检索结果-内蒙古大学图书馆

中华医学杂志 2000年第12期80卷 901-903页

作者：陆艳辉惠汝太赵彦芬刘国仗柳志红王晓玲张春玲叶珏陈白屏中国医学科学院中国协和医科大学心血管病研究所阜外心血管病医院心脏肺循环研究室北京100037 中国医学科学院中国协和医科大学心血管病研究所阜外心血管病医院中德实验室北京100037 中国医学科学院中国协和医科大学心血管病研究所阜外心血管病医院高血压研究室北京100037 中国医学科学院中国协和医科大学心血管病研究所阜外心血管病医院流行病研究室北京100037

目的　探讨血浆总同型半胱氨酸水平增高是否增加国人肺动脉血栓栓塞的危险。方法　对 6 9例放射性核素肺通气灌注扫描和 /或超高速CT检查及临床资料确诊的肺动脉血栓栓塞患者。进行环境危险因素调查 ,高效液相色谱法测定血浆总同型半... 详细信息

目的　探讨血浆总同型半胱氨酸水平增高是否增加国人肺动脉血栓栓塞的危险。方法　对 6 9例放射性核素肺通气灌注扫描和 /或超高速CT检查及临床资料确诊的肺动脉血栓栓塞患者。进行环境危险因素调查 ,高效液相色谱法测定血浆总同型半胱氨酸水平。并设性别、年龄匹配的健康对照 90名。结果　 (1)栓塞组心血管疾病家族史、吸烟与饮酒百分率略高于健康对照组 ,体重指数略低于健康对照组 ,但两组间差异无显著意义。 (2 )栓塞组血浆总同型半胱氨酸水平显著高于健康对照 (16 .6 μmol/L± 1.8μmol/L和 12 .5 μmol/L± 1.5 μmol/L ;t=3.82 1,P <0 .0 1) ,调整环境因素后这种差异依然存在。合并下肢静脉血栓形成的患者血浆总同型半胱氨酸水平高于单纯肺动脉血栓栓塞患者 ,但差异无显著意义 (17.2 μmol/L± 1.9μmol/L和 15 .7μmol/L± 1.6 μmol/L ;t =0 .6 11,P =0 5 43)。 (3)高同型半胱氨酸血症使肺动脉血栓栓塞的相对危险增加 3.99倍。结论　高同型半胱氨酸血症是国人肺动脉血栓栓塞的独立危险因素。

关键词：肺动脉血栓栓塞血浆总同型半胱氨酸

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扩张型心肌病致病基因LMNA新突变E82K的发现及其功能的初步研究

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中华心血管病杂志 2005年第10期33卷 875-879页

作者：王虎郑维越王继征王晓健甄一松宋雷邹玉宝惠汝太中国医学科学院中国协和医科大学阜外心血管病医院中德实验室北京100037

目的检测中国人家族性扩张型心肌病核纤层蛋白A(Lamin A)基因(LMNA)突变情况并初步探索突变基因功能。方法(1)用基因测序的方法扫描1个中国人扩张型心肌病家系(50名成员)LMNA基因的12个外显子,对照为60例正常志愿者。(2)构建野生及突变L... 详细信息

目的检测中国人家族性扩张型心肌病核纤层蛋白A(Lamin A)基因(LMNA)突变情况并初步探索突变基因功能。方法(1)用基因测序的方法扫描1个中国人扩张型心肌病家系(50名成员)LMNA基因的12个外显子,对照为60例正常志愿者。(2)构建野生及突变LMNA基因的真核表达载体并分别转染HEK293细胞后,用0.8mmol/L过氧化氢刺激24h,观察各组细胞凋亡率的差异。结果(1)该家系先证者LMNA基因第1号外显子第244位碱基位置发生G→A转换,其编码氨基酸由谷氨酸(E)变为赖氨酸(K)。(2)给予0.8mmol/L过氧化氢刺激24h后,转染突变LMNA基因表达载体的细胞组凋亡率(29.13±1.24)%显著高于其他细胞组(P<0.01)。结论携带LMNA基因E82K错义突变的患者临床表型呈现症状重、发病早、预后差的临床特点,且部分患者合并Ⅱ°～Ⅲ°房室传导阻滞,该突变所促进的细胞凋亡可能是导致扩张型心肌病的原因之一。

关键词：心肌病,充血性突变 LMNA

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强力霉素对大鼠急性心肌梗死后心肌基质金属蛋白酶及其组织型抑制剂表达的影响

