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中华医学杂志 2003年第20期83卷 1774-1777页

作者：孙余华裴卫东吴永健王国干中国医学科学院中国协和医科大学心血管病研究所阜外心血管病医院中德分子医学研究室北京100037 中国医学科学院中国协和医科大学心血管病研究所阜外心血管病医院冠心病研究室北京100037 中国医学科学院中国协和医科大学心血管病研究所阜外心血管病医院急诊研究室北京100037

目的　探讨 2型单纯疱疹病毒 (HSV 2 )感染与血脂紊乱的关系。方法　连续收集 12 4 4例住院患者 ,其中血脂紊乱患者 4 0 8例 ,无血脂紊乱个体 836例作为对照 ,采用ELISA方法检测外周血中特异性HSV 2型IgG抗体 ,进行单因素和多因素Logis... 详细信息

目的　探讨 2型单纯疱疹病毒 (HSV 2 )感染与血脂紊乱的关系。方法　连续收集 12 4 4例住院患者 ,其中血脂紊乱患者 4 0 8例 ,无血脂紊乱个体 836例作为对照 ,采用ELISA方法检测外周血中特异性HSV 2型IgG抗体 ,进行单因素和多因素Logistic回归分析。结果　血脂紊乱组 ,HSV 2IgG阳性率 (38 2 % )高于对照组 (30 6 % ,P =0 0 0 7) ,体重指数也较高 (2 4 9± 6 6 ) ,对照组 (2 3 9±7 6 ,P =0 0 0 1)。血脂紊乱组糖尿病及高血压的患病率均显著高于对照组 (分别为 15 2 % ,10 3% ,P =0 0 12 ;4 5 1% ,36 4 % ,P =0 0 0 3)。多因素Logistic回归分析显示 ,HSV 2IgG阳性与血脂紊乱显著相关 ,调整后的危险度优势比 (OR值 )和 95 %可信区间为 1 34(1 0 4～ 1 72 ,P =0 0 2 5 )。其他与血脂紊乱独立相关的危险因素还有体重指数 1 0 3(1 0 1～ 1 0 5 ) ,P =0 0 0 2 ;高血压 1 39(1 0 9～1 79) ,P =0 0 0 8;糖尿病 1 5 0 (1 0 5～ 2 15 ) ,P =0 0 2 8。结论　HSV 2感染是血脂紊乱的独立危险因素 ,增加了患者血脂紊乱的危险性。

关键词： 2型单纯疱疹病毒感染血脂紊乱高血脂症危险因素

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心脏型肌钙蛋白T基因14035c>t突变导致家族性肥厚型心肌病的临床表型分析

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中华医学杂志 2007年第6期87卷 371-374页

作者：王曙霞邹玉宝傅春燕宋雷王虎王继征宋晓东陈敬洲惠汝太中国医学科学院中国协和医科大学心血管病研究所阜外心血管病医院中-德分子医学研究室教育部心血管病基因与临床研究重点实验室北京100037

目的研究中国人肥厚型心肌病(HCM)致病基因,分析基因型与临床表型的关系。方法在一个 HCM 家系中进行心脏型肌钙蛋白 T 基因(TNNT2)、心脏型肌球蛋白结合蛋白 C 基因(MYBPC3)和β-肌球蛋白重链基因(MYH7)突变筛查,利用聚合酶链反应(PCR... 详细信息

目的研究中国人肥厚型心肌病(HCM)致病基因,分析基因型与临床表型的关系。方法在一个 HCM 家系中进行心脏型肌钙蛋白 T 基因(TNNT2)、心脏型肌球蛋白结合蛋白 C 基因(MYBPC3)和β-肌球蛋白重链基因(MYH7)突变筛查,利用聚合酶链反应(PCR)扩增其功能区的外显子片段,双脱氧末段终止法测序。家系调查资料包括临床表现、体格检查、心脏超声和心电图。结果在该家系接受家系凋查的10例对象中4例携带 TNNT2 14035c>t(R130C)突变,全部于40岁之前发病,外显率100%。正常对照组同一位置未见异常,该突变位点使 TNNT2基因第10号外显子130位的精氨酸变为半胱氨酸,先证者及其两兄长皆以心功能不全表现为主,先证者的两位兄长在我们随访过程中发生猝死。MYH7及 MYBPC3基因未发现突变。结论 TNNT2基因14035c>t 突变是该 HCM 家系的致病突变。其携带者的临床表型较恶。对于临床表型较恶,猝死发生率较高 HCM 家系有必要进行 TNNT2的突变筛查。

