检索结果-内蒙古大学图书馆

中华血液学杂志 2012年第7期33卷 556-560页

作者：王燕婴于珍易树华李增军李长虹谢振卿李菲藏美蓉郝牧邱录贵中国医学科学院、北京协和医学院血液学研究所、血液病医院；实验血液学国家重点实验室天津300020

目的探讨套细胞淋巴瘤（MCL）及其他B细胞非霍奇金淋巴瘤（B—NHL）患者中SOX11mRNA的表达情况及其在MCL中的预后意义。方法采用实时定量KT—PCR方法检测80例***患者（其中MCL20例）肿瘤细胞SOX11mRNA的表达水平，以GAPDH为内参照物，... 详细信息

目的探讨套细胞淋巴瘤（MCL）及其他B细胞非霍奇金淋巴瘤（B—NHL）患者中SOX11mRNA的表达情况及其在MCL中的预后意义。方法采用实时定量KT—PCR方法检测80例***患者（其中MCL20例）肿瘤细胞SOX11mRNA的表达水平，以GAPDH为内参照物，所得数据进行对数转化，组问分析采用Mann—Whitney非参数检验。结果80例B—NHL患者SOX11mRNA的中位表达水平为2．90（0．75—4．63），MCL患者的SOX11mRNA水平明显高于其他***患者（P=0．014）；白细胞增高、12号染色体三体、MYC基因扩增和近期疗效〈部分缓解（PR）的MCL患者SOX11mRNA表达水平明显低于其他MCL患者（P值分别为0．042、0．013、0．028和0．009），但其与套细胞淋巴瘤国际预后指数（MIPI）分层、LDH、共济失调毛细血管扩张症突变基因（ATM）异常和P53缺失无显著相关性（P值分别为0．333、0．790、0．865和0．116）。中位随访25个月，SOX11mRNA高表达患者的无进展生存、总生存均优于低表达患者（P值分别为0．002和0．043）。结论SOX11mRNA在MCL患者中高表达，且与部分预后因素相关；SOX11mRNA高表达可能为MCL患者预后良好的指标。

关键词：淋巴瘤,非霍奇金基因,SOX11 预后

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

Ph染色体阴性骨髓增殖性肿瘤患者JA砬基因第12外显子突变研究

引用

中华血液学杂志 2012年第9期33卷 705-709页

作者：王婕妤艾晓菲徐俊卿李庆华徐泽锋秦铁军张悦肖志坚中国医学科学院、北京协和医学院血液学研究所、血液病医院实验血液学国家重点实验室天津300020

目的探讨Ph染色体阴性骨髓增殖性肿瘤（MPN）患者JAK2基因第12外显子（JAK2exon12）突变情况及其与临床特征的关系。方法采用等位基因特异性聚合酶链反应（AS—PCR）检测573例Ph染色体阴性MPN患者．IAK2V617F突变，直接测序法检测JAK2ex... 详细信息

目的探讨Ph染色体阴性骨髓增殖性肿瘤（MPN）患者JAK2基因第12外显子（JAK2exon12）突变情况及其与临床特征的关系。方法采用等位基因特异性聚合酶链反应（AS—PCR）检测573例Ph染色体阴性MPN患者．IAK2V617F突变，直接测序法检测JAK2exon12突变状态，克隆后测序鉴定突变类型。比较JAK2eXOB12突变与JAK2V617F患者的临床和实验室特征，并研究该突变与表观遗传调节子基因突变及JAK246／1单倍型的关系。结果在原发性血小板增多症（ET）、原发性骨髓纤维化（PMF）、骨髓增殖性肿瘤未分类型（MPN—U）及JAK2V617F阳性真性红细胞增多症（PV）患者中均未发现JAK2exon12突变，在13例JAK2V617F阴性PV患者中发现2例（15．4％）存在该基因突变，均为N542-E543del，即第542位天冬酰胺和第543位谷氨酸缺失。2例JAK2exon12突变的患者以红细胞增多为主要表现，白细胞及血小板计数增高不明显，骨髓以红系增生为主，血清促红细胞生成素（EPO）水平低于正常，造血干／祖细胞体外培养可检测到内源性红系集落（EEC），不伴有表观遗传调节子基因TET2、ASXL1、EZH2突变，其中1例患者46／1单倍型rsl2340895和rsl0974944位点均为CC基因型，另1例患者上述两个位点均为GC基因型。结论JAK2V617F阴性的ET、PMF、MPN—U患者无需再行JAK2exon12突变检测；JAK2exon12突变的PV患者具有特定的临床和实验室特征。