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中华医学杂志 2004年第15期84卷 1288-1293页

作者：张沛杨跃进陈曦阮英茆周燕文田毅陈在嘉中国医学科学院中国协和医科大学心血管研究所阜外心血管病医院冠心病研究室北京100037 中国医学科学院中国协和医科大学心血管研究所阜外心血管病医院生化研究室北京100037 中国医学科学院中国协和医科大学心血管研究所阜外心血管病医院病理科北京100037 中国医学科学院中国协和医科大学心血管研究所阜外心血管病医院实验外科北京100037

目的评价基质金属蛋白酶(MMP)抑制剂强力霉素(Dox)对急性心肌梗死(AMI)大鼠左室非MI区心肌MMP-8和13、MMP组织型抑制剂(TIMP)-1和2的表达及胶原重构的影响。方法将雌性SD大鼠于AMI术后24 h随机分为:AMI对照组和Dox(30 mg·kg-1... 详细信息

目的评价基质金属蛋白酶(MMP)抑制剂强力霉素(Dox)对急性心肌梗死(AMI)大鼠左室非MI区心肌MMP-8和13、MMP组织型抑制剂(TIMP)-1和2的表达及胶原重构的影响。方法将雌性SD大鼠于AMI术后24 h随机分为:AMI对照组和Dox(30 mg·kg-1·d-1)治疗组,并开始给药治疗。另设假手术组。上述各组再均随机分为1周、2周和4周3个疗程亚组。满疗程后处死大鼠,测定左室MI面积;以RT-PCR和Western印迹法测定非MI区两种MMP和TIMP的mRNA和蛋白表达;免疫组化染色测定非MI区Ⅰ/Ⅲ型胶原含量(CVF)。结果 MI面积在AMI对照和治疗组各时间点亚组间差异均无显著意义(42％-48％,均P>0.05)。与假手术组相比,AMI对照组的MMP-8和13蛋白表达在各时间亚组均显著增高(均P<0.05),mRNA表达则在1周和4周亚组均显著增高(均P<0.05);而TIMP-1 mRNA和蛋白表达仅在1周亚组时均显著增高(均P<0.05);TIMP-2 mRNA表达在各时间点亚组均显著增高(均P<0.05),而蛋白表达仅在2和4周亚组时均显著增高(均P<0.05);最后非MI区Ⅰ/Ⅲ型CVF在各时间亚组均显著升高(P<0.05-0.001)。与AMI对照组相比,Dox对大鼠AMI后MMP-8、13和TIMP-1、2 mRNA和蛋白表达的增强均有显著抑制作用(均P<0.05);使Ⅰ型CVF减少(P<0.01-0.001),但对Ⅲ型CVF于各时间点亚组均无显著影响。结论

关键词：强力霉素大鼠急性心肌梗死基质金属蛋白酶组织型抑制剂 AMI TIMP-1

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一例原发性肺动脉高压家族的临床与遗传学特点

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中华医学杂志 2004年第3期84卷 199-202页

作者：荆志成陆立鹤邹玉宝尤世杰韩志岩张芊杨跃进惠汝太程显声中国医学科学院中国协和医科大学阜外心血管病医院内科北京100037 中国医学科学院中国协和医科大学阜外心血管病医院中德分子医学研究室北京100037 中国医学科学院中国协和医科大学阜外心血管病医院麻醉科北京100037

目的　阐明家族性原发性肺动脉高压 (PPH)的临床与遗传学特点。方法　对河南省驻马店地区 1例PPH家系成员进行了详细的临床及实验室检查。采集所有家系成员外周血并提取DNA ,设计BMPR2基因外显子 1 13含侧翼内含子序列引物 ,对聚合酶链... 详细信息

目的　阐明家族性原发性肺动脉高压 (PPH)的临床与遗传学特点。方法　对河南省驻马店地区 1例PPH家系成员进行了详细的临床及实验室检查。采集所有家系成员外周血并提取DNA ,设计BMPR2基因外显子 1 13含侧翼内含子序列引物 ,对聚合酶链式反应 (PCR)扩增产物纯化后测序 ,与正常BMPR2基因序列比较。以 10 0名正常志愿者的临床检查和测序结果作为对照。结果发现先证者及其弟弟和先证者之女共 3人患有重度肺动脉高压 ,肺源性心脏病 ,心脏扩大 ,心功能Ⅲ级。其中以先证者病情最为严重 ,35岁时发病。先证者之母于 4 2岁发病 ,4 3岁去世 ;而先证者之女 13岁即已发病。先证者其他家系成员临床检查未见异常。测序证实先证者等 3例患者的BMPR2基因 11号外显子的第 4 91位密码子发生C→T转换 ,导致该位置编码的精氨酸 (R)变为色氨酸 (W ) ,而其他家系成员没有发现此突变。对照组未见临床及遗传学检查的异常。结论　BMPR2基因的R4 91W错义突变可致汉族人群家族性PPH的发生 ,提示与白种人一样 ,BMPR2基因也是我国PPH重要的致病基因。此突变表型在本家系中表现出症状严重 ,外显率高的特征 ,且没有健康携带者 ,并有发病年龄逐渐提前的趋势。