关键词：心肌病肥大型肌钙蛋白T 突变

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G蛋白β3亚单位基因和α-内收蛋白基因多态性与早发冠心病的相关性研究

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中华心血管病杂志 2004年第8期32卷 708-711页

作者：刘晓宁黄晓红宋燕杨跃进陈纪林惠汝太中国医学科学院中国协和医科大学心血管病研究所阜外心血管病医院中-德分子医学研究室北京100037 中国医学科学院中国协和医科大学心血管病研究所阜外心血管病医院冠心病研究室北京100037

目的观察G蛋白β3亚单位基因(GNB3)C825T和α-内收蛋白基因(ADD1)CA60W多态性在中国早发冠心病(coronary heart disease,CHD)患者中的分布情况及特点,探讨CHD发生的遗传学机制。方法采用聚合酶链反应和限制性片段内切酶的方法检测了34... 详细信息

目的观察G蛋白β3亚单位基因(GNB3)C825T和α-内收蛋白基因(ADD1)CA60W多态性在中国早发冠心病(coronary heart disease,CHD)患者中的分布情况及特点,探讨CHD发生的遗传学机制。方法采用聚合酶链反应和限制性片段内切酶的方法检测了342例早发CHD患者(冠状动脉造影证实,其中男性275例,年龄<55岁,女性67例,年龄<65岁)及133例对照(冠状动脉造影阴性)的GNB3基因C825T和ADDl基因G460W多态性。结果 GNB3基因C825T多态性在两组人群中的分布差异有显著性,CHD组T等位基因和TT基因型频率显著高于对照组(P<0.05),ADD1基因CA60W的等位基因和基因型频率两组比较差异均无显著性(P>0.05)。Logistic回归分析结果显示:在调整了其他危险因素后,T等位基因携带者和具有TT基因型者早发CHD的相对危险度增加(T等位基因:OR=1.8,95％CI为1.117～3.040,P=0.017;TT 基因型:OR=2.4,95％CI为1.312～4.254,P=0.004)。进一步的联合基因型分析显示:同时具有GNB3 825TF基因型和ADD1 460WW基因型者比单独有825TT基因型者有较高的早发CHD的危险(OR=6.1;95％CI 1.316～27.945,P=0.021)。结论 GNB3基因C825T多态性的825T等位基因和TT基因型可能是CHD早期发病的遗传因素之一。在早发CHD患者中GNB3 825TT基因型和ADD1

关键词： CHD GNB C825T 早发冠心病 α-内收蛋白 β3亚单位基因基因型多态性等位基因 G蛋白

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年轻人冠心病危险因素分布及聚集状况

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中华心血管病杂志 2003年第2期31卷 87-90页

作者：刘晓宁张春玲武文君惠汝太高润霖陈纪林杨跃进中国医学科学院中国协和医科大学心血管病研究所阜外心血管病医院中德分子医学研究室北京100037 中国医学科学院中国协和医科大学心血管病研究所阜外心血管病医院冠心病研究室北京100037

目的　观察年轻人中冠心病危险因素的分布及聚集状况 ,为早期年轻人防治冠心病提供依据。方法　选择年轻冠心病患者 (经冠状动脉造影证实 ,年龄≤ 40岁 ) 1 78例作为疾病组 ,并以年龄匹配的冠状动脉造影正常的年轻人 70例作为对照组 ,... 详细信息

