检索结果-内蒙古大学图书馆

中国急救医学 1999年第8期19卷 462-464页

作者：宋杰刘冬青于全俊高润霖杨玉梅赵秀文杨跃进陈纪林中国医学科学院中国协和医科大学心血管病研究所阜外心血管病医院冠心病研究室北京100037 中国医学科学院中国协和医科大学心血管病研究所阜外心血管病医院北京100037

目的　通过测定血浆纤维蛋白肽Ａ（ＦｉｂｒｉｎｏｐｅｐｔｉｄｅＡ，简称ＦＰＡ）了解对急性心肌梗死患者静脉溶栓及肝素治疗时凝血酶活性及停用静脉肝素改为皮下注射后的凝血酶活性。方法　选择１９９７年１～５月我院冠心病监护... 详细信息

目的　通过测定血浆纤维蛋白肽Ａ（ＦｉｂｒｉｎｏｐｅｐｔｉｄｅＡ，简称ＦＰＡ）了解对急性心肌梗死患者静脉溶栓及肝素治疗时凝血酶活性及停用静脉肝素改为皮下注射后的凝血酶活性。方法　选择１９９７年１～５月我院冠心病监护病房发病在６小时内的１１例ＡＭＩ患者。于溶栓治疗前、溶栓后９０分钟、１８０分钟、第１天（即静脉肝素１０００单位／小时）及第３天（即停用静脉肝素后）的上午８时和下午８时分别取血。同时选择冠状动脉造影阳性的非ＡＭＩ冠心病患者９例，仅服用阿斯匹林５０ｍｇ／ｄ而未用其他抗凝药物者作为对照组，于入院后第１天上午８时和下午８时同上取血／处理。标本于三个月内进行检测，采用放射免疫法定量测定血浆ＦＰＡ的水平。结果　血浆ＦＰＡ浓度于溶栓治疗前、溶栓后９０分钟及入院后第１天上午８时比对照组显著增高（ｔ检验，Ｐ＜０－０１），其他时间点的血浆ＦＰＡ值与对照组之间无显著差异（ｔ检验，Ｐ＜０－０５）。结论　本研究结果初步显示，采用纤维蛋白溶酶原激活剂（如ＵＫ、ｒｔ－ＰＡ）对发病６小时内的ＡＭＩ患者进行静脉溶栓治疗，同时静脉合用肝素不能完全迅速抑制凝血酶的活性；入院后第１天晚８时起凝血酶活性完?

关键词：纤维蛋白肽A 心肌梗塞静脉溶栓肝素

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MTHFR基因多态性及血浆同型半胱氨酸水平与脑卒中的关系

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中华心血管病杂志 1999年第2期27卷 121-123页

作者：周宪梁胡爱华惠汝太高润霖刘力生李亚政任武贤黄其擎张春玲中国医学科学院中国协和医科大学阜外心血管病医院中德分子医学研究室山西芮城制药厂科研所

目的研究Ｎ５，Ｎ１０亚甲四氢叶酸还原酶（ＭＴＨＦＲ）基因多态性及血浆同型半胱氨酸（Ｈｃｙ）水平与脑卒中的关系。方法运用多聚酶链反应限制性内切酶片段长度多态性技术（ＰＣＲＲＦＬＰ）检测８０例脑卒中及１１０例正常人... 详细信息