关键词：原发性肺动脉高压遗传学临床特点聚合酶链式反应致病基因

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猪心肌缺血再灌注损伤区自体骨髓单个核细胞和外周血内皮祖细胞移植后细胞分化探讨

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中华心血管病杂志 2007年第4期35卷 350-353页

作者：李崇剑高润霖杨跃进宋来凤阮英茆胡奉环杨伟宪陈纪林乔树宾秦学文刘玉清陈在嘉中国医学科学院中国协和医科大学心血管病研究所阜外心血管病医院冠心病诊治中心北京100037 中国医学科学院中国协和医科大学心血管病研究所阜外心血管病医院病理科北京100037 中国医学科学院中国协和医科大学心血管病研究所阜外心血管病医院中德分子医学实验室北京100037

目的探讨猪心肌缺血再灌注损伤区自体骨髓单个核细胞(BM-MNC)和外周血内皮祖细胞(EPC)移植后细胞存活和分化情况。方法 23头中国小型猪随机分为 BM-MNC 组(n=9)、EPC 组(n=7)和对照组(n=7)。BM-MNC 组,将 PKH26标记的 BM-MNC 经冠状动... 详细信息

目的探讨猪心肌缺血再灌注损伤区自体骨髓单个核细胞(BM-MNC)和外周血内皮祖细胞(EPC)移植后细胞存活和分化情况。方法 23头中国小型猪随机分为 BM-MNC 组(n=9)、EPC 组(n=7)和对照组(n=7)。BM-MNC 组,将 PKH26标记的 BM-MNC 经冠状动脉移植于心肌缺血再灌注损伤区。EPC 组,将 CM-DiI 标记的 EPC 经冠状动脉移植于心肌缺血再灌注损伤区。对照组,磷酸盐缓冲液对照。4周后观察荧光标记的移植细胞,并在缺血再灌注区内取材进行病理染色,用兔抗Ⅷ因子相关抗原多克隆抗体,鼠抗兔α-肌小节-肌动蛋白抗体和兔抗人纤连蛋白多克隆抗体免疫组化染色,比较各组缺血再灌注损伤区血管再生情况和反应强度。选取免疫组化可疑分化的组织观察可疑分化细胞的超微结构。结果缺血再灌注区的小血管数目 BM-MNC 组为(13.39±6.96)个/高倍视野,EPC 组为(12.39±4.72)个/高倍视野,两者问差异无统计学意义,而高于对照组的(3.50±1.90)个/高倍视野(P<0.05)。BM-MNC 和 EPC 组兔抗人纤连蛋白多克隆抗体阳性反应强度显著低于对照组(P<0.05),而鼠抗兔α-肌小节-肌动蛋白抗体阳性反应强度三组间差异无统计学意义。BM-MNC 组1头猪的密集细胞团形态结构上结合免疫组化染色鉴定,可能是干细胞的原位生长的表现。电镜检查发现了比较幼稚的内皮细胞和心肌样细胞。结论 EPC 和 BM-MNC 移植于梗死区具有刺激小血管形成、抑制纤维化的作用,还可能向心肌细胞方向分化。

关键词：再灌注损伤干细胞细胞移植细胞分化

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基因突变与扩张型心肌病

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中华心血管病杂志 2006年第3期34卷 193-195页

作者：王虎惠汝太中国医学科学院中国协和医科大学阜外心血管病医院中德分子实验室北京100037

扩张型心肌病是一种以左室或双心室扩张和收缩功能损害为特点的心肌疾病,是导致儿童、青少年死亡和致残的主要原因之一,也是心脏移植的主要适应证[1],且常伴发室性心律失常,猝死率高,5年内病死率15%～50%[2],对家庭和社会造成严重的负担... 详细信息