关键词：费城染色体骨髓增殖性肿瘤基因,JAK2 eXOIX 12 DNA突变分析

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

一种高效诱导胚胎胰腺细胞分化为内分泌细胞培养方法的建立

引用

中国医学科学院学报 2012年第4期34卷 343-347页

作者：陈芳马凤霞池颖赵钦军杨少光卢士红韩忠朝中国医学科学院北京协和医学院血液学研究所&血液病医院实验血液学国家重点实验室天津300020

目的建立一种使胚胎胰腺细胞体外高效分化为成熟内分泌细胞的培养方法。方法体外分离小鼠12.5 d的胚胎胰腺,培养于下层为培养基的漂浮膜上7 d,采用免疫组织化学方法检测胰腺祖细胞标志胰腺十二指肠同源盒基因1(PDX-1)和神经源素3(Ngn3)... 详细信息

目的建立一种使胚胎胰腺细胞体外高效分化为成熟内分泌细胞的培养方法。方法体外分离小鼠12.5 d的胚胎胰腺,培养于下层为培养基的漂浮膜上7 d,采用免疫组织化学方法检测胰腺祖细胞标志胰腺十二指肠同源盒基因1(PDX-1)和神经源素3(Ngn3)的表达及内、外分泌细胞的标志胰岛素、胰高血糖素、羧肽酶表达,定量PCR检测培养过程中胰腺标志表达的变化。结果胚胎胰腺培养1 d后,有大量胰腺祖细胞标志表达,且这些胰腺祖细胞处于增殖状态。培养3 d后,仍有胰腺祖细胞的标志大量表达。培养7 d后,分化的胰腺表达成熟内、外分泌细胞的标志,且胰腺标志的表达与体内表达模式一致。结论建立了一种使胚胎胰腺细胞体外高效分化为成熟内分泌细胞的培养方法。

关键词：胰腺胰岛素腺十二指肠同源盒基因1 神经源素3

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

干扰素γ对人脐带间充质干细胞生物学特性及免疫调节功能的影响

引用

中国实验血液学杂志 2012年第2期20卷 421-426页

作者：戎丽娟池颖杨少光陈丹丹陈芳徐淑霞张冬雷马凤霞卢士红韩忠朝中国医学科学院、北京协和医学院血液学研究所、血液病医院实验血液学国家重点实验室天津300020

本研究旨在探讨IFN-γ对人脐带间充质干细胞(hUC-MSC)生物学特性及免疫调节功能的影响。应用流式细胞术检测hUC-MSC表面分子表达,CCK-8检测其增殖能力,诱导hUC-MSC成脂、成骨分化并染色,ELISA检测PGE-2的分泌量,实时定量PCR方法检测hUC-... 详细信息

