检索结果-内蒙古大学图书馆

中华医学杂志 1998年第9期78卷 699-701页

作者：荆志成程显声杨英珍许增禄中国医学科学院中国协和医科大学阜外心血管病医院心血管病研究所心脏肺循环研究室上海医科大学卫生部病毒性心脏病重点实验室中国医学科学院中国协和医科大学基础医学院

目的探讨在病毒性心肌炎急性期预防性干预心脏间质纤维化的可行性，为明确临床干预病毒性心肌炎心脏间质纤维化的最佳时期提供实验依据。方法动物分心肌炎组、Ｌｏｓａｒｔａｎ（洛沙坦）干预组、正常对照组，比较各组动物的病死率；Ｈ... 详细信息

目的探讨在病毒性心肌炎急性期预防性干预心脏间质纤维化的可行性，为明确临床干预病毒性心肌炎心脏间质纤维化的最佳时期提供实验依据。方法动物分心肌炎组、Ｌｏｓａｒｔａｎ（洛沙坦）干预组、正常对照组，比较各组动物的病死率；ＨＥ染色及苦味酸天狼猩红胶原特异染色偏振光显像观察心脏间质中Ｉ型、ＩＩ型胶原的表达，并半定量分析；通过阻抗微分法观察心排血量并计算心指数来评价心功能。结果Ｌｏｓａｒｔａｎ干预后的心肌炎小鼠病死率为７５．０％，明显高于无药物干预组４１．７％，存活小鼠的心指数：药物干预组为００１４±０００１ｍｌ·ｍｉｎ－１·ｃｍ２，心肌炎组和正常对照组分别为００１９±０００４ｍｌ·ｍｉｎ－１·ｃｍ２、００２４±０００２ｍｌ·ｍｉｎ－１·ｃｍ２，药物干预组胶原的扫描面积积分为２１±０８ｍｍ，心肌炎组和正常对照组分别为４７±２２ｍｍ、３７±１５ｍｍ。结论病毒性心肌炎急性期胶原已经增生，但其作用是修复坏死的心肌，Ｌｏｓａｒｔａｎ能破坏此过程使心功能进一步恶化，加重病情发展，不能把急性期作为干预心肌纤维化的合适时期。

关键词：病毒性心肌炎预防性干预心脏间质纤维化

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赖诺普利治疗原发性高血压及其合并睡眠呼吸暂停的临床试验

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高血压杂志 1998年第4期6卷 257-259页

作者：张健谢晋湘惠汝太许玉春龚维如汪芳李莉李天德邓开伯刘力生中国医学科学院中国协和医科大学心血管病研究所阜外心血管病医院中德分子医学研究室中共中央党校医院解放军总医院北京医院

目的本临床试验旨在说明麦道心宁（赖诺普利，Ｌｉｓｉｎｏｐｒｉｌ）的抗高血压效果和其对高血压合并睡眠呼吸暂停综合征的可能影响。方法采用随机、开盲、治疗前后对照法。共有６０例原发性高血压患者分别在北京的三家医院参加本研究... 详细信息

目的本临床试验旨在说明麦道心宁（赖诺普利，Ｌｉｓｉｎｏｐｒｉｌ）的抗高血压效果和其对高血压合并睡眠呼吸暂停综合征的可能影响。方法采用随机、开盲、治疗前后对照法。共有６０例原发性高血压患者分别在北京的三家医院参加本研究，其中２０例患者接受了睡眠呼吸（ＰＳＧ）和动态血压（ＡＢＰ）监测，１２例ＡＢＰ、８例ＰＳＧ加ＡＢＰ治疗前后资料完整，６例合并睡眠呼吸暂停综合征。结果赖诺普利２４小时ＳＢＰ的降压谷／峰比值（Ｔ／Ｐｒａｔｉｏ）为７２．０７％；ＤＢＰ为７２．６１％。治疗对合并睡眠呼吸暂停的病人无明显不良影响。

关键词：高血压降压谷睡眠呼吸暂停综合征治疗

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载脂蛋白E基因多态性与冠心病关系的研究

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中国循环杂志 1997年第5期12卷 347-350页

作者：朱大明陈在嘉曾武威陈保生陆宗良姚民陈纪林杨跃进高润霖孙继良贾云香吕新跃中国医学科学院中国协和医科大学心血管病研究所阜外心血管病医院冠心病研究室中国医学科学院中国协和医科大学基础医学研究所基础医学院