扩张型心肌病是一种以左室或双心室扩张和收缩功能损害为特点的心肌疾病,是导致儿童、青少年死亡和致残的主要原因之一,也是心脏移植的主要适应证[1],且常伴发室性心律失常,猝死率高,5年内病死率15%～50%[2],对家庭和社会造成严重的负担.美国应用对该病晚期的诊断标准进行流行病学调查发现扩张型心肌病患病率为36.5/10万[3].我们于2001年至2002年采用超声心动图的方法调查了全国9个地区8080人,发现我国扩张型心肌病患病粗率为19/10万[4]。

关键词：扩张型心肌病基因突变室性心律失常流行病学调查病患病率超声心动图心肌疾病功能损害心室扩张心脏移植

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ACE基因插入/缺失多态与国人肺血栓栓塞症的关联研究

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中华结核和呼吸杂志 2001年第5期24卷 265-268页

作者：陆艳辉惠汝太赵彦芬刘国仗柳志红陈白屏叶珏张春玲中国医学科学院中国协和医科大学北京阜外心血管病医院心脏肺循环研究室北京100037 中国医学科学院中国协和医科大学北京阜外心血管病医院中德实验室北京100037 中国医学科学院中国协和医科大学北京阜外心血管病医院高血压研究室北京100037

目的　探讨血管紧张素转换酶 (ACE)基因插入 /缺失 (I/D)多态是否与肺血栓栓塞症存在关联 ,D等位基因是否增加国人肺血栓栓塞的危险。方法　放射性核素肺通气灌注扫描和 (或 )超高速CT检查并结合临床资料确诊的肺血栓栓塞症患者 72例... 详细信息

目的　探讨血管紧张素转换酶 (ACE)基因插入 /缺失 (I/D)多态是否与肺血栓栓塞症存在关联 ,D等位基因是否增加国人肺血栓栓塞的危险。方法　放射性核素肺通气灌注扫描和 (或 )超高速CT检查并结合临床资料确诊的肺血栓栓塞症患者 72例及性别、年龄匹配的健康对照者 72名。调查静脉血栓形成和肺栓塞相关危险因素。酚氯仿法提取基因组DNA ,聚合酶链反应 (PCR)鉴定ACE基因I/D多态点基因型。结果　 (1)病例组外伤、手术史及下肢静脉炎、静脉曲张发生率显著高于对照组 ,肺血栓栓塞家族史、心血管疾病家族史、口服避孕药、吸烟及饮酒史两组间差异无显著性。(2 )健康对照组I、D等位基因频率分别为 6 6 %和 34 % ,基因型分布符合Hardy Weinberg平衡。Ⅱ、ID和DD基因型及I、D等位基因频率在病例和对照组差异无显著性。 (3)进一步分别按显性、隐性和加性作用方式探讨ACE基因I/D多态与肺血栓栓塞症的关系 ,发现DD基因型个体肺栓塞危险显著增加 (OR =2 5 1,P <0 0 5 ) ,提示D等位基因为隐性作用方式。 (4)将肺血栓栓塞患者按有无明确静脉血栓形成及肺栓塞环境诱因分组 ,结果显示无明确环境诱因组DD基因型频率显著高于对照组(2 7 1%vs 14 3% ;OR =2 6 4,P <0 0 5 ) 。

关键词：肺血栓栓塞症血管紧张素转换酶多态性 ACE基因插入

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HERG错义突变V630A和N633S引起QT延长综合征的分子机制

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中华心血管病杂志 2006年第6期34卷 523-527页

作者：佘海茹滕思勇浦介麟尚正录惠汝太青海省心血管病专科医院内科西宁810012 中国医学科学院中国协和医科大学阜外心血管病医院心律失常诊疗中心中国医学科学院中国协和医科大学阜外心血管病医院中德实验室

目的 HERG基因突变可引起遗传性QT延长综合征（10ng QT syndroms,LQTS）。研究探讨HERG通道孔区的错义突变导致LQTS的分子机制。方法采用Megapfimer方法制备HERGV630A、N633S突变体，并亚克隆到pSP64和pcDNA3．1表达载体。用T7RNA聚合... 详细信息

