检索结果-内蒙古大学图书馆

白血病．淋巴瘤 2013年第5期22卷 267-271页

作者：朱国庆王艳生邹德慧肖志坚中国医学科学院北京协和医学院血液学研究所血液病医院临床检测中心实验血液学国家重点实验室天津300020

目的研究继发性意义未明的单克隆免疫球蛋白血症（sMGUS）在接受不同治疗的多发性骨髓瘤（MM）患者中的发生率，分析其对患者的治疗反应和长期生存的影响。方法回顾性分析515例MM患者的临床资料及血清免疫固定电泳（IFE）结果，分析sMGU... 详细信息

目的研究继发性意义未明的单克隆免疫球蛋白血症（sMGUS）在接受不同治疗的多发性骨髓瘤（MM）患者中的发生率，分析其对患者的治疗反应和长期生存的影响。方法回顾性分析515例MM患者的临床资料及血清免疫固定电泳（IFE）结果，分析sMGUS患者的IFE图谱特征，对sMGUS组和非sMGUS组疗效分布组成进行比较，对2组进行生存曲线分析。结果515例MM患者中含接受自体造血干细胞移植（***）治疗的患者73例，单纯联合化疗患者442例，共发现35例sMGUS，总发生率为6．8％；经***治疗和单纯联合化疗治疗后sMGUS的发生率分别为19．2％（14／73）和4．8％（21／442），二者差异有统计学意义（X。=20．587，P=0．002）；sMGUS组与非sMGUS组在初诊MM时的M蛋白类型分布差异无统计学意义（X2=6．396，P=0．380）；SMGUS组与非sMGUS组完全缓解（CR）率分别为45．7％（16／35）和14．3％（59／480），差异有统计学意义（x。22．961，P〈0．001），2组疗效分布组成经秩和检验分析，差异有统计学意义（P〈0．001）；经Kaplan—Meier法生存曲线分析，sMGUS组的中位生存时间为42个月（5～112个月），非sMGUS组的中位生存时间为14个月（1～120个月），二者差异有统计学意义（P〈0．001），对auto—SCT治疗患者单独分析，经auto—SCT治疗后出现sMGUS的患者，中位生存时间为30．8个月（5～111个月），未出现sMGUS的患者中位生存时间为39．3个月（2．120个月），二者差异有统计学意义（P=0．002）。结论sMGUS的发生可能与免疫重建或经大剂量免疫抑制治疗后的免疫失调有关，MM经auto—SCT治疗后出现sMGUS的概率大于经单纯联合化疗治疗者，同非sMGUS患者相比，sMGUS患者有着更好的疗效和预后，但对于auto—SCT治疗患者，发生sMGUS并非是一个良好的预后因素。

关键词：多发性骨髓瘤单克隆免疫球蛋白血症免疫固定电泳非典型免疫固定电泳图谱

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CD151对人脐带来源间充质干细胞生物学特性的影响

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中国病理生理杂志 2013年第4期29卷 701-706页

作者：罗伟峰韩之波杨舟鑫李丽娜及月茹王有为李萡李扬秋韩忠朝暨南大学血液病研究所广东广州510632 中国医学科学院血液学研究所泰达生命科学技术研究中心天津300457 中国医学科学院北京协和医学院血液学研究所实验血液学国家重点实验室天津300020

目的:探讨CD151对人脐带来源间充质干细胞(human umbilical cord mesenchymal stem cells,hUC-MSCs)生物学性状的影响。方法:使用siRNA干扰hUC-MSCs表面CD151,实验分为实验组(siRNA-CD151组)和对照组(siRNA-NC组);流式细胞术检测干扰72 h后hUC-MSCs CD151及其它细胞表型,von Kossa和油红O染色检测体外成骨、成脂诱导分化情况;流式细胞术分析细胞周期变化;real-time PCR检测hUC-MSCs CD151、肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)、转化生长因子β1(transforming growth factorβ1,TGF-β1)、环氧合酶2(cy-clooxygenase 2,COX-2)和吲哚胺2,3-双加氧酶(indoleamine 2,3-dioxygenase,IDO)mRNA的表达量;ELISA检测hUC-MSCs HGF分泌量。结果:(1)流式细胞术检测发现干扰72 h hUC-MSCs实验组CD151(11.97±2.63 vs95.66±1.56;P<0.01)和CD105(93.66±0.21 vs 83.37±0.71;P<0.05)较对照组显著降低;real-time PCR检测hUC-MSCs CD151 mRNA变化和流式结果一致。(2)给予siRNA-CD151后能够减缓细胞周期进展,表现为细胞G1期增多,S期减少。(3)实验组hUC-MSCs HGF和TGF-β1表达量低于对照组(P<0.01),而COX-2表达量升高(P<0.05),IDO无明显改变;ELISA检测显示实验组hUC-MSCs HGF分泌量较对照组下降(P<0.01)。结论:体外干扰CD151后hUC-MSCs仍保持干细胞表型,体外成脂诱导分化能力无明显变化,但成骨诱导分化能力、增殖能力和相关免疫调节因子表达发生改变。