目的研究Ｎ５，Ｎ１０亚甲四氢叶酸还原酶（ＭＴＨＦＲ）基因多态性及血浆同型半胱氨酸（Ｈｃｙ）水平与脑卒中的关系。方法运用多聚酶链反应限制性内切酶片段长度多态性技术（ＰＣＲＲＦＬＰ）检测８０例脑卒中及１１０例正常人ＭＴＨＦＲ基因多态性，用高效液相色谱仪和荧光检测仪测定８０例脑卒中及１１０例正常人血浆总Ｈｃｙ水平。结果发现ＭＴＨＦＲ基因型有３种，即纯合子突变（＋／＋）型，杂合子突变（＋／－）型，正常（－／－）型。患者组中＋／＋型频率为３１．２５％，＋／－型频率为５６．２５％，－／－型频率为１２．５％，Ｔ等位基因频率为５９．３７％，Ｃ等位基因频率为４０．６２％。正常组中＋／＋型频率为１８．１８％，＋／－型频率为２０．０９％，－／－型频率为５２．７２％，Ｔ等位基因频率为３２．７２％，Ｃ等位基因频率为６２．２７％，两组差异有显著性，且患者组中＋／＋和＋／－型均高于正常组。脑卒中患者血浆总Ｈｃｙ水平显著高于正常组。结论脑卒中患者ＭＴＨＦＲ基因纯合子突变和杂合子突变发生率均显著高于正常组，而Ｔ等位基因频率也明显高于正常组，说明ＭＴＨＦＲ基因突变及高同型半胱氨酸血症与脑卒中发生有一定关系，ＭＴＨＦＲ基因可能是脑卒中的易?

关键词：脑血管意外半胱氨酸 MTHFR基因基因多态性

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心血管病与基因突变 (3)血浆同型半胱氨酸与血管性疾病

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中国循环杂志 1999年第5期14卷 259-260页

作者：惠汝太中国医学科学院中国协和医科大学心血管病研究所阜外心血管病医院中德分子医学研究室北京市100037

心脑血管疾病传统的危险因素有高血压、高脂血症、糖尿病、吸烟以及冠心病家族史等,通过控制这些危险因素,可以明显延缓和逆转动脉粥样硬化的病理过程,降低心脑血管疾病的发生.但50%以上的心脑血管疾病患者没有这些传统的危险因素,因此... 详细信息

心脑血管疾病传统的危险因素有高血压、高脂血症、糖尿病、吸烟以及冠心病家族史等,通过控制这些危险因素,可以明显延缓和逆转动脉粥样硬化的病理过程,降低心脑血管疾病的发生.但50%以上的心脑血管疾病患者没有这些传统的危险因素,因此寻找心脑血管疾病新的危险因素势在必行.近年来许多研究表明血浆同型半胱氨酸水平增高是心脑血管疾病新的危险因素之一.

关键词：心血管疾病基因突变血浆

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心脏手术中用不同剂量抑肽酶动脉过滤网的电镜观察

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中国循环杂志 1999年第5期14卷 309-310页

作者：曹新来胡小琴中国医学科学院中国协和医科大学心血管病研究所阜外心血管病医院麻醉体外循环研究室北京市100037

目的：通过扫描电镜观察体外循环（ＣＰＢ）期间血细胞在动脉过滤网表面粘附、聚集及纤维蛋白沉积的情况，评价不同剂量抑肽酶的抗炎作用。　　方法：１２例双瓣膜置换病人随机双盲分为两组：抑肽酶（ａｐｒｏｔｉｎｉｎ）全剂量组（ｎ... 详细信息

目的：通过扫描电镜观察体外循环（ＣＰＢ）期间血细胞在动脉过滤网表面粘附、聚集及纤维蛋白沉积的情况，评价不同剂量抑肽酶的抗炎作用。　　方法：１２例双瓣膜置换病人随机双盲分为两组：抑肽酶（ａｐｒｏｔｉｎｉｎ）全剂量组（ｎ＝６）及抑肽酶半剂量组（ｎ＝６）。ＣＰＢ结束时取动脉过滤网行扫描电镜观察。　　结果：抑肽酶全剂量组动脉过滤网表面光洁，偶见白细胞粘附；抑肽酶半剂量组过滤网表面可见纤维蛋白沉积，大量白细胞粘附、细胞聚集、成簇，伴有多形态伪足。全剂量组粘附度为２．５０±０．２８，明显低于半剂量组５．３０±０．５１，两组粘附度计分有显著差异（Ｐ＜０．０５）。　　结论：全剂量抑肽酶可减少白细胞在异物表面的粘附、聚集及纤维蛋白的沉积，抑制接触激活系统，减轻炎性反应；