目的 HERG基因突变可引起遗传性QT延长综合征（10ng QT syndroms,LQTS）。研究探讨HERG通道孔区的错义突变导致LQTS的分子机制。方法采用Megapfimer方法制备HERGV630A、N633S突变体，并亚克隆到pSP64和pcDNA3．1表达载体。用T7RNA聚合酶体外合成cRNA，经Ribogreen荧光定量后，将相应的cRNA注入卵母细胞，在18℃培养箱中培养3d后，用标准双电极电压钳技术测量卵母细胞的表达电流。所有数据均用pCLAMP软件采集，并应用Kaleidagraph 3．5和Igor软件进行数据处理。结果当V630A、N633S分别同HERG野生型在卵母细胞共同表达时，这两种突变体均具有明显的负显性抑制效应，其抑制效应达到50％～70％。同野生型HERG通道相比，这两种异源多聚体的失活显著加快，半失活电压负向偏移。结论该研究首次阐明了两个位于HERG通道孔区外口的错义突变V630A、N633S所引起的通道电生理学功能改变，从分子水平证明HERG通道孔区的错义突变与致命性心律失常的关系。

关键词： QT延长综合征基因突变

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MRI对自体骨髓间质干细胞移植于缺血心肌后动态监测价值的实验研究

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中华放射学杂志 2009年第3期43卷 305-310页

作者：刘琼赵世华陆敏杰蒋世良闫朝武张岩孟亮唐跃孟宪敏魏英杰王青峙中国医学科学院中国协和医科大学心血管病研究所阜外心血管病医院放射科北京100037 中国医学科学院中国协和医科大学心血管病研究所阜外心血管病医院实验外科北京100037 中国医学科学院中国协和医科大学心血管病研究所阜外心血管病医院中心实验室北京100037 中国医学科学院中国协和医科大学心血管病研究所阜外心血管病医院卫生部再生医学实验室北京100037 中国医学科学院中国协和医科大学心血管病研究所阜外心血管病医院病理与生理研究中心北京100037

目的评价MR／对干细胞移植于缺血心肌后的动态监测价值。方法中华小型猪6头，抽取髂骨骨髓并制备自体骨髓间质干细胞（mesenchymal stem cells，MSCs），以注射用超顺磁性氧化铁颗粒（SPIO）及4′，6-二脒基-2-苯基吲哚（DAPI）标记细... 详细信息

目的评价MR／对干细胞移植于缺血心肌后的动态监测价值。方法中华小型猪6头，抽取髂骨骨髓并制备自体骨髓间质干细胞（mesenchymal stem cells，MSCs），以注射用超顺磁性氧化铁颗粒（SPIO）及4′，6-二脒基-2-苯基吲哚（DAPI）标记细胞并进行标记率检测。开胸结扎冠状动脉左前降支制备小型猪心肌梗死模型。模型建立后14d，MR延迟增强成像（DE—MRI）检测梗死面积，之后行第2次开胸，于每只动物心肌梗死周边区和正常心肌区直视下经心外膜各注射标记的MSCs 2个点，同时分别于各区注射培养基2个点作为对照点。细胞移植后24h及21d，快速梯度回波序列（FGRE）T2^＊像检测干细胞移植点低信号区的面积及信号强度。T2^＊信号减低区范围的测量由FGRE面积法实现，其信号减低的程度以正常心肌区和该区的T2^＊值之差与正常心肌区T2^＊值的百分比表示。病理组织学检查心肌细胞形态、瘢痕形成、毛细血管密度及干细胞分布情况。不同时间点MSCs注射点低信号区面积及T2^＊信号强度的比较采用重复测量方差分析及配对t检验。干细胞注射点与对照点毛细血管密度的比较、梗死周边区及正常心肌区MSCs注射点信号衰减幅度和DAPI阳性细胞密度的比较采用成组资料t检验。结果DAPI及SPIO对MSCs的标记率均达100％。心肌梗死模型建立后第14天，小型猪心肌梗死面积为（33．6±8．9）％。细胞移植后24h，标记MSCs注射点于MRI显示为边界清晰的卵圆形T2^＊低信号区，梗死周边区与正常心肌区MSCs注射点T2^＊低信号区的信号强度[分别为（67．00±5．48）％、（61．92±7．76）％，t=1．65，P=0．1158）]及面积[分别为（0．56±0．24）、（0．52±0．25）cm^2，t=0．39，P=0．7044）]差异均无统计学意义。移植后3周，T2^＊低信号区与正常心肌区的对比程度均较前下降，梗死周边区减低至（40．12±5．93）％（t=9．53，P〈0．01）；正常心肌区减低为（46．92±6．25）％（t=11．03，P〈0．01）。梗死边缘区T2^＊减低的程度大于正常心肌区MSCs注射点，且2组间信号强度减弱幅度分别为（26．88±7．27）％和（15．00±4．51）％，差异有统计学意义（F=20．08，P=0．0003）。正常心肌区MSCs注射点心肌组织中荧光标记的细胞核分布密度高于梗死边缘区MSCs注射点[分别为（106±25）和（143±31）个／高倍镜（t=-2．47，P=0．0293）]。梗死边缘区MSCs注射点组织中毛细血管分布密度高于该区对照点[分别为（13．4±4．0）和（9．4±3．1）个／高倍镜，t=2．49，P=0．0229]。MSCs移植于心肌组织中3周后，普鲁士蓝染色阳性的铁颗粒仅位于部分移植MSCs细胞核周围。结论MRI可在一定时间内实现对移植干细胞的示踪并反映移植MSCs在心肌局部的数量变化趋势，但是对于移植细胞的半定量监测存在局限性。移植干细胞所在的微环境是影响其生存时间的重要因素之一。