本研究旨在探讨IFN-γ对人脐带间充质干细胞(hUC-MSC)生物学特性及免疫调节功能的影响。应用流式细胞术检测hUC-MSC表面分子表达,CCK-8检测其增殖能力,诱导hUC-MSC成脂、成骨分化并染色,ELISA检测PGE-2的分泌量,实时定量PCR方法检测hUC-MSC细胞中COX-2,IDO-1和IDO-2的表达情况,同时将IFN-γ刺激后的hUC-MSC与人外周血单个核细胞(hPBMC)共培养,检测hPBMC的增殖情况。IFN-γ组hUC-MSC以IFN-γ10ng/ml刺激24 h,同时以未刺激的hUC-MSC作为对照。结果显示:IFN-γ刺激后hUC-MSC表面SSEA-4表达量与对照组相比显著下降〔(8.15±2.94)%vs(16.42±8.5)%,P<0.05〕,CD54表达升高〔(96.64±3.29)%vs(84.12±10.73)%,P=0.051〕。IFN-γ可以增强hUC-MSC对活化的hPBMC的增殖抑制能力(P<0.05),具有浓度依赖性。IFN-γ刺激24 h后,hUC-MSC分泌PGE-2明显降低(P<0.01),COX-2表达变化与对照组相比无统计学意义,但具有降低趋势;IDO-1的表达与对照组相比显著增高(P<0.01),IDO-2表达无明显变化。结论:IFN-γ刺激影响hUC-MSC表面分子表达及分化等基本生物学特性,并增强hUC-MSC的免疫调节功能。

关键词：人脐带间充质干细胞干扰素γ 生物学特性免疫调节

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

环磷酰胺对正常小鼠骨髓造血细胞的影响及其作用机制

引用

中国实验血液学杂志 2012年第6期20卷 1316-1321页

作者：田杰于沛孙文宣李晓燕唐克晶田征邢海燕饶青王敏王建祥中国医学科学院、北京协和医学院血液学研究所、血液病医院实验血液学国家重点实验室天津300020

本研究检测化疗药物环磷酰胺(CTX)对正常小鼠骨髓造血细胞的影响及其可能的作用机制,尤其是在骨髓造血细胞自我更新、定向分化中的作用。首先建立CTX处理的小鼠模型(一次性腹腔注射CTX 200 mg/kg),通过定期检测小鼠外周血及骨髓细胞中... 详细信息

本研究检测化疗药物环磷酰胺(CTX)对正常小鼠骨髓造血细胞的影响及其可能的作用机制,尤其是在骨髓造血细胞自我更新、定向分化中的作用。首先建立CTX处理的小鼠模型(一次性腹腔注射CTX 200 mg/kg),通过定期检测小鼠外周血及骨髓细胞中造血干细胞(HSC,LKS+)比例,确定小鼠骨髓及外周血细胞数量完全恢复的时间;应用竞争性移植、非竞争性移植、多色流式细胞仪分析等实验,研究CTX对骨髓造血细胞自我更新、定向分化等功能的影响;通过检测连续移植模型小鼠骨髓细胞中p16Ink4amRNA的相对表达水平及SA-β-半乳糖苷酶(gal)的染色情况,探讨CTX对骨髓造血细胞衰老的影响。结果表明:尽管CTX处理后小鼠骨髓造血细胞数量能够完全恢复正常,但是却导致造血细胞功能的长期损伤,降低骨髓造血细胞的重建能力;并且在连续移植模型中,移植了CTX处理组小鼠骨髓造血细胞的受体小鼠出现骨髓细胞p16Ink4amRNA高表达和SA-β-gal蓝染。结论:CTX诱发的骨髓造血细胞衰老可能在其骨髓长期损伤中发挥重要的作用。

