检索结果-内蒙古大学图书馆

中国实验血液学杂志 2012年第1期20卷 18-21页

作者：王伟丽张英弛曾慧敏华春兰魏蔚许静竺晓凡程涛袁卫平中国医学科学院、北京协和医学院血液学研究所、血液病医院实验血液学国家重点实验室天津300020

本研究探讨PI3K/AKT通路中的PTEN、CCND1、mTOR、RICTOR、FOXO1基因在急性髓系白血病(AML)、急性淋巴细胞白血病(ALL)患者中与正常人中表达的差异,以期查明PI3K/AKT通路在白血病中是否存在通路失调。随机收集16例骨髓标本,其中白血病12... 详细信息

本研究探讨PI3K/AKT通路中的PTEN、CCND1、mTOR、RICTOR、FOXO1基因在急性髓系白血病(AML)、急性淋巴细胞白血病(ALL)患者中与正常人中表达的差异,以期查明PI3K/AKT通路在白血病中是否存在通路失调。随机收集16例骨髓标本,其中白血病12例(AML 6例,ALL 6例),正常骨髓标本4例。用实时定量RT-PCR方法检测PI3K/AKT通路中的PTEN、CCND1、mTOR、RICTOR、FOXO1基因的表达变化;以管家基因GAPDH为内参,按2-△△Ct法计算目的基因相对表达量。结果表明:PTEN、mTOR、RICTOR在AML、ALL中总体呈低表达趋势,PTEN在12例标本中有10例低表达,mTOR在12例标本中9例低表达,RICTOR在12例标本中7例低表达;FOXO1,CCND1在AML、ALL中则呈高表达趋势,FOXO1在12例标本中有9例高表达,CCND1在12例标本中7例高表达。结论:PI3K/AKT信号通路基因在白血病细胞中被激活。

关键词： PI3K/AKT AML ALL 白血病

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

用于荧光原位杂交技术的骨髓细胞制片方法研究

引用

中国实验血液学杂志 2012年第2期20卷 496-499页

作者：胡林萍葛菁张丽艳许静袁卫平程涛张磊中国医学科学院、北京协和医学院血液学研究所、血液病医院实验血液学国家重点实验室天津300020

本研究对传统的骨髓细胞制片方法进行改良,探讨其对荧光原位杂交(FISH)信号的影响,为骨髓标本FISH检测提供最佳的制片方法。采用缺口平移的方法,制作出Spectrum Green-C-myc,Promo Fluor-555-MDM2,Promo Fluor-415-STK6三色荧光杂交探... 详细信息

本研究对传统的骨髓细胞制片方法进行改良,探讨其对荧光原位杂交(FISH)信号的影响,为骨髓标本FISH检测提供最佳的制片方法。采用缺口平移的方法,制作出Spectrum Green-C-myc,Promo Fluor-555-MDM2,Promo Fluor-415-STK6三色荧光杂交探针。将采集到的5例骨髓标本进行2种方法制片,传统方法:用低渗的方法去除红细胞,甲醇/冰醋酸(3∶1)固定细胞后进行细胞甩片;改进方法:用密度梯度离心的方法去除红细胞,细胞甩片后用甲醇固定细胞,再用2%甲醛固定细胞,将固定好的细胞进行FISH检测并比较两种方法获得的平均荧光信号强度,背景信号强度以及荧光信号的分裂率。结果表明:在Spectrum Green,Promo Fluor-555和Promo Fluor-415 3个通道中,传统方法制片FISH平均荧光信号强度与背景强度的比值为4.3±0.19,3.52±0.04,3.07±0.08,改进方法为9.89±0.41,7.55±0.5,5.67±0.18,(P<0.01);改进方法在3个通道中获得的荧光信号强度分别为传统方法的2.32,2.14和1.85倍;同时该方法减少了荧光信号的分裂率,传统方法荧光信号的分裂率分别为(15.8±1.74)%,(20.42±2.88)%,(23.2±3.02)%,改进方法分别为(8.6±1.2)%,(12.28±1.33)%,(12.6±2.56)%(P<0.05)。结论:采用改进后的骨髓制片方法有效地提高了FISH检测的荧光信号强度,明显降低了荧光信号的分裂现象,而且该方法易于掌握,程序简单。本研究为FISH检测骨髓标本提供了一种更佳的制片方法。