关键词：磁共振成像间质干细胞心肌梗死

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卡维地洛对大鼠急性心肌梗死后心肌细胞凋亡和bcl-2/bax基因表达的干预作用

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中华医学杂志 2006年第13期86卷 919-922页

作者：杨跃进陈跃峰阮英茆陈曦张会东田毅周燕文王清峙司文学陈纪林高润霖陈在嘉中国医学科学院中国协和医科大学心血管病研究所阜外心血管病医院冠心病诊治北京100037 中国医学科学院中国协和医科大学心血管病研究所阜外心血管病医院病理科北京100037 中国医学科学院中国协和医科大学心血管病研究所阜外心血管病医院生化研究室北京100037 中国医学科学院中国协和医科大学心血管病研究所阜外心血管病医院实验动物科北京100037 中国医学科学院中国协和医科大学心血管病研究所阜外心血管病医院实验外科北京100037

目的评价新一代β受体阻断剂卡维地洛对大鼠急性心肌梗死(AM I)后心肌细胞凋亡及其相关基因表达的干预作用。方法将冠状动脉结扎术后24 h存活的雌性SD大鼠(83只)分为AM I对照(M I组,43只)和卡维地洛(10 ***-1.d-1)治疗组(C组,40只),另... 详细信息

目的评价新一代β受体阻断剂卡维地洛对大鼠急性心肌梗死(AM I)后心肌细胞凋亡及其相关基因表达的干预作用。方法将冠状动脉结扎术后24 h存活的雌性SD大鼠(83只)分为AM I对照(M I组,43只)和卡维地洛(10 ***-1.d-1)治疗组(C组,40只),另设假手术组(S组,27只)。各组再按观察时点分为48 h和4周两个亚组。C组于术后24 h直接灌胃法给药。用TUNEL法和DNA凝胶电泳检测心肌细胞凋亡。用免疫组化方法和W estern印迹法检测“抑制凋亡复合基因”bc l-2/bax的表达。结果(1)M I组梗死/瘢痕区、梗死边缘区和非梗死区的心肌细胞凋亡指数(48 h 21.2%±15.6%、19.8%±12.0%和6.3%±4.5%;4周23.5%±13.0%、8.0%±4.4%和3.2%±1.6%)高于假手术组(48 h 1.3%±1.1%,4周1.2%±0.3%,均P<0.05);凋亡促进基因bax的表达M I48 h组明显高于假手术组,但“凋亡抑制基因”bc l-2仅在M I48 h组梗死区心肌细胞中表达增加;bc l-2/bax的比值M I48 h组(1.06)低于假手术组(1.87)。(2)C48 h组3个区域的心肌细胞凋亡指数与M I组比较,差异无统计学意义(均P>0.05),但梗死区及边缘区bc l-2的表达均增加;C4周组梗死/瘢痕区及边缘区的心肌细胞凋亡指数(4.0%±2.0%,2.9%±1.6%)均低于M I组(23.5%±13.0%,8.0%±4.4%,均P<0.05),且瘢痕区心肌细胞中bax的表达亦明显降低,但bc l-2的表达均无明显变化;C组大鼠48 h和4周时的心肌细胞bc l-2/bax的比值(1.72,2.23)高于M I组(1.06,1.8),与假手术组(1.87,2.25)相当。结论大鼠出现AM I后,长时间(4周)用卡维地洛治疗能有效防止梗死/瘢痕区及其边缘区心肌细胞凋亡的发生,并使bc l-2/bax的比值增加。

关键词：肾上腺素能β受体拮抗剂心肌梗塞脱噬作用癌基因大鼠

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