关键词：化疗药物环磷酰胺骨髓造血细胞自我更新衰老

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

DAPT对小鼠造血干细胞生物活性的影响

引用

中国实验血液学杂志 2012年第3期20卷 679-685页

作者：张娜张丽艳张燕纪庆王金宏祁瑞哲许静袁卫平程涛高瀛岱中国医学科学院、北京协和医学院血液学研究所、血液病医院实验血液学国家重点实验室天津300020

本研究探讨DAPT(N-[N-(3,5-difluorophenacetyl-L:-alanyl)]-S-phenylglycinet-butyl ester)对小鼠骨髓造血干细胞(HSC)细胞周期、凋亡、分化及扩增的影响及其可能的相关机制。运用实时定量PCR检测DAPT1μmol/L作用前后细胞周期相关基因p18、p21、p27、CDK1、CDK2、CDK4、CDK6 mRNA表达水平及凋亡相关基因Bcl-2、Bcl-xl、mcl-1、Bax、Bim、p53、Puma mRNA表达量的水平;用流式细胞术检测DAPT作用前后小鼠骨髓细胞Lin-c-kit+Sca-1+及CD34-Lin-c-kit+Sca-1+表型细胞的细胞周期及凋亡的变化;用单细胞培养检测DAPT作用前后单个HSC分化的变化;用长周期培养实验检测DAPT作用前后HSC扩增能力的变化。结果显示,Lin-c-kit+Sca-1+表型细胞经DAPT处理5 d后,小鼠骨髓细胞中细胞周期相关基因CDK1、CDK2、CDK4、CDK6及p27的mRNA表达量较对照组明显升高(P<0.01-P<0.001),p18和p21表达量明显降低(P<0.01-P<0.001);凋亡相关基因Bcl-2、Bcl-xl、Bax、p53、Puma表达量较对照组明显升高(P<0.01-P<0.001),Bim表达量明显降低(P<0.001),Mcl-1的表达量无差异。加DAPT处理5 d后,小鼠骨髓细胞Lin-c-kit+Sca-1+表型细胞的细胞周期的变化无统计学意义(P>0.05),小鼠骨髓细胞CD34-Lin-c-kit+Sca-1+表型细胞的G0期的细胞减少,G1期的细胞明显增多(P<0.05),处于S、G2、M期的细胞数量的变化无统计学意义(P>0.05);小鼠骨髓细胞Lin-c-kit+Sca-1+表型细胞和CD34-Lin-c-kit+Sca-1+表型细胞的细胞凋亡增多(P<0.05)。单细胞培养10 d实验显示,每板形成的克隆数、每孔平均细胞数的变化及DAPT对单个造血干细胞分化影响的差异均无统计学意义(P>0.05)。DAPT处理3 d后,小鼠骨髓细胞中HSC的扩增能力下降。结论:DAPT可加速小鼠骨髓细胞CD34-Lin-c-kit+Sca-1+表型细胞的耗竭,促进小鼠骨髓细胞Lin-c-kit+Sca-1+及CD34-Lin-c-kit+Sca-1+表型细胞的凋亡,降低小鼠骨髓细胞中HSC的扩增能力,但对单个CD34-Lin-c-kit+Sca-1+表型细胞的增殖及分化无明显影响。

关键词： Notch信号通路造血干细胞 DAPT

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

小鼠造血各系细胞中氧化还原酶差异表达的研究

引用

中国实验血液学杂志 2012年第3期20卷 686-691页

作者：张燕张娜庞雅坤程辉刘灵王金宏顾洁许静缪为民顾军李妍涵程涛袁卫平中国医学科学院、北京协和医学院血液病医院血液学研究所实验血液学国家重点实验室天津300020

造血细胞来源于造血干细胞(HSC),而HSC分化呈明显等级关系。细胞中活性氧簇(ROS)对HSC维持至关重要,细胞内过多ROS会造成HSC衰老。细胞主要通过氧化还原酶以及抗氧化物调节胞内ROS水平达到稳态,从而避免过多的ROS对细胞损伤。细胞内的... 详细信息