关键词：体外循环抑肽酶扫描电镜白细胞心脏外科手术

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血管仿真形态计量技术在心血管病理方面的应用价值

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中国循环杂志 1999年第5期14卷 314-315页

作者：宋来凤宋一昕中国医学科学院中国协和医科大学心血管病研究所阜外心血管病医院病理研究室北京市100037 中国医学科学院中国协和医科大学肿瘤研究所肿瘤医院放射治疗科物理室

血管是个中空的器官,离体后随着血液的流失,加之血管本身的弹性回缩,使离体血管腔的容积、内径和外径等明显不同于在体内时的状态.所以用目前针对一般实质器官的形态计量方法,均不适用于离体血管的形态计量,而要用离体血管的仿真形态计... 详细信息

血管是个中空的器官,离体后随着血液的流失,加之血管本身的弹性回缩,使离体血管腔的容积、内径和外径等明显不同于在体内时的状态.所以用目前针对一般实质器官的形态计量方法,均不适用于离体血管的形态计量,而要用离体血管的仿真形态计量技术才能使测量结果真正反映血管的生活状态.

关键词：心血管疾病病理血管仿真形态计量临床应用

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家族性原发性高血压与血管紧张素原基因M 235T突变关系的研究

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中国循环杂志 1999年第4期14卷 222-224页

作者：黄诚群张红叶丁金凤黄尚志李莹杨军公茂莲田秀珍中国医学科学院中国协和医科大学心血管病研究所阜外心血管病医院流行病学研究室北京市100037 中国医学科学院中国协和医科大学心血管病研究所阜外心血管病医院北京市100037 中国医学科学院中国协和医科大学基础医学研究所医学遗传中心北京市石景山区慢性病防治所

目的：探讨血管紧张素原基因Ｍ２３５Ｔ突变与家族性原发性高血压（ＥＨ）的关系。　　方法：应用脱氧核糖核酸（ＤＮＡ）杂交和测序检定方法，对一个典型原发性高血压大家系１００名成员［分直系亲属高血压组（ｎ＝４５）、直系亲属... 详细信息

目的：探讨血管紧张素原基因Ｍ２３５Ｔ突变与家族性原发性高血压（ＥＨ）的关系。　　方法：应用脱氧核糖核酸（ＤＮＡ）杂交和测序检定方法，对一个典型原发性高血压大家系１００名成员［分直系亲属高血压组（ｎ＝４５）、直系亲属正常血压组（ｎ＝３８）及非直系亲属正常血压组（ｎ＝１７）］和正常血压对照家系直系亲属２１名（为正常对照组）成员按＜３５岁和≥３５岁２个年龄层的Ｍ２３５Ｔ突变进行分析。　　结果：比较４组在＜３５岁和≥３５岁２个年龄层的Ｍ２３５Ｔ分布。表明各年龄层中，４组间Ｍ２３５Ｔ基因型及基因频率分布未见显著不同。　　结论：血管紧张素原基因Ｍ２３５Ｔ突变与该家族性原发性高血压没有显著关联；Ｍ２３５Ｔ突变可能不是该家族性原发性高血压的遗传易感因素。

关键词：高血压遗传血管紧张素原 M235T 基因突变

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风湿性心脏病心力衰竭患者抗心脏β_1和M_2受体自身抗体的研究

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临床心血管病杂志 1999年第11期15卷 499-501页

