血病发生、发展的起始细胞。少量的LSCs具有与正常造血干细胞类似的无限增殖和自我更新能力,并且LSCs处于静止期,能逃逸化学药物治疗作用,从而导致白血病复发。... 详细信息

越来越多的研究证明,白血病干细胞(LSCs)是白血病细胞不断生长的根源,是白血病发生、发展的起始细胞。少量的LSCs具有与正常造血干细胞类似的无限增殖和自我更新能力,并且LSCs处于静止期,能逃逸化学药物治疗作用,从而导致白血病复发。近几年,许多学者根据细胞表型分离纯化LSCs,LSCs表型的研究取得了一些进展,并且探索针对LSCs的靶向治疗策略,从而彻底清除LSCs,达到临床长期稳定缓解的目的,为急性白血病的治疗提供了新的方向。本文将阐述近年来关于LSCs表型特征和靶向治疗的研究进展。

关键词：白血病干细胞急性髓系白血病表型靶向治疗

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干扰素治疗肝炎病毒相关性血小板减少症

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临床血液学杂志 2008年第3期21卷 229-232页

作者：郭振兴季林祥段毅力杨仁池中国医学科学院中国协和医科大学血液学研究所血液病医院实验血液学国家重点实验室天津300020 天津市传染病医院

目的：评价干扰素α（IFN-α）对肝炎病毒相关性血小板减少症患者的疗效。方法：对20例肝炎病毒相关性血小板减少症患者进行IFN-α治疗，IFN-α具体用法：3MU，皮下注射，1周2次，至少2个月。结果：20例患者中男性14例，女性6例，中位年... 详细信息

目的：评价干扰素α（IFN-α）对肝炎病毒相关性血小板减少症患者的疗效。方法：对20例肝炎病毒相关性血小板减少症患者进行IFN-α治疗，IFN-α具体用法：3MU，皮下注射，1周2次，至少2个月。结果：20例患者中男性14例，女性6例，中位年龄36．5（7～50）岁。HBV阳性15例，HCV阳性4例，HBV和HCV同时阳性1例。所有患者均以血小板减少为首发表现，没有肝硬化、门静脉高压或脾脏明显增大的证据。9例患者获得完全反应（CR），6例部分反应（PR），2例次要反应（MR），CR率45％，总有效率85％，血小板反应持久。应用IFN-α治疗没有严重的不良反应。结论：IFN-α是治疗肝炎病毒相关性血小板减少症切实有效的方法。

关键词：血小板减少症肝炎病毒 IFN-α

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成人特发性血小板减少性紫癜患者生活质量研究

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临床血液学杂志 2008年第4期21卷 339-342页

作者：陈振萍周泽平杨丽陈晓梨郭晔王小燕董洵玮王婷婷张磊邱志勇杨仁池中国医学科学院中国协和医科大学血液学研究所血液病医院实验血液学国家重点实验室天津300020 天津大学心理学研究所

目的：评价成人特发性血小板减少性紫癜（ITP）对患者生活质量（QoL）的影响。方法：使用Medical Outcome Study SF-36 form（SF-36）中文版对中国医学科学院血液病医院236例成人ITP患者进行QoL调查。按照血小板计数，将患者分为3组[PLT... 详细信息

目的：评价成人特发性血小板减少性紫癜（ITP）对患者生活质量（QoL）的影响。方法：使用Medical Outcome Study SF-36 form（SF-36）中文版对中国医学科学院血液病医院236例成人ITP患者进行QoL调查。按照血小板计数，将患者分为3组[PLT〈30×10^9／L；PLT（30～100）×10^9／L；PLT〉100×10^9／L]。SF-36的8个维度作为测量结果：躯体健康（PF）；社会功能（SF）；躯体角色功能（RP）；躯体疼痛（BP）；心理健康（MH）；情绪角色功能（RE）；精力（VT）；总体健康（GH）。结果：在8个维度ITP患者和正常人相比SF-36 QoL均降低。在PF、RP、BP、GH、SF和RE等6个维度中QoL得分差异有统计学意义。急性ITP患者在GH、VT和RE3个维度与慢性患者相比QoL得分的差异有统计学意义。同时，在根据血小板计数分组的比较中，在PF、GH和SF3个维度显示了明显的差别。年龄是除了SF以外其他所有维度的负性预测因子。当前血小板计数是BP，SF和GH的负性预测因子。而且治疗费用也影响了QoL得分。对出血的恐惧作为主观指标对QoL有明显的负面影响。结论：成人ITP患者的QoL明显降低，年龄、血小板计数和出血的恐惧对QoL有明显的负面影响。本研究为ITP的临床研究提供了基于询证的证据。