关键词：荧光原位杂交信号强度骨髓细胞制片方法

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

PHⅡ-7通过升高ROS诱导K562和K562/A02凋亡

引用

中国药理学通报 2012年第7期28卷 911-916页

作者：彭洪薇袁向飞李真真颜次慧李双静张砚君中国医学科学院·北京协和医学院血液病医院血液学研究所实验血液学国家重点实验室天津300020

目的探讨靛玉红衍生物——PHⅡ-7对K562和K562/A02的体外杀伤作用及其机制。方法利用WST-8试剂盒、细胞凋亡检测以及活性氧(ROS)检测研究PHⅡ-7对K562和K562/A02发生杀伤作用的机制。共聚焦显微镜及Western blot分析观察药物处理前后细... 详细信息

目的探讨靛玉红衍生物——PHⅡ-7对K562和K562/A02的体外杀伤作用及其机制。方法利用WST-8试剂盒、细胞凋亡检测以及活性氧(ROS)检测研究PHⅡ-7对K562和K562/A02发生杀伤作用的机制。共聚焦显微镜及Western blot分析观察药物处理前后细胞的变化。结果细胞毒实验证实PHⅡ-7对K562和K562/A02有相近的杀伤作用。给予上述两种细胞2μmol·L-1PHⅡ-7可见明显的ROS水平升高。PHⅡ-7对K562及K562/A02具有诱导凋亡的作用,呈剂量依赖性。加入ROS的抑制剂NAC可抑制给药后细胞内ROS水平的提高,同时也抑制了PHⅡ-7处理后细胞的凋亡。共聚焦显微镜观察发现药物处理的K562和K562/A02细胞出现明显的凋亡形态改变,Western blot分析表明单用PHⅡ-7可以引起PARP-1及caspase-3,caspase-9的切割,当PHⅡ-7与NAC共同作用之后,上述改变均被抑制。结论 PHⅡ-7可以通过诱导K562/和K562/A02凋亡来实现对上述细胞的杀伤作用,该作用很有可能与其升高细胞内的ROS水平有关。

关键词： PHⅡ-7 活性氧凋亡 NAC P-gp CML

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

c-MPL在急性髓系白血病患者白血病干细胞中的表达

引用

中国实验血液学杂志 2012年第5期20卷 1052-1055页

作者：于沛邱少伟饶青林冬邢海燕唐克晶田征王敏王建祥中国医学科学院、北京协和医学院血液学研究所、血液病医院实验血液学国家重点实验室天津300020

本研究通过检测c-MPL在急性髓系白血病(AML)患者骨髓细胞中的表达,探讨c-MPL表达与CD34、CD38的相关性,以确定c-MPL在白血病干细胞的表达。通过流式细胞术检测29例初诊AML患者的c-MPL和CD34、CD38阳性细胞比例;比较患者c-MPL表达水平与... 详细信息

本研究通过检测c-MPL在急性髓系白血病(AML)患者骨髓细胞中的表达,探讨c-MPL表达与CD34、CD38的相关性,以确定c-MPL在白血病干细胞的表达。通过流式细胞术检测29例初诊AML患者的c-MPL和CD34、CD38阳性细胞比例;比较患者c-MPL表达水平与正常对照的差别及与临床指标的关系;分析患者的c-MPL表达水平与CD34、CD38各部分细胞分群的关系及它们之间的相关性。结果表明:AML患者骨髓细胞中c-MPL表达水平显著高于正常对照组(P<0.05);c-MPL的表达与患者的年龄、性别、白细胞计数、AML1-ETO融合基因、化疗后缓解情况无关;c-MPL在M2和M5分型中的表达显著高于正常对照组(P<0.05)。CD34阳性AML患者组的c-MPL表达水平显著高于CD34阴性AML患者组(P<0.01)。AML患者c-MPL在CD34+细胞中的表达显著高于CD34-细胞(P<0.001);AML患者中c-MPL在CD34+CD38+和CD34+CD38-两群细胞中的表达无显著性差异(P>0.05);c-MPL和CD34的表达呈正相关(r=0.380,P=0.042)。结论:c-MPL在AML患者中高表达,且与CD34的表达水平具有一定的正相关性,c-MPL表达于白血病干细胞。