作者：孟宪敏张麟李莉赵荣瑞刘力生中国医学科学院中国协和医科大学心血管病研究所阜外心血管病医院分子医学中心北京100037 山西医科大学生理教研室

目的：探讨抗心脏Ｇ－蛋白偶联型β１和Ｍ２受体的自身抗体是否与风湿性心脏病（ＲＶＨＤ）心力衰竭有关。方法：以心脏Ｇ－蛋白偶联受体β１和Ｍ２细胞外第二环表位肽段序列的合成肽作为抗原，应用酶联免疫吸附测定（ＥＬＩＳＡ）... 详细信息

目的：探讨抗心脏Ｇ－蛋白偶联型β１和Ｍ２受体的自身抗体是否与风湿性心脏病（ＲＶＨＤ）心力衰竭有关。方法：以心脏Ｇ－蛋白偶联受体β１和Ｍ２细胞外第二环表位肽段序列的合成肽作为抗原，应用酶联免疫吸附测定（ＥＬＩＳＡ）技术检测５０例ＲＶＨＤ患者和４１例正常人血清中抗心脏β１和Ｍ２受体的自身抗体。结果：５０例ＲＶＨＤ心力衰竭患者中有２０例存在抗心脏β１受体自身抗体（４０．０％），正常组仅５例（１２．２％）；前组又有２４例存在抗心脏Ｍ２受体自身抗体（４８．０％），正常组仅４例（９．８％）。ＲＶＨＤ组β１和Ｍ２自身抗体的滴度分别为１∶１０４与１∶１１７，正常组为１∶４０与１∶２４（Ｐ＜０．０５）；心功能Ⅱ～Ⅲ级的阳性率及抗体滴度也明显高于心功能Ⅳ级。结论：抗心脏β１和Ｍ２受体的自身抗体与ＲＶＨＤ有关，这两种自身抗体可能参与ＲＶＨＤ心力衰竭的病理改变。

关键词： β1肾上腺素能风湿性心脏病心力衰竭自身抗体

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心肌梗塞细胞L型钙通道、钙运作(Ca^(2+)handling)及钠/钙交换功能研究

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中国循环杂志 1999年第A09期14卷 24-26页

作者：浦介麟 BoydenPA 中国医学科学院中国协和医科大学心血管病研究所阜外心血管病医院临床电生理研究室北京市100037 美国纽约哥伦比亚大学药理系

目的：研究心肌梗塞细胞钙通道、钙运作及钠／钙交换功能变化。方法：运用膜片钳全细胞记录法测细胞膜钙电流，荧光技术测细胞内钙浓度。结果：心肌梗塞细胞钙离子密度明显下降（正常细胞：９－８ ±１－４ｐＡ／ｐＦ，心肌梗塞... 详细信息

目的：研究心肌梗塞细胞钙通道、钙运作及钠／钙交换功能变化。方法：运用膜片钳全细胞记录法测细胞膜钙电流，荧光技术测细胞内钙浓度。结果：心肌梗塞细胞钙离子密度明显下降（正常细胞：９－８ ±１－４ｐＡ／ｐＦ，心肌梗塞细胞：３－７ ±０－６ｐＡ／ｐＦ，Ｐ＜０．０１），肌浆网钙诱发钙释放功能下降，钙回落缓慢而钠／钙交换功能无变化。结论：钙通道及钙运作功能异常可能与心肌梗塞后心力衰竭。

关键词：心肌梗塞钙通道钙运作钠/钙交换

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缺血期补充硝酸甘油对离体大鼠心脏心肌缺血再灌注损伤的作用

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中国循环杂志 1999年第4期14卷 242-244页

作者：刘海波 Takayuki T su ji Fum io Y am amoto Tosh ia Fujisato Hidekazu H irai Fu jio Miyaw aki 中国医学科学院中国协和医科大学心血管病研究所阜外心血管病医院冠心病研究室北京市100037 日本国立循环器病中心

目的：观察离体大鼠心脏缺血期补充一氧化氮（ＮＯ）供体对缺血再灌注损伤的影响。　　方法：将２６只离体大鼠心脏缺血３０分，再灌注６０分。分为两组，用药组（１５只）及对照组（１１只）。用药组于缺血期给予４．４×１０－ ... 详细信息