关键词：紫癜血小板减少性生活质量 SF-36

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Akt/eNOS信号途径调节内皮祖细胞存活和功能的实验研究

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中华心血管病杂志 2007年第2期35卷 173-177页

作者：马凤霞任倩韩忠朝中国医学科学院中国协和医科大学血液学研究所实验血液学国家重点实验室天津300020

目的研究 Akt/eNOS 信号途径是否调节内皮祖细胞(EPC)的存活和功能。方法分离、培养 EPC,然后与不同浓度氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)、硝基精氨酸甲酯(L-NAME)或triciribine 孵育48 h,一部分 EPC 与左旋精氨酸预处理后,再与 oxLDL 孵育... 详细信息

目的研究 Akt/eNOS 信号途径是否调节内皮祖细胞(EPC)的存活和功能。方法分离、培养 EPC,然后与不同浓度氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)、硝基精氨酸甲酯(L-NAME)或triciribine 孵育48 h,一部分 EPC 与左旋精氨酸预处理后,再与 oxLDL 孵育。然后,检测 EPC 凋亡率及迁移、黏附和管状结构形成能力,同时检测磷酸化 Akt 的蛋白表达、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的蛋白及 mRNA 表达、一氧化氮的产生。结果 oxLDL 剂量依赖性地诱导 EPC 凋亡,抑制 EPC 迁移、黏附及管状结构形成能力,L-NAME 和 triciribine 具有与 oxLDL 相似的作用。oxLDL 的作用能被左旋精氨酸抑制。oxLDL 降低磷酸化 Akt 及 eNOS 蛋白表达,oxLDL 剂量为50μg/ml 时下降率分别为(66±4)%和(68±9)%。而且,oxLDL 降低 EPC eNOS mRNA 的表达及一氧化氮的产生,oxLDL 剂量为50μg/ml 时 eNOS mRNA 表达的下降率为(59±14)%。结论 oxLDL 通过调节 Akt/eNOS 信号途径调节 EPC 的存活和功能。

关键词：脂蛋白类 LDL 干细胞一氧化氮合酶

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伴染色体结构异常的骨髓增生异常综合征

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中华医学杂志 2007年第38期87卷 2693-2697页

作者：于阳刘旭平刘世和于明华张悦肖志坚中国医学科学院中国协和医科大学血液学研究所血液病医院实验血液学国家重点实验室天津300020

目的研究伴染色体结构异常的骨髓增生异常综合征(MDS)患者的临床和实验室特点。方法 584例有可分析细胞遗传学资料的 MDS 患者,对其中有染色体结构异常患者按 WHO 标准重新进行诊断分型,对这些患者的临床和实验室特点进行回顾性分析。结... 详细信息