关键词： CD151 间充质干细胞 RNA干扰免疫调节

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一种高效的人胚胎干细胞早期造血分化和功能筛选模型的建立

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中国科学：生命科学 2013年第9期43卷 762-769页

作者：庞素蕾吴清清田莎苏培白杨高洁杨亦青刘鑫朱正茂许元富周家喜中国医学科学院&北京协和医学院血液病医院(血液学研究所) 实验血液学国家重点实验室天津300020 南开大学生命科学学院天津300071

人胚胎干细胞具有分化为造血前体细胞及各种功能血细胞的潜能.但是,目前的分化筛选模型定向诱导分化效率很低,分化程序复杂且较难建立,分化的细胞功能存在缺陷,这些严重影响了对人胚胎干细胞造血分化和功能成熟分子机理的了解.所以,迫... 详细信息

人胚胎干细胞具有分化为造血前体细胞及各种功能血细胞的潜能.但是,目前的分化筛选模型定向诱导分化效率很低,分化程序复杂且较难建立,分化的细胞功能存在缺陷,这些严重影响了对人胚胎干细胞造血分化和功能成熟分子机理的了解.所以,迫切需要建立一种简单且方便进行基因操作的高效的造血分化和功能筛选模型,用于揭示分化过程中动态的分子信号和实时调控机理.本研究中,采用分步法在不依赖血清及基质细胞的条件下,建立了一种高效分化产生造血前体细胞的方法,CD34+CD31+造血前体细胞的比例可达到25%.产生的造血前体细胞可以进一步诱导分化为红系、粒系及粒-巨噬系集落.此外,携带针对T基因干扰shRNA的慢病毒可高效感染人胚胎干细胞,实现高效干扰,调控造血分化效率.本研究建立了一种高效分化产生造血前体细胞的方法,同时表明此模型可以有效与shRNA文库结合,筛选调控人胚胎干细胞造血分化的关键基因,为揭示人胚胎干细胞造血分化机理,以及设计更加完善的分化体系高效获得功能成熟的血细胞用于药物筛选及细胞治疗打下了基础.

关键词：人胚胎干细胞造血分化功能筛选

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PIG7与丙戊酸促进人白血病细胞SKNO-1的分化和凋亡

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中国病理生理杂志 2013年第6期29卷 1009-1013页

作者：邢海燕陈一瑞刘家卓唐克晶田征饶青王敏王建祥中国医学科学院北京协和医学院血液学研究所血液病医院实验血液学国家重点实验室天津300020 四川大学华西医院血液科四川成都610041

目的:研究p53诱导基因7(PIG7)对人白血病细胞SKNO-1的作用及组蛋白脱乙酰酶抑制剂丙戊酸(VPA)的协同效应。方法:SKNO-1细胞经不同浓度的VPA(1～10 mmol/L)分别作用后,用MTT法检测VPA对SKNO-1细胞增殖的影响。通过病毒包装及感染系统分... 详细信息

目的:研究p53诱导基因7(PIG7)对人白血病细胞SKNO-1的作用及组蛋白脱乙酰酶抑制剂丙戊酸(VPA)的协同效应。方法:SKNO-1细胞经不同浓度的VPA(1～10 mmol/L)分别作用后,用MTT法检测VPA对SKNO-1细胞增殖的影响。通过病毒包装及感染系统分别将带有PIG7开放读码框和反义寡核苷酸片段的慢病毒载体导入SKNO-1细胞,用RT-PCR及Western blotting检测SKNO-1细胞中PIG7的mRNA及蛋白表达情况;用流式细胞术检测VPA作用于病毒感染后SKNO-1细胞的凋亡率和分化抗原CD11b的表达;DNA ladder实验分析细胞的凋亡。结果:VPA可明显抑制SKNO-1细胞增殖,且具有时间、剂量依赖性。过表达PIG7促进SKNO-1细胞的凋亡和分化,联合VPA作用后细胞分化抗原CD11b的表达水平和细胞凋亡率明显高于空载体组(P<0.05),并出现典型的DNA梯状条带。结论:VPA具有抑制SKNO-1细胞增殖和诱导其分化及凋亡的作用。过表达PIG7可促进SKNO-1细胞的凋亡和分化,并增加SKNO-1细胞对VPA的敏感性。过表达PIG7联合VPA有望成为白血病治疗的新策略。