目的：观察离体大鼠心脏缺血期补充一氧化氮（ＮＯ）供体对缺血再灌注损伤的影响。　　方法：将２６只离体大鼠心脏缺血３０分，再灌注６０分。分为两组，用药组（１５只）及对照组（１１只）。用药组于缺血期给予４．４×１０－３ｍｍｏｌ／Ｌ硝酸甘油（ｎｉｔｒｏｇｌｙｃｅｒｉｎ，ＮＴＧ，一种ＮＯ供体），碳酸氢盐缓冲液灌注。对照组仅给予碳酸氢盐缓冲液灌注。全部心脏均测定ＮＯ释放量、肌酸激酶漏出量及（或）心脏功能。　　结果：用药组大鼠心脏，使用ＮＴＧ表现为两种效应。其中部分大鼠心脏（非心室颤动组，ｎ＝７），ＮＴＧ增加肌酸激酶漏出量，减弱再灌注期心脏功能的恢复，伴随缺血期ＮＯ释放量的增加。对另一部分大鼠心脏（心室颤动组，ｎ＝８），ＮＴＧ减少肌酸激酶的释放，但心脏于再灌注期持续心室颤动，缺血期ＮＯ释放量无明显增加。　　结论：缺血期给予同一剂量ＮＴＧ对心肌缺血再灌注损伤产生双重效应，既可增加心肌损伤，又可减轻心肌损伤。

关键词：一氧化氮硝酸甘油心肌缺血再灌注损伤

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氯沙坦干预病毒性心肌炎恢复期、慢性期心脏胶原表达及心功能的实验研究

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中华心血管病杂志 1999年第2期27卷 140-143页

作者：荆志成程显声杨英珍中国医学科学院中国协和医科大学阜外心血管病医院心脏肺循环研究室上海医科大学中山医院卫生部病毒性心脏病重点实验室

目的观察病毒性心肌炎恢复期、慢性期心脏间质胶原表达及其对心功能的影响，并初步探讨药物干预的效果，为临床干预心肌纤维化提供实验依据。方法建立恢复期、慢性期病毒性心肌炎小鼠模型，通过阻抗微分法观察心排血量，Ｈ．Ｅ染色及... 详细信息

目的观察病毒性心肌炎恢复期、慢性期心脏间质胶原表达及其对心功能的影响，并初步探讨药物干预的效果，为临床干预心肌纤维化提供实验依据。方法建立恢复期、慢性期病毒性心肌炎小鼠模型，通过阻抗微分法观察心排血量，Ｈ．Ｅ染色及苦味酸天狼猩红胶原特异染色偏振光显像进行心脏间质胶原的组织化学观察，ＲＴＰＣＲ观察心脏Ｉ型胶原ｍＲＮＡ表达的变化，并与氯沙坦（ｌｏｓａｒｔａｎ）干预后比较。结果病毒性心肌炎恢复期心脏胶原增生，心排血量降低，氯沙坦干预后胶原表达无论从蛋白水平还是从ｍＲＮＡ水平均明显降低，但心排血量未见明显改善；病毒性心肌炎慢性期心脏胶原大量增生，心排血量降低，氯沙坦干预后胶原表达无论从蛋白水平还是从ｍＲＮＡ水平均明显降低，心排血量改善，与正常对照组比较差异无显著性。结论病毒性心肌炎恢复期可能存在修复性纤维化和反应性纤维化两种胶原增生状态，二者对心功能的影响不同，这可能是氯沙坦消除增生的胶原后心脏功能不见明显改善的原因。病毒性心肌炎慢性期胶原蛋白增生为单纯性反应性纤维化，使心排血量下降，氯沙坦部分阻逆反应性增生胶原，可提高心排血量，改善心脏功能。

关键词：病毒性心肌炎氯沙坦干预心脏胶原心功能

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