目的　观察年轻人中冠心病危险因素的分布及聚集状况 ,为早期年轻人防治冠心病提供依据。方法　选择年轻冠心病患者 (经冠状动脉造影证实 ,年龄≤ 40岁 ) 1 78例作为疾病组 ,并以年龄匹配的冠状动脉造影正常的年轻人 70例作为对照组 ,分析了传统危险因素 (高血压、高血糖、高血脂、肥胖、吸烟史、家族史 )和新危险因素同型半胱氨酸 (HCY)、脂蛋白 (a)、小而密低密度脂蛋白、C反应蛋白 (CRP)在两组间的变化特点及聚集情况。结果　 (1 )在传统的危险因素中 ,疾病组的甘油三酯(TG)和胆固醇 (TC)水平、吸烟和家族史的比率明显高于对照组 (P <0 0 5) ;在新的危险因素中 ,疾病组的血浆HCY(2 1 66± 1 8 2 2 ) μmol L和CRP(5 78± 6 90 )mg L比对照组的血浆HCY(1 4 94± 8 97)μmol L和CRP(2 87± 2 0 0 )mg L明显增高 (P <0 0 1 ) ,其他危险因素在两组间比较差异无显著性。(2 )疾病组与对照组比较 ,有危险因素者明显增多 (P <0 0 5) ,2种以上新危险因素聚集增加 ,3种新危险因素聚集比较差异有显著性 (P <0 0 5) ,传统危险因素聚集性比较差异无显著性。 (3)logistic回归显示吸烟 (OR值为 2 4,95 %CI:1 31 5～ 4 2 75)、TG(OR值为 1 8,95 %CI:1 2 1 5～ 2 541 )、HCY(OR值为 1 9,95 %CI:1 0

关键词：年轻人冠心病危险因素分布聚集状况

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扩张型心肌病致病基因LMNA新突变E82K对细胞周期影响的实验研究

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中华心血管病杂志 2007年第1期35卷 21-23页

作者：王虎宋晓东王曙霞傅春燕孙凯惠汝太中国医学科学院中国协和医科大学阜外心血管病医院中-德分子医学研究室北京100037

目的探讨国人家族性扩张型心肌病 LMNA 致病基因中发现的新突变 E82K 位点对细胞周期的影响。方法构建野生型及突变型 LMNA 基因的真核表达载体并与空载体分别转染HEK293细胞,抗生素筛选得到稳定转染的细胞株,用0.8 mmol/L 过氧化氢诱... 详细信息

目的探讨国人家族性扩张型心肌病 LMNA 致病基因中发现的新突变 E82K 位点对细胞周期的影响。方法构建野生型及突变型 LMNA 基因的真核表达载体并与空载体分别转染HEK293细胞,抗生素筛选得到稳定转染的细胞株,用0.8 mmol/L 过氧化氢诱导对照组以及分别转染空载体、野生型 LMNA 基因和突变型 LMNA 基因的细胞组24 h,流式细胞仪检测各组细胞的细胞周期。结果转染突变型 LMNA 基因的细胞细胞周期被阻滞于G0/G1期,而其他3组均被阻滞于G2/M 期。结论 LMNA 基因 E82K 突变可以阻止过氧化氢诱导的细胞周期向 G2/M 期积聚。

关键词：心肌病,充血性突变细胞周期

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骨形成蛋白Ⅱ型受体基因R491W突变导致家族性原发性肺动脉高压

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中国循环杂志 2002年第5期17卷 380-382页

作者：陆立鹤荆志成邹玉宝张芊惠汝太中国医学科学院中国协和医科大学心血管病研究所阜外心血管病医院中德分子医学研究室北京市100037 中国医学科学院中国协和医科大学心血管病研究所阜外心血管病医院内科北京市100037

目的 :验证骨形成蛋白Ⅱ型受体 (BMPR2 )基因突变是否能导致中国汉族人家族性原发性肺动脉高压 (PPH)。　　方法 :对一个独立的家族性PPH家系和 1 0例散发患者及 1 0 0例正常人进行BMPR2基因突变扫描 ,外周血白细胞中提取基因组脱氧核... 详细信息