目的：探讨载脂蛋白（Ａｐｏ）Ｅ基因多态性与冠心病的相关性，以及ＡｐｏＥ基因多态性对冠心病患者血脂水平的影响。方法：１００例冠心病患者和４３例正常对照者。按常规方法测定血浆脂质和Ａｐｏ水平。ＡｐｏＥ基因型的确定采用聚合... 详细信息

目的：探讨载脂蛋白（Ａｐｏ）Ｅ基因多态性与冠心病的相关性，以及ＡｐｏＥ基因多态性对冠心病患者血脂水平的影响。方法：１００例冠心病患者和４３例正常对照者。按常规方法测定血浆脂质和Ａｐｏ水平。ＡｐｏＥ基因型的确定采用聚合酶链反应和ＨｈａＩ酶切的方法。结果：本研究只发现３种常见的ＡｐｏＥ基因型，即Ｅ３／３，Ｅ３／４，Ｅ３／２。在病例组和正常对照组之间，ＡｐｏＥ等位基因频率以及基因型频率分布没有统计学差异（Ｐ＞０．０５）。在冠心病患者不同基因型之间，总胆固醇和ＡｐｏＢ的水平有差异（Ｐ＜０．０５）；其它血脂指标无差异（Ｐ＞０．０５）。结论：本研究证实ＡｐｏＥ基因多态性影响冠心病患者总胆固醇和ＡｐｏＢ的水平；但ＡｐｏＥ基因多态性并不是冠心病发病的直接危险因子。

关键词：载脂蛋白E 基因多态性冠心病

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人主动脉内膜细胞增生及蛋白聚糖的形态定量研究

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临床与实验病理学杂志 1997年第2期13卷 119-122页

作者：王红月赵培真陈忠邓卓霖杨瑞彪张振声中国医学科学院中国协和医科大学心血管病研究所阜外心血管病医院病理科广西医科大学病理教研室军事医学科学院放射医学研究所

目的：探讨北京、南宁年轻人主动脉内膜平滑肌细胞增生及蛋白聚糖含量与动脉粥样硬化高发、低发的关系。方法：收集１５～３４岁意外死亡者主动脉（北京１６２例、南宁１１５例），用ＱＴＭ９７０图像分析仪测试了主动脉３个部位的内膜... 详细信息

目的：探讨北京、南宁年轻人主动脉内膜平滑肌细胞增生及蛋白聚糖含量与动脉粥样硬化高发、低发的关系。方法：收集１５～３４岁意外死亡者主动脉（北京１６２例、南宁１１５例），用ＱＴＭ９７０图像分析仪测试了主动脉３个部位的内膜厚度、细胞密度及阿新蓝着染的蛋白聚糖相对含量（光密度）。数据建库后用ＳＰＳＳ软件统计分析。结果：内膜厚度随年龄而增加，但细胞密度变化不明显。北京标本内膜厚度及细胞密度均高于南宁，而蛋白聚糖相对含量却低于南宁。内膜细胞密度与蛋白聚糖相对含量负相关。结论：两地年轻人不同的主动脉内膜平滑肌细胞增生程度及蛋白聚糖含量与动脉粥样硬化高发、低发有关。

关键词：平滑肌细胞蛋白聚糖动脉粥样硬化形态定量

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肾上腺髓质素在中枢神经系统内的分布

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高血压杂志 1997年第2期5卷 94-96页

作者：魏英杰魏晓东朱燕青张继峰张肇康丁金凤汤健中国医学科学院中国协和医科大学心血管病研究所阜外心血管病医院生化研究室佳木斯医学院生物化学教研室北京医科大学心血管基础研究所

目的研究肾上腺髓质素（ＡｄＭ）在中枢神经系统内的分布。方法应用免疫组织化学（ＡＢＣ法）和反转录－聚合酶链式反应（ＲＴ－ＰＣＲ）方法，观察免疫活性的ＡｄＭ及其ＡｄＭｍＲＮＡ在大鼠和人脑内的分布。结果在所检查的大鼠每一个... 详细信息