关键词： p53诱导基因7 丙戊酸组蛋白脱乙酰酶白血病细胞凋亡

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TNF-α增强人脐带间充质干细胞条件培养基的体外造血支持功能

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中国病理生理杂志 2013年第9期29卷 1679-1684页

作者：胡彩东韩之波杨舟鑫李丽娜罗伟峰及月茹王有为李扬秋韩忠朝暨南大学第一临床医学院血液病研究所广东广州510632 中国医学科学院血液学研究所泰达生命科学技术研究中心天津300457 中国医学科学院北京协和医学院血液学研究所实验血液学国家重点实验室天津300020

目的:研究肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)刺激后所得的脐带间充质干细胞条件培养基对脐血CD34+细胞在半固体培养基中集落形成个数及种类的影响。方法:将3～6代人脐带来源间充质干细胞(human umbilical cord mesenchyma... 详细信息

目的:研究肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)刺激后所得的脐带间充质干细胞条件培养基对脐血CD34+细胞在半固体培养基中集落形成个数及种类的影响。方法:将3～6代人脐带来源间充质干细胞(human umbilical cord mesenchymal stem cells,hUC-MSCs)以2×106接种到75cm2培养瓶中,其中刺激组加入TNF-α(10 g/L),48 h后收集上清作为条件培养基。Real-time PCR检测hUC-MSCs中各类造血因子mRNA的表达量。密度梯度离心法分离脐血单个核细胞,磁珠分选CD34+细胞,流式细胞术检测细胞纯度后分5组接种到6孔板内:TNF-α刺激hUC-MSC上清+不完全甲基纤维素培养基;hUC-MSC上清+不完全甲基纤维素培养基;TNF-α+DMEM/F12完全培养基+不完全甲基纤维素培养基;完全甲基纤维素培养基;DMEM/F12完全培养基+不完全甲基纤维素培养基。10 d后显微镜下计数各类集落形成单位(colony-forming unit,CFU)的数目,收集集落形成细胞,流式细胞术检测其表型特征。结果:(1)TNF-α刺激后hUC-MSCs中粒细胞集落刺激因子(granulocyte colony-stimulating factor,G-CSF)和白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)mRNA表达上调。(2)两种条件培养组均可见粒系CFU(granulocyte CFU,CFU-G)、巨噬系CFU(macrophage CFU,CFU-M)和粒巨噬系CFU(granulocyte-macrophage CFU,CFU-GM),但TNF-α刺激组CFU-G和CFU-M的数目约为未刺激组的1.5倍,CFU-GM约为未刺激组的2倍;阳性对照组中除粒系、巨噬系集落外还可见红系集落;而DMEM/F12完全培养基加或不加TNF-α组10 d后均未见集落形成。(3)流式细胞术检测TNF-α刺激组与未刺激组集落细胞表型CD14、CD45和CD11b,未见明显差异。结论:hUC-MSC上清作为条件培养基可在体外促进CD34+细胞分化增殖为髓系细胞,具有造血支持作用,TNF-α刺激后此作用增强。

关键词：间充质干细胞肿瘤坏死因子α 造血支持

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靶向CD123的重组白细胞介素-3-力达霉素融合蛋白对白血病M07e细胞的杀伤机制

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白血病．淋巴瘤 2013年第3期22卷 136-138页

作者：张砚君李真真胡蕴慧袁向飞范冬梅齐怀丰高雪孙长海苗庆芳甄永苏中国医学科学院北京协和医学院血液学研究所血液病医院实验血液学国家重点实验室天津300020 天津红日药业股份有限公司中国医学科学院北京协和医学院医药生物技术研究所

目的研究白细胞介素-3-力达霉素（IL-3-LDM）融合蛋白靶向杀伤CD＋123 肿瘤细胞的作用机制。方法用CCK-8检测IL-3-LDM融合蛋白靶向杀伤人类原巨核细胞白血病MO7e细胞的作用，用IC20浓度的IL-3-LDM及LDM分别与MO7e靶细胞培养后，利用An... 详细信息