目的研究伴染色体结构异常的骨髓增生异常综合征(MDS)患者的临床和实验室特点。方法 584例有可分析细胞遗传学资料的 MDS 患者,对其中有染色体结构异常患者按 WHO 标准重新进行诊断分型,对这些患者的临床和实验室特点进行回顾性分析。结果 MDS 患者染色体结构异常发生率为7.4%,常见染色体结构异常有 i(17)(qlO)、t(1;3)(p36;q21)、der(1;7)(q10;p10)和 der(22),另13例患者的染色体结构异常迄今尚无文献报道。i(17)(q10)患者表现中、重度贫血,骨髓易见粒系核左移,少颗粒,假 Pelger-Hüet 异常及淋巴样小巨核,多为单纯核型异常,预后差。t(1;3)(p36;q21)患者表现大细胞性贫血,骨髓可见粒系成熟障碍,单核细胞比例高,巨核系病态增生,以 MEL1基因表达为主或仅表达 MEL1。der(1;7)(q10;p10)患者多以感染起病,大细胞或正细胞性贫血,骨髓三系病态造血,中位生存期短。der(22)患者表现贫血,血小板不低,骨髓可见粒系少颗粒,假 Pelger-Hüet 异常及单元核、双元核巨核细胞,伴累及22q11的易位。结论伴 i(17)(q10)、t(1;3)(p36;q21)和 der(1;7)(q10;p10)的 MDS 可能为独立的临床病理遗传学病种,而 der(22)尚有待更多的病例进一步证实。

关键词：骨髓增生异常综合征染色体异常细胞遗传学预后

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AML1-ETO对p21WAF1/CIP1启动子转录活性作用的研究

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中华血液学杂志 2007年第8期28卷 545-548页

作者：魏辉刘向荣刘航饶青王敏王建祥中国医学科学院中国协和医科大学血液学研究所血液病医院实验血液学国家重点实验室天津300020

目的观察 AML1-ETO 融合基因对 p21WAF1/CIP1 基因启动子转录活性的影响,探讨AML1-ETO 促进白血病发生的机制。方法构建 p21WAF1/CIP1 基因启动子的报告质粒,与 AML1-ETO、AML1b 和 AML1a 的表达质粒共转染非洲绿猴肾细胞系 CV-1细胞,... 详细信息

目的观察 AML1-ETO 融合基因对 p21WAF1/CIP1 基因启动子转录活性的影响,探讨AML1-ETO 促进白血病发生的机制。方法构建 p21WAF1/CIP1 基因启动子的报告质粒,与 AML1-ETO、AML1b 和 AML1a 的表达质粒共转染非洲绿猴肾细胞系 CV-1细胞,测定荧光素酶的活性,分析AML1-ETO、AML1b 和 AML1a 对 p21WAF1/CIP1基因启动子转录活性的影响。结果在 CV-1细胞中,AML1-ETO 对 p21WAF1/CIP1基因启动子的转录具有明显的抑制作用,在 pCMV5-AML1-ETO 的剂量为1000 ng 时,p21 WAF1/CIP1启动子的转录活性下降为对照组的(19±4)%,这种作用具有序列特异性和剂量依赖性;AML1b 和 AML1a 对 p21 WAF1/CIP1基因启动子转录活性的抑制作用不明显,在剂量为1000 ng 时,p21WAF1/CIP1启动子的转录活性分别下降为对照组的(61±16)%和(59±16)%。结论 AML1在与 ETO 形成融合基因后,其产物由于 ETO 蛋白能够更有效地募集转录共抑制复合物,其转录抑制活性要比 AML1a 和 AML1b 更强;外源的 AML1-ETO 对 p21WAF1/CIP1的作用可能也与细胞系有关。

关键词：融合蛋白质类,AML1-ETO 基因,p21WAF1/CIP1 白血病转录调控

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不同来源人造血干/祖细胞在NOD/SCID小鼠体内归巢能力的差异

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中华血液学杂志 2007年第6期28卷 391-395页

作者：杨舟卢士红李妍涵刘斌王慧君贾海蓉郑以州中国医学科学院中国协和医科大学血液学研究所血液病医院实验血液学国家重点实验室

目的比较不同来源的人造血干/祖细胞在 NOD/SCID 小鼠体内归巢能力的差异性,并探讨其体内归巢能力与膜表面归巢相关分子 CXCR4表达水平的相关性。方法采用流式细胞术(FACS)检测新鲜脐血、冻存脐血、动员后外周血(mPB)及骨髓来源的 CD34^... 详细信息