目的 :验证骨形成蛋白Ⅱ型受体 (BMPR2 )基因突变是否能导致中国汉族人家族性原发性肺动脉高压 (PPH)。　　方法 :对一个独立的家族性PPH家系和 1 0例散发患者及 1 0 0例正常人进行BMPR2基因突变扫描 ,外周血白细胞中提取基因组脱氧核糖核酸 (DNA) ,聚合酶链反应扩增BMPR2基因 1～ 1 3号外显子 ,自动测序仪检测突变。　　结果 :此家系先证者BMPR2基因第 4 91密码子位置发生C→T转换 ,使精氨酸 (R)变为色氨酸 (W)。家系中另两例患者也携带此突变 ,而其他家系成员和散发病例以及正常人均未发现BMPR2基因 1～ 1 3号外显子的异常改变。　　结论 :BMPR2基因R4 91W错义突变能导致家族性PPH ,这与国外研究结果一致。

关键词：骨形成蛋白Ⅱ型受体基因变异家族性原发性肺动脉高压

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阿罗洛尔降压疗效和对睡眠呼吸障碍的影响

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中国循环杂志 1998年第6期13卷 331-333页

作者：张健谢晋湘惠汝太柳志红刘力生中国医学科学院中国协和医科大学心血管病研究所阜外心血管病医院中德分子医学研究室

目的：阿罗洛尔的抗高血压疗效和对睡眠呼吸状况的影响。方法：随机、单盲、自身对照法。２０例原发性高血压患者在治疗前后分别接受多导睡眠仪和动态血压等监测。结果：患者服药４周，收缩压从２１．７±２．０ｋＰａ（１６３±... 详细信息

目的：阿罗洛尔的抗高血压疗效和对睡眠呼吸状况的影响。方法：随机、单盲、自身对照法。２０例原发性高血压患者在治疗前后分别接受多导睡眠仪和动态血压等监测。结果：患者服药４周，收缩压从２１．７±２．０ｋＰａ（１６３±１５ｍｍＨｇ）降至１８．９±２．５ｋＰａ（１４２±１９ｍｍＨｇ）（Ｐ＝０．０００，ｎ＝２０），舒张压从１３．５±０．９ｋＰａ（１０１±７ｍｍＨｇ）降至１１．７±０．９ｋＰａ（８８±７ｍｍＨｇ）（Ｐ＝０．０００，ｎ＝２０）。合并睡眠呼吸暂停者治疗后呼吸紊乱指数从２４．６０降至１３．１６（Ｐ＜０．０５，ｎ＝５）。超声心动图结果提示患者心功能状态有显著改善。心率无明显下降，治疗后血浆高密度脂蛋白胆固醇增加，血浆肾素浓度降低。结论：阿罗洛尔有较好的降压疗效，可以减轻睡眠呼吸暂停患者的睡眠呼吸障碍，改善心功能。

关键词：阿罗洛尔高血压睡眠呼吸暂停疗效药物疗法

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炎症反应与动脉粥样硬化及急性冠状动脉综合征

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中国循环杂志 2000年第5期15卷 259-260页

作者：惠汝太中国医学科学院中国协和医科大学心血管病研究所阜外心血管病医院中德分子医学研究室

有大约50%的动脉粥样硬化的病人缺乏近来已确立的危险因素,大量研究提示,一些新的危险因素能促发动脉粥样硬化,识别这些因素、研究其作用机制,对制定防治策略十分重要.血管壁损伤伴随对损伤的炎症反应是动脉粥样硬化的主要原因之一,但... 详细信息

有大约50%的动脉粥样硬化的病人缺乏近来已确立的危险因素,大量研究提示,一些新的危险因素能促发动脉粥样硬化,识别这些因素、研究其作用机制,对制定防治策略十分重要.血管壁损伤伴随对损伤的炎症反应是动脉粥样硬化的主要原因之一,但是启动及维持这种炎症过程的主要因子尚无定论,候选激发因子有氧化低密度脂蛋白(LDL)、热休克蛋白、自身抗体等.另一类炎症激发因子是感染.