关键词：急性髓系白血病 c-MPL 白血病干细胞

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

急性髓系白血病Kindlins和血管生成素表达研究

引用

中国实验血液学杂志 2012年第1期20卷 7-11页

作者：武文斌张擎李艳单世龙李晓燕田征唐克晶王敏饶青秘营昌中国医学科学院北京协和医学院血液病医院血液学研究所实验血液学国家重点实验室天津300020

本研究旨在探讨不同白血病细胞系、成人急性髓系白血病Ang-1、Ang-2、Tie-2、Kindlin-2、Kindlin-3的表达情况及其意义。采用RQ-PCR方法检测88例AML患者、9例非肿瘤患者(对照组)以及K562、KG-1a、U937、HL-60、Jurkat细胞株中Ang-1、An... 详细信息

本研究旨在探讨不同白血病细胞系、成人急性髓系白血病Ang-1、Ang-2、Tie-2、Kindlin-2、Kindlin-3的表达情况及其意义。采用RQ-PCR方法检测88例AML患者、9例非肿瘤患者(对照组)以及K562、KG-1a、U937、HL-60、Jurkat细胞株中Ang-1、Ang-2、Tie-2、Kindlin-2、Kindlin-3表达水平,分析阳性率及表达水平在AML患者与对照组间的差异,探讨上述5种基因之间及其与AML分型、预后的关系。结果表明,Ang-1,Ang-2,Kindlin-3在K562、KG-1a、HL-60、U937、Jurkat细胞系中均有表达,Tie-2仅表达于KG-1a、HL-60细胞系中,Kindlin-2表达于K562、KG-1a、HL-60中。5种基因均表达于AML患者及对照组中。Ang-1、Ang-2在起病时白细胞计数较高组的表达水平较高(P<0.001,P=0.001),在伴有t(8;21)和t(15;17)的AML患者中表达均较低(P<0.001,P=0.005)。Ang-1在NCCN预后良好组表达较低(P=0.020);Ang-1低表达组完全缓解率(CR)较高(P=0.027)。Kindlin-2在AML患者中表达水平较低(P=0.010),起病时白细胞计数较高组的表达水平较低(P=0.020),伴有t(8;21)和t(15;17)AML的表达均较高(P=0.016),治疗缓解后Kindlin-2及Kindlin-3表达明显升高(P<0.001,P=0.004)。结论:Ang-1与AML不良预后因素相关;Kindlin-2在AML中低表达,与AML良好预后因素相关,可能是一个预后较好的标志。

关键词：急性髓系白血病血管生成素 Kindlin

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

组蛋白甲基转移酶在造血干细胞调控和白血病发生中的作用

引用

中华血液学杂志 2012年第9期33卷 781-784页

作者：王晓娟袁卫平程涛中国医学科学院、北京协和医学院血液学研究所、血液病医院实验血液学国家重点实验室天津300020

组蛋白修饰是生物表观遗传中重要的调控机制之一，由组蛋白甲基转移酶参与的组蛋白甲基化不仅对造血干细胞的自我更新和维持起关键作用，而且可调节众多与白血病发生和发展有关的蛋白表达及活性，从而导致不同类型白血病的发生并影响其... 详细信息

组蛋白修饰是生物表观遗传中重要的调控机制之一，由组蛋白甲基转移酶参与的组蛋白甲基化不仅对造血干细胞的自我更新和维持起关键作用，而且可调节众多与白血病发生和发展有关的蛋白表达及活性，从而导致不同类型白血病的发生并影响其预后。应用组蛋白甲基转移酶抑制剂调控组蛋白甲基化水平，能够诱导肿瘤细胞凋亡从而抑制白血病的发生与发展，因此组蛋白甲基转移酶抑制剂的研究受到人们的广泛关注。我们从组蛋白甲基转移酶在造血干细胞调控及白血病发生中的作用以及组蛋白甲基转移酶抑制剂在白血病治疗中的作用等方面的研究进展综述如下。

关键词：组蛋白甲基转移酶造血干细胞细胞调控白血病甲基转移酶抑制剂甲基化水平肿瘤细胞凋亡组蛋白修饰

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

多发性骨髓瘤骨病的发病机制和靶向治疗研究进展

引用

中华血液学杂志 2012年第3期33卷 247-249页

作者：谢振卿李斯丹徐燕邱录贵中国医学科学院、北京协和医学院血液学研究所、血液病医院；实验血液学国家重点实验室天津300020

骨重塑（bone remodeling）的失衡是多发性骨髓瘤（MM）患者骨病（MBD）产生的主要原因。在骨髓微环境中，MM细胞通过分泌各种细胞因子或直接的细胞一细胞相互作用，