目的研究白细胞介素-3-力达霉素（IL-3-LDM）融合蛋白靶向杀伤CD＋123 肿瘤细胞的作用机制。方法用CCK-8检测IL-3-LDM融合蛋白靶向杀伤人类原巨核细胞白血病MO7e细胞的作用，用IC20浓度的IL-3-LDM及LDM分别与MO7e靶细胞培养后，利用AnnexinV-FITC及碘化丙啶（PI）染色经流式细胞分选术检测分析细胞凋亡率和周期分布变化。结果 LDM、IL-3-LDM对MO7e细胞的IC50分别为116、50 pmol／L。经IC20浓度的IL-3-LDM（12 pmol／L）融合蛋白与LDM（30 pmol／L）分别处理MO7e细胞后，在24、48、72 h分别检测到细胞凋亡率呈逐渐上升趋势（IL-3-LDM组分别为26.1 %、59.3 %和62.1 %，LDM组分别为34.4 %、43.3 %和55.2 %），且细胞在处理48和72 h后出现明显的G2／M期阻滞现象，与没有靶向的LDM药物作用机制一致。结论 IL-3-LDM融合蛋白作用机制与LDM一致，通过引起细胞G2／M期阻滞导致细胞凋亡进而死亡，证明IL-3靶向作用及其携带的高效药物LDM杀伤作用的有效性。

关键词：重组融合蛋白质类力达霉素白细胞介素-3 白血病细胞周期细胞凋亡

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IL3融合蛋白稳定性分析、改造及活性研究

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中国生物工程杂志 2013年第3期33卷 117-122页

作者：张砚君刘荣张梦楠苗庆芳甄永苏熊冬生张益芝中国医学科学院/北京协和医学院血液学研究所实验血液学国家重点实验室天津300020 河南省院士工作站郑州人民医院河南450053 中国医学科学院/京协和医学院医药生物技术研究所北京100050

白细胞介素3受体α链(IL-3Rα链)即CD123抗原在急性髓系白血病(AML)干细胞表面高表达,在正常造血干细胞表面几乎不表达,可用做白血病治疗靶点。本实验室构建融合蛋白IL3-LDM靶向杀伤CD123+的肿瘤干细胞,针对其结构不稳定部位进行质谱鉴... 详细信息

白细胞介素3受体α链(IL-3Rα链)即CD123抗原在急性髓系白血病(AML)干细胞表面高表达,在正常造血干细胞表面几乎不表达,可用做白血病治疗靶点。本实验室构建融合蛋白IL3-LDM靶向杀伤CD123+的肿瘤干细胞,针对其结构不稳定部位进行质谱鉴定,发现IL3第131位丙氨酸和第132异亮氨对融合蛋白稳定性起关键作用,经分子克隆改造后,IL3融合蛋白的稳定性得以显著提高,蛋白产量、靶向结合能力没有变化,这一发现有望广泛应用于相关蛋白产品中,有效提高IL3融合蛋白类药物的稳定性。

关键词： IL3 融合蛋白基因改造蛋白质谱急性髓系白血病

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牛磺酸在重型颅脑创伤裸鼠体内的分布

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中华实验外科杂志 2013年第1期30卷 86-88页

作者：王伟黄慧玲杨铭武俏丽温晓昶姚鑫天津医科大学研究生院 300070 天津市环湖医院中国医学科学院北京协和医学院血液病医院实验血液学国家重点实验室

目的应用小动物活体成像技术观察牛磺酸（Tau）在重型颅脑创伤裸鼠体内的分布及代谢。方法将32只雄性BALB／C裸鼠随机分为正常（normal）组、假手术（sham）组、牛磺酸治疗（TBI·Tau）组和脑创伤染料组（TBI·Cy7）。后两组用... 详细信息

目的应用小动物活体成像技术观察牛磺酸（Tau）在重型颅脑创伤裸鼠体内的分布及代谢。方法将32只雄性BALB／C裸鼠随机分为正常（normal）组、假手术（sham）组、牛磺酸治疗（TBI·Tau）组和脑创伤染料组（TBI·Cy7）。后两组用液压打击仪制作左侧重型脑创伤模型，sham组在相同位置只开骨窗，不予打击。TBI-Tau、sham组伤后立即尾静脉注射***，TBI。Cy7组注射游离Cy7，normal组不做处理，直接注射Cy7-Tau，剂量均为5mg／kg。给药后1、2．4、8、12、24h行活体成像。结果各组给药后体内荧光强度灰度值12h内呈线性下降，Tau主要通过肾脏代谢；sham组手术切口皮缘24h仍有较高浓度Tau富集（0．0340±0．0058）；***组1、2．4、8h体内荧光灰度值均强于sham组（P〈0．05），24h离体脑组织成像显示TBI-Tau组脑创伤处有高浓度Tau富集（0．640±0．096，与sham组比较，P〈0．01）。结论活体成像技术可实时监测Tau在颅脑创伤裸鼠体内的分布、代谢，Tau主要通过肾脏代谢，在脑创伤区域、皮肤切口处有特异性富集并长时间存在。