关键词：炎症反应动脉粥样硬化急性冠状动脉综合征

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家族性混合型高脂血症与人类染色体1q21-23连锁

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中华医学杂志 2000年第1期80卷 25-27页

作者：裴卫东 HeikeBaron BertramMller-Myhsok HansKnoblauch SaidAli Al-Yahyaee 惠汝太吴锡桂刘力生 FriedrichC.Luft HerbertSchuster 北京中国医学科学院中国协和医科大学阜外心血管病医院心血管病研究所中德分子医学研究室 FranzVolhardCardiovascularClinicandMaxDelbrMckcenter(MDC)forMolecularMedicine UniversityofHamberg(BertramMller-Myhsok)Germany

目的　利用中国和德国非隔离人群家族性混合型高脂血症家系证实家族性混合型高脂血症与人类 1号染色体是否存在连锁位点。方法　从德国搜集 2 4个 ( 13 3人 )及中国 12个 ( 81人 )家族性混合型高脂血症家系 ,选择 4个微卫星遗传标记ApoA... 详细信息

目的　利用中国和德国非隔离人群家族性混合型高脂血症家系证实家族性混合型高脂血症与人类 1号染色体是否存在连锁位点。方法　从德国搜集 2 4个 ( 13 3人 )及中国 12个 ( 81人 )家族性混合型高脂血症家系 ,选择 4个微卫星遗传标记ApoA2、D1S1677、D1S10 4和D1S194 ,利用GENEHUNTER软件包进行多点连锁分析。结果　多点连锁分析显示D1S10 4附近的遗传标记D1S194有最大LODscore值 :HLODD1S194=1 97。连锁家系占总体家系的比例为 17% ,中国和德国家系连锁程度 (中国 ,HLODD1S194=0 97;德国 ,HLODD1S194=1 0 8)及连锁家系的比例 (中国 ,2 6% ;德国 ,13 % )大致相同。结论　中德目标人群的研究结果支持最新的发现 :家族性混合型高脂血症与人类染色体 1q2 1 2 3连锁。

关键词：高脂血症家族性混合型遗传学

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心脏型肌球蛋白结合蛋白C基因13261 G>A突变导致肥厚型心肌病的临床表型分析

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中华心血管病杂志 2007年第1期35卷 17-20页

作者：王曙霞邹玉宝傅春燕王虎王继征宋晓东陈敬洲惠汝太中国医学科学院中国协和医科大学阜外心血管病医院中-德分子医学研究室教育部心血管病基因与临床研究重点实验室北京100037

目的研究中国人肥厚型心肌病致病基因,分析基因型与临床表型的关系。方法在一肥厚型心肌病家系中进行心脏型肌球蛋白结合蛋白 C 基因(MYBPC3)和β-肌球蛋白重链基因(MYH7)突变筛查,利用聚合酶链反应(PCR)扩增其功能区的外显子片段,双脱... 详细信息

目的研究中国人肥厚型心肌病致病基因,分析基因型与临床表型的关系。方法在一肥厚型心肌病家系中进行心脏型肌球蛋白结合蛋白 C 基因(MYBPC3)和β-肌球蛋白重链基因(MYH7)突变筛查,利用聚合酶链反应(PCR)扩增其功能区的外显子片段,双脱氧末段终止法测序。家系调查资料包括临床表现、体格检查、心脏超声和心电图。结果在该家系27例有血缘关系的研究对象中9例携带 MYBPC3 13261 G>A(G758D)突变,正常对照组同一位置未见异常。该突变位点是 MYBPC3基因第23号外显子的甘氨酸突变为天冬氨酸,其中2例携带者发病,一例表现为心室扩大,左室射血分数减低等扩张型心肌病样表现,伴室间隔不对称肥厚,厚度为14 mm,另外一例患者为典型的肥厚型心肌病表现。MYH7基因未发现突变。结论 MYBPC3基因13261 G>A 突变是该肥厚型心肌病家系的致病突变,其外显率为22%,其中一例患者表现为肥厚型心肌病的扩张相,MYBPC3基因 G758D 突变可能是肥厚型心肌病进展为扩张型心肌病样改变的原因之一。对临床表现为扩张型心肌病的患者进行家族史调查及基因检查十分必要。

关键词：心肌病,肥厚性突变表型

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