关键词：多发性骨髓瘤骨髓瘤骨病靶向治疗发病机制细胞相互作用骨髓微环境细胞因子骨重塑

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

引用

中华血液学杂志 2012年第2期33卷 138-140页

作者：李冰潘丽娟秦铁军徐泽锋肖志坚中国医学科学院、北京协和医学院血液学研究所、血液病医院；实验血液学国家重点实验室天津300020

宫颈癌是妇科常见肿瘤之一，经手术联合放、化疗综合治疗，患者生存期显著延长，5年生存率达77．52％^[1]。治疗相关性骨髓增生异常综合征（MDS）／急性髓系白血病（AML）是长期存活患者的远期并发症之一，但目前尚无其发病率的流行病... 详细信息

宫颈癌是妇科常见肿瘤之一，经手术联合放、化疗综合治疗，患者生存期显著延长，5年生存率达77．52％^[1]。治疗相关性骨髓增生异常综合征（MDS）／急性髓系白血病（AML）是长期存活患者的远期并发症之一，但目前尚无其发病率的流行病学研究^[2]。我们报道1例宫颈癌放、化疗后并发治疗相关性MDS／AML患者，并进行了文献复习。

关键词：骨髓增生异常综合征急性髓系白血病治疗相关性远期并发症放化疗后文献复习宫颈癌长期存活患者

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

骨髓衰竭免疫抑制治疗策略的回顾与展望

引用

中华血液学杂志 2012年第10期33卷 793-794页

作者：郑以州程涛中国医学科学院、北京协和医学院血液学研究所、血液病医院实验血液学国家重点实验室天津300020

原发性或继发性造血干细胞（HSC）量和（或）质的缺陷可致骨髓衰竭（BMF），即再生障碍性贫血（AA）。AA免疫抑制治疗（IST）方案历经40年的探索性尝试、临床疗效验证及整体化策略的制订，现已趋成熟，且其疗效已达较高的平台期。抗淋... 详细信息

原发性或继发性造血干细胞（HSC）量和（或）质的缺陷可致骨髓衰竭（BMF），即再生障碍性贫血（AA）。AA免疫抑制治疗（IST）方案历经40年的探索性尝试、临床疗效验证及整体化策略的制订，现已趋成熟，且其疗效已达较高的平台期。抗淋巴细胞球蛋白（ALG）／抗胸腺细胞球蛋白（ATG）联合环孢素（CsA）强化IST作为一线治疗方案，可使60％～80％的重型AA（SAA）患者获长期无病生存。国际上多位学者曾撰文述评：AAIST似乎已达“顶峰”，IST突破性发展的方向所在何处？目前，国内外学者正致力于突破AAIST疗效“瓶颈”，探索新型IST策略。因此，梳理AAIST逐步改良的历史进程并从中获得有益的启迪，以发展的眼光展望AAIST的良好前景，显得日益迫切。

关键词：免疫抑制治疗骨髓衰竭抗胸腺细胞球蛋白抗淋巴细胞球蛋白再生障碍性贫血疗效验证长期无病生存造血干细胞

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

自身免疫性淋巴细胞增殖综合征的研究进展

引用

中华血液学杂志 2012年第5期33卷 425-428页

作者：李菲邱录贵中国医学科学院、北京协和医学院血液学研究所、血液病医院；实验血液学国家重点实验室天津300020

自身免疫性淋巴细胞增殖综合征（***，ALPS）是一种凋亡相关基因Fas介导的凋亡受损导致淋巴细胞增殖的遗传性疾病。之前认为是一种少见病，自1999年美国国立卫生院（NIH）推荐了该病的诊断和分型标准后，全世界有近500例病例被报道。200... 详细信息

自身免疫性淋巴细胞增殖综合征（***，ALPS）是一种凋亡相关基因Fas介导的凋亡受损导致淋巴细胞增殖的遗传性疾病。之前认为是一种少见病，自1999年美国国立卫生院（NIH）推荐了该病的诊断和分型标准后，全世界有近500例病例被报道。2001年中国医学科学院血液学研究所、血液病医院林冬等…首次在国内对该病进行了详细介绍。由于该病为研究机体凋亡调控、免疫自稳方面的天然模型，越来越受到人们的重视。近年来该病不断有发病机制和治疗发面的新进展，新诊断的成人病例数也不断增加。

关键词：淋巴细胞增殖综合征自身免疫性中国医学科学院血液学研究所凋亡相关基因美国国立卫生院遗传性疾病 Fas介导血液病医院

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：