目的研究肾上腺髓质素（ＡｄＭ）在中枢神经系统内的分布。方法应用免疫组织化学（ＡＢＣ法）和反转录－聚合酶链式反应（ＲＴ－ＰＣＲ）方法，观察免疫活性的ＡｄＭ及其ＡｄＭｍＲＮＡ在大鼠和人脑内的分布。结果在所检查的大鼠每一个脑区，包括大脑皮层、室旁组织、下丘脑、中脑、延髓和小脑均发现有免疫活性的ＡｄＭ及ＡｄＭｍＲＮＡ存在，应用半定量ＲＴ－ＰＣＲ分析方法发现，在大鼠的室旁组织和延髓中，ＡｄＭｍＲＮＡ表达水平较高。在人脑也发现有ＡｄＭｍＲＮＡ表达。结论在大鼠和人的中枢神经系统中存在肾上腺髓质素，它可能作为一种神经递质、神经调质或神经激素发挥生物学作用。

关键词：肾上腺髓质素免疫组织化学脑心血管功能

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组织型纤溶酶原激活物在兔髂动脉损伤后平滑肌细胞内的表达

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中华病理学杂志 1996年第3期25卷 145-148页

作者：马晓莉黄文英佘铭鹏李晓惠常文兰笪冀平李秀云吕凤英中国医学科学院中国协和医科大学阜外心血管病医院病理科 100037 中国医学科学院中国协和医科大学阜外心血管病医院基础医学研究所 100037 中国人民解放军空军总医院

为进一步探讨动脉粥样硬化形成及血管成形术后再狭窄的发生机制，应用光镜、显微-微机图像分析、发色底物显色法活性测定、原位分子杂交等技术，研究兔血管损伤后不同时间组织型纤溶酶原激活物（t-PA）在平滑肌细胞（SMC）的表达。研究... 详细信息

为进一步探讨动脉粥样硬化形成及血管成形术后再狭窄的发生机制，应用光镜、显微-微机图像分析、发色底物显色法活性测定、原位分子杂交等技术，研究兔血管损伤后不同时间组织型纤溶酶原激活物（t-PA）在平滑肌细胞（SMC）的表达。研究发现：血管损伤后4天t-PA活性明显增加[（7．50±0．05）×10-2IU／mg蛋白]，此时SMC开始从中膜向内膜迁移。损伤后7天，t-PA活性降至近于正常水平[（2．50±0．37）×10-2IU／mg蛋白]。正常血管壁t-PAmRNA杂交阴性，血管损伤后4天，内弹力板下及内膜SMC有大量t-PAmRNA表达，7天时仅表达少量。说明t-PA可能在血管损伤后的SMC增生和迁移过程中起重要作用。

关键词：动脉损伤平滑肌细胞基因表达 t-PA

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心肌局部肾素－血管紧张素系统在心肌缺血及再灌注损伤时的激活及Losartan的保护作用

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高血压杂志 1996年第3期4卷 178-181页

作者：叶刚1陈尚恭陈孟勤赵斌张尚明杨方中国协和医科大学中国医学科学院阜外心血管医院心血管病研究所中国医学科学院基础医学研究所中国协和医科大学基础医学院生理研究室华北煤炭医学院免疫病理研究室

观察心肌局部肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）在心肌缺血再灌注损伤时的激活情况及特异性非肽类血管紧张素Ⅱ１型受体（ＡＴ１）阻断剂Ｌｏｓａｒｔａｎ的保护效应。方法离体大鼠心脏灌流模型，心功能测定，放射免疫测定。结果心肌缺血... 详细信息

观察心肌局部肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）在心肌缺血再灌注损伤时的激活情况及特异性非肽类血管紧张素Ⅱ１型受体（ＡＴ１）阻断剂Ｌｏｓａｒｔａｎ的保护效应。方法离体大鼠心脏灌流模型，心功能测定，放射免疫测定。结果心肌缺血４０ｍｉｎ后，心肌内ＡｎｇⅡ即明显增高（Ｐ＜０．０１），ＡｎｇⅠ增高尚不明显；再灌１０ｍｉｎ后，ＡｎｇⅠ、ＡｎｇⅡ均明显升高（Ｐ＜０．０１），Ｌｏｓａｒｔａｎ５μｍｏｌ／Ｌ不明显影响这种增高，但却能使缺血再灌注损伤后的心功能得到明显改善，减少心肌肌酸激酶（ＣＫ）的释放。结论一定时间的缺血和再灌注均能使心肌组织中ＲＡＳ有所激活，ＡｎｇⅡ增高可加重缺血心肌的损伤。

关键词：心脏血管紧张素缺血再灌注心功能 RAS

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