造血细胞来源于造血干细胞(HSC),而HSC分化呈明显等级关系。细胞中活性氧簇(ROS)对HSC维持至关重要,细胞内过多ROS会造成HSC衰老。细胞主要通过氧化还原酶以及抗氧化物调节胞内ROS水平达到稳态,从而避免过多的ROS对细胞损伤。细胞内的氧化还原酶有多种,包括过氧化氢酶(catalase)、锰-超氧化物歧化酶(MnSOD)、谷胱苷肽过氧化物酶(GPX1)、NQO1〔NAD(P)H dehydrogenenasequinone 1〕和硫氧还蛋白还原酶(TXNRD1),其在呈等级分化的各类血细胞中的活性及其在这些细胞中参与ROS水平的调节作用还不清楚。本研究应用流式细胞分选技术,分选出小鼠造血各系细胞,用半定量实时PCR法检测氧化还原酶基因(Catalase、MnSOD、GPX1、Txrnd1和Nqo1)在造血各系细胞中的表达,进而筛选出参与HSC中ROS调控的重要的氧化还原酶。结果表明,以长期HSC(LT-HSC)作为参照,T细胞中catalase基因表达是LT-HSC的0.14倍,显著减低(P<0.05)。CLP和髓系细胞中MnSOD基因的表达分别是LT-HSC的0.56和0.47倍,显著减低(P<0.05)。ST-HSC、GMP和髓系细胞中GPX1基因表达分别为LT-HSC的1.79、2.96和2.07倍,显著增加(P<0.05);MEP、T淋巴细胞和B淋巴细胞中GPX1基因表达分别为LT-HSC的0.58、0.10和0.6倍,显著减低(P<0.05)。ST-HSC、MPP、CMP、GMP和髓系细胞中Txrnd1的表达分别为LT-HSC的3.36、3.18、4.19、6.39和4.27,显著增加(P<0.05);T淋巴细胞和B淋巴细胞中Txrnd1的表达分别为LT-HSC的0.016和0.56倍,显著减低(P<0.05)。ST-HSC、MPP、CMP、GMP、CLP和B淋巴细胞中Nqo1的表达为LT-HSC的0.30、0.17、0.25、0.10、0.04和0.01倍,显著减低(P<0.05)。结论:氧化还原酶在造血各系细胞的表达差异较大,提示在不同细胞中发挥主要作用的氧化还原酶种类不同。更为重要的是,Nqo1在LT-HSC中表达明显高于其他各系,提示其可能通过调控Nqo1的表达调节HSC功能。

关键词：氧化还原酶造血干/祖细胞基因表达活性氧簇

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

急性髓系白血病中HtrA2和WT1基因的表达

引用

中国实验血液学杂志 2012年第1期20卷 1-6页

作者：李晓燕张擎李艳袁田田征唐克晶王敏饶青秘营昌中国医学科学院、北京协和医学院血液病医院、血液学研究所实验血液学国家重点实验室天津300020

本研究通过检测HtrA2和WT1基因在急性髓系白血病(AML)患者骨髓单个核细胞及细胞系中的表达,探讨其表达水平与临床变量的关系及二者之间的相关性。应用RQ-PCR方法检测104例初诊AML患者的HtrA2和WT1基因表达水平;比较其表达量与正常对照... 详细信息

本研究通过检测HtrA2和WT1基因在急性髓系白血病(AML)患者骨髓单个核细胞及细胞系中的表达,探讨其表达水平与临床变量的关系及二者之间的相关性。应用RQ-PCR方法检测104例初诊AML患者的HtrA2和WT1基因表达水平;比较其表达量与正常对照的差别,并分析与年龄、性别、白细胞计数、诊断分型、预后分型及治疗疗效的关系;比较治疗前后表达量的变化,分析HtrA2与WT1二者相关性。结果表明:AML患者骨髓细胞中HtrA2表达量显著低于正常对照组(P<0.01),而WT1则显著高于正常对照组(P<0.01);二者表达量与患者年龄、性别、白细胞计数无关;HtrA2在不同的NCCN预后分组中表达量无显著差异,而WT1在预后良好组表达量明显低于预后中等组(P=0.003);无论完全缓解(CR)组还是非完全缓解(non-CR)组HtrA2表达量在治疗后均显著高于治疗前(P<0.05),而WT1表达量只有在CR组治疗后才低于治疗前(P<0.01),non-CR组治疗后虽然也低于治疗前,但差异无统计学意义;HtrA2与WT1的表达水平呈弱负相关(r=-0.249,P=0.011)。结论:HtrA2和WT1表达与白血病的发生、发展密切相关,二者表达水平呈负相关,上调HtrA2基因的表达和干扰WT1基因的表达有望成为白血病治疗的靶点。