关键词：颅脑创伤牛磺酸分布活体成像

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IL-3-LDM融合蛋白对CD123^＋白血病细胞的靶向杀伤作用

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中国肿瘤生物治疗杂志 2013年第4期20卷 391-397页

作者：张砚君李双静姜琳琳刘荣高雪袁向飞齐怀丰范冬梅苗庆芳甄永苏熊冬生中国医学科学院北京协和医学院血液病医院暨血液学研究所实验血液学国家重点实验室天津300020 郑州市人民医院肿瘤内科河南省院士工作站河南郑州450053 天津红日药业股份有限公司天津301700 中国医学科学院北京协和医学院医药生物技术研究所北京100050

目的:构建以IL-3为靶向、力达霉素(lidamycin,LDM)为弹头的融合蛋白IL-3-LDM,观察其对多种CD123+白血病细胞的靶向杀伤作用。方法:原核表达IL-3-LDP(interleukin 3-lidamycin)融合蛋白,组装活性烯二炔(active enediyne,AE)发色团得到IL-3-LDM。流式细胞术检测不同白血病细胞系(KG1-a、TF-1、M07e、HL-60、K562、Raji)表面CD123分子的表达,并检测融合蛋白IL-3-LDM与各白血病细胞的结合能力;CCK-8检测IL-3-LDM融合蛋白对不同CD123阳性率的白血病细胞的杀伤能力。结果:组装活性发色团得到的IL-3-LDM蛋白纯度可达90%以上。急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)KG-1a细胞表面CD123阳性率最高(88.9%),其次为MO7e和TF-1细胞(>75%),再次为HL-60细胞(7.8%),而K562、Raji细胞CD123表达呈阴性。体外IL-3-LDM融合蛋白对CD123+白血病细胞(KG-1a、MO7e、TF-1和HL-60细胞)的结合能力和杀伤效率与细胞表面CD123的阳性率成正比,对于CD123表达率最高的KG-1a细胞,LDM的杀伤强度是多柔比星(adriamycin,ADR)的1 415.8倍,而IL-3-LDM的杀伤强度又是LDM的9.6倍。结论:IL-3-LDM融合蛋白可以有效携带细胞毒药物LDM并高效靶向杀伤CD123+白血病细胞。

关键词： IL-3 力达霉素融合蛋白 CD123 白血病肿瘤干细胞

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地西他滨对造血系统肿瘤细胞热休克蛋白22表达的影响

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白血病．淋巴瘤 2013年第5期22卷 263-266页

作者：王丽娜崔雪莹马小彤任倩王楠中国医学科学院北京协和医院血液学研究所血液病医院实验血液学国家重点实验室天津300020 首都医科大学附属北京同仁医院血液科

目的探讨地西他滨（Aza-C）对造血系统肿瘤细胞热休克蛋白22（HSP22）表达的影响及可能的机制。方法半定量反转录聚合酶链反应（PCR）法检测HSP22在造血系统肿瘤细胞系以及造血系统肿瘤患者骨髓单个核细胞中的表达水平；去甲基化药物Aza... 详细信息

目的探讨地西他滨（Aza-C）对造血系统肿瘤细胞热休克蛋白22（HSP22）表达的影响及可能的机制。方法半定量反转录聚合酶链反应（PCR）法检测HSP22在造血系统肿瘤细胞系以及造血系统肿瘤患者骨髓单个核细胞中的表达水平；去甲基化药物Aza—C（2μmol／L）诱导上述细胞HSP22的表达；甲基化特异PCR法检测造血系统肿瘤细胞系、造血系统肿瘤患者和健康供者的骨髓单个核细胞中HSP22基因启动子甲基化状态。结果在检测的13个造血系统肿瘤细胞系、20例不同类型的造血系统肿瘤患者以及10名健康供者骨髓单个核细胞中均未发现HSP22基因的表达；Aza-C能诱导造血系统肿瘤细胞系及造血系统肿瘤患者骨髓单个核细胞中的HSP22表达；Aza-C处理过的造血系统肿瘤细胞系中HSP22基因启动子处于部分去甲基化状态，健康供者及造血系统肿瘤患者骨髓单个核细胞HSP22基因启动子处于高甲基化状态。结论Aza—C通过使HSP22基因启动子去甲基化诱导造血系统肿瘤细胞HSP22的表达。

关键词：血液肿瘤地西他滨热休克蛋白22

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