目的比较不同来源的人造血干/祖细胞在 NOD/SCID 小鼠体内归巢能力的差异性,并探讨其体内归巢能力与膜表面归巢相关分子 CXCR4表达水平的相关性。方法采用流式细胞术(FACS)检测新鲜脐血、冻存脐血、动员后外周血(mPB)及骨髓来源的 CD34^+细胞表面 CXCR4表达水平;将荧光染料 CFSE 标记的人 CD34^+细胞移植入接受照射的 NOD/SCID 小鼠,移植后20小时检测已归巢于 NOD/SCID 小鼠骨髓及脾脏中不同来源的人 CD34^+细胞,计算其相应的骨髓及脾脏归巢效率;并将小鼠股骨制成组织切片,荧光显微镜下观察人 CD34^+细胞在小鼠骨髓腔内的分布。结果新鲜脐血、冻存脐血、mPB 和骨髓 CD34^+细胞膜表面 CXCR4表达阳性率分别为(49.52±1.12)%,(46.12±2.29)%,(48.50±2.48)%和(65.39±1.27)%,CD34^+细胞在 NOD/SCID 小鼠骨髓的归巢效率分别为(3.00±0.44)%,(2.84±0.46)%,(4.06±0.70)%及(5.76±0.52)%;在脾脏的归巢率分别为(1.88±0.12)%,(1.80±0.15)%,(1.90±0.22)%,(2.16±0.34)%。归巢的 CD34^+细胞主要分布于小鼠股骨的骨内膜区域。结论脐血 CD34^+细胞膜表面 CXCR4水平低于 mPB 和骨髓。经冻存复苏后脐血 CD34^+细胞膜表面 CXCR4水平略有下调。脐血 CD34^+细胞在照射 NOD/SCID 小鼠的骨髓归巢效率低于 mPB 和骨髓。

关键词：造血干/祖细胞归巢受体,CXCR4 NOD/SCID小鼠

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去除Etag标记的抗CD3/抗Pgp微型双功能抗体原核表达载体的构建及表达

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细胞与分子免疫学杂志 2007年第10期23卷 946-949页

作者：刘娟妮高瀛岱王金宏邵晓枫范冬梅纪庆熊冬生杨纯正中国医学科学院中国协和医科大学血液学研究所血液病医院实验血液学国家重点实验室天津300020

目的:构建和表达不带Etag标记的抗CD3/抗Pgp微型双功能抗体(Diabody[CD3×Pgp]),并测定其生物学活性。方法:利用PCR方法构建不带Etag的Diabody[CD3×Pgp]原核表达载体,进行原核表达,制备抗抗CD3scFv亲和层析柱进行纯化,SDS-PAG... 详细信息

目的:构建和表达不带Etag标记的抗CD3/抗Pgp微型双功能抗体(Diabody[CD3×Pgp]),并测定其生物学活性。方法:利用PCR方法构建不带Etag的Diabody[CD3×Pgp]原核表达载体,进行原核表达,制备抗抗CD3scFv亲和层析柱进行纯化,SDS-PAGE鉴定。通过间接免疫荧光法和竞争性免疫荧光结合流式细胞术(FCM)检测生物学活性。结果:无Etag的Diabody[CD3×Pgp]表达载体经测序证实其序列正确。SDS-PAGE电泳显示2条带,相对分子质量(Mr)分别为25000和26000,与预期Mr相符。去除Etag的Dia-body[CD3×Pgp]与K562/A02和Jurkat细胞结合阳性率分别为89.87%和83.95%。竞争结合实验中,与K562/A02和Jurkat细胞竞争后结合率分别为50.25%和43.78%。结论:成功构建了不带Etag的Diabody[CD3×Pgp]表达载体、进行原核表达及纯化。不带Etag的Diabody[CD3×Pgp]能特异性结合CD3和Pgp靶抗原,Etag标记去除后其生物学活性没有降低。

关键词： PgP CD3 Diabody 基因工程抗体

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