关键词： HtrA2基因 WT1基因急性髓系白血病

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

地塞米松损害间充质干细胞的免疫抑制功能

引用

中国实验血液学杂志 2012年第5期20卷 1191-1194页

作者：王汉裕高伟刘拥军庞天翔中国医学科学院、北京协和医学院血液学研究所、血液病医院实验血液学国家重点实验室天津300020

本研究探讨地塞米松用于脐带源间充质干细胞(MSC)体外扩增过程中对MSC免疫抑制功能的影响。采用BrdU方法检测地塞米松对MSC培养增殖的影响;MSC经过14 d低浓度地塞米松的培养刺激后,用流式细胞术检测其表面标记物;与外周血单个核细胞共... 详细信息

本研究探讨地塞米松用于脐带源间充质干细胞(MSC)体外扩增过程中对MSC免疫抑制功能的影响。采用BrdU方法检测地塞米松对MSC培养增殖的影响;MSC经过14 d低浓度地塞米松的培养刺激后,用流式细胞术检测其表面标记物;与外周血单个核细胞共培养后,检测外周血单个核细胞的激活增殖情况。结果表明,经过14 d低浓度地塞米松(10 nmol/L)的培养刺激,在MSC特征性细胞表型上实验组和对照组没有明显的差异;但是,在相同的MSC数情况下,经过地塞米松培养的MSC抑制淋巴细胞活化的程度与对照组相比显著地降低。地塞米松预处理的MSC经过干扰素-γ培养12 h后,MSC的免疫调节能力得到一定程度的恢复。结论:地塞米松损害MSC的免疫抑制功能,干扰素-γ能一定程度对抗或逆转地塞米松对MSC免疫抑制功能的损害。因此,在研究MSC的免疫调节能力时,培养液中应该注意或者尽量不使用地塞米松,以避免地塞米松对免疫相关研究结果的影响。

关键词：间充质干细胞地塞米松免疫抑制功能

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

二甲双胍对急性早幼粒细胞白血病细胞系NB4的作用及机制探讨

引用

中国实验血液学杂志 2012年第6期20卷 1322-1326页

作者：怀磊王翠翠张翠萍李其辉陈一瑞贾玉娇王敏王建祥中国医学科学院、北京协和医学院血液学研究所、血液病医院实验血液学国家重点实验室天津300020

本研究旨在探讨二甲双胍对急性早幼粒细胞白血病细胞系NB4细胞生物学特性的影响及可能的作用机制。采用不同浓度的二甲双胍处理NB4细胞,MTT法检测细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡情况,通过细胞黏附实验分析药物对细胞黏附能力的影... 详细信息

本研究旨在探讨二甲双胍对急性早幼粒细胞白血病细胞系NB4细胞生物学特性的影响及可能的作用机制。采用不同浓度的二甲双胍处理NB4细胞,MTT法检测细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡情况,通过细胞黏附实验分析药物对细胞黏附能力的影响。采用细胞外信号调节激酶(ERK)磷酸化抑制剂U0126预处理NB4细胞,Western blot观察ERK磷酸化水平的变化,同时检测细胞凋亡和黏附能力的改变。结果表明,二甲双胍能抑制NB4细胞增殖,诱导细胞凋亡,增强细胞的黏附能力。5μmol/L U0126预处理有效抑制NB4细胞中ERK的磷酸化,降低5 mmol/L二甲双胍诱导的细胞凋亡并减弱细胞的黏附能力。结论:二甲双胍对NB4细胞有抑制增殖、促进凋亡和黏附的作用,MEK/ERK信号通路可能是二甲双胍在NB4细胞中的分子作用机制之一。

关键词：二甲双胍急性早幼粒细胞白血病 NB4细胞系 MEK/ERK信号通路

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：