检索结果-内蒙古大学图书馆

作者：易树华赵耀中邱录贵王燕婴周可树李增军于珍邢立杰刘薇邹德慧齐军元中国医学科学院、北京协和医学院血液病医院(血液学研究所) 实验血液学国家重点实验室天津 300020

目的：探讨我国套细胞淋巴瘤(MCL)的细胞遗传学异常及其对预后的影响。方法：应用荧光原位杂交技术(FISH)检测我院33例MCL患者的遗传学异常，应用探针包括D13S25/13q14, ATM/11q22, p53/17p13, csp12, c-MYC/8q24共5种DNA探针，所有患... 详细信息

目的：探讨我国套细胞淋巴瘤(MCL)的细胞遗传学异常及其对预后的影响。方法：应用荧光原位杂交技术(FISH)检测我院33例MCL患者的遗传学异常，应用探针包括D13S25/13q14, ATM/11q22, p53/17p13, csp12, c-MYC/8q24共5种DNA探针，所有患者均经CCND 1/IgH检测为阳性。结合临床资料，分析遗传学异常与临床相关性及其对预后的影响。结果：①33例患者的中位年龄为55 (16-91)岁，男性26例( 78.8% )。起病时14例(42.4%)患者有B症状，14例(14/30 46.7%)患者有血清LDH升高，中位WBC 38.27(7.10-168.89)×109/L，中位β2-MG为5.71 (1.95-12.7）mg/L。结论：MCL患者常伴有多种遗传学异常，细胞遗传学异常与患者年龄、血清LBH、β2 -MG水平相关，其中del(17p)与c-MYC异常均为OS的不良预后影响因素，而del(17p)为PFS的唯一不良预后影响因素。

关键词：套细胞淋巴瘤细胞细胞遗传学遗传异常临床预后

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氟达拉滨为基础的方案治疗初治B淋巴细胞增殖性疾病的疗效及不良反应

氟达拉滨为基础的方案治疗初治B淋巴细胞增殖性疾病的疗效及不良...

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中华医学会血液学分会第十一届全国白血病淋巴瘤会议

作者：邢立杰易树华李增军李菲刘薇齐军元赵耀中邱录贵中国医学科学院、北京协和医学院血液病医院(血液学研究所) 实验血液学国家重点实验室天津 300020

目的：探讨氟达拉滨为基础的方案治疗初治慢性B淋巴细胞增殖性疾病(BLPD)的疗效及不良反应。方法：回顾性分析79例初治BLPD患者，总结其应用以氟达拉滨为基础的方案化疗的疗效及不良反应。结果：79例初治慢性BLPD患者中包括慢性淋巴细... 详细信息

目的：探讨氟达拉滨为基础的方案治疗初治慢性B淋巴细胞增殖性疾病(BLPD)的疗效及不良反应。方法：回顾性分析79例初治BLPD患者，总结其应用以氟达拉滨为基础的方案化疗的疗效及不良反应。结果：79例初治慢性BLPD患者中包括慢性淋巴细胞白血病(CLL)37例、滤泡淋巴瘤(FL) 8例、淋巴浆细胞淋巴瘤/华氏巨球蛋白血症(LPL/WM )12例、边缘区淋巴瘤(MZL) 11例、毛细胞白血病(HCL) 2例、粘膜相关淋巴瘤( MALT )2例、B-LPD不能分类患者7例，等等。结论：氟达拉滨为基础的化疗方案对于BLPD患者疗效肯定，应用氟达拉滨的CLL患者PFS获得了明显延长，主要的严重不良反应肺部感染，应用含有氟达拉滨的联合化疗没有增加自身免疫性溶血的发生率。

关键词： B淋巴细胞增殖性疾病氟达拉滨临床疗效不良反应

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Notch1诱导的小鼠白血病环境对正常造血干祖细胞作用机制的研究

Notch1诱导的小鼠白血病环境对正常造血干祖细胞作用机制的研究

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中华医学会血液学分会第十一届全国白血病淋巴瘤会议

作者：田晨程涛中国医学科学院、北京协和医学院血液病医院(血液学研究所) 实验血液学国家重点实验室天津 300020

目的：以急性T淋巴细胞白血病为模型，研究白血病宿主体内残留的正常造血细胞功能变化的相关机制。方法：将过表达Notch 1胞内结构域(ICN 1)的逆转录病毒载体MSCV-ICN 1-IRES-GFP感染C57BL/6小鼠骨髓Lin -Scal+细胞(CD45.2)。实验组将1&... 详细信息

目的：以急性T淋巴细胞白血病为模型，研究白血病宿主体内残留的正常造血细胞功能变化的相关机制。方法：将过表达Notch 1胞内结构域(ICN 1)的逆转录病毒载体MSCV-ICN 1-IRES-GFP感染C57BL/6小鼠骨髓Lin -Scal+细胞(CD45.2)。实验组将1×106过表达ICN 1-GFP的白血病细胞与***鼠(CD45.1)骨髓有核细胞尾静脉注入到9.5Gy照射后的C57BL/6受体小鼠，建立白血病小鼠模型。对照组以1×108C57BL/6小鼠的骨髓细胞替代白血病细胞。移植后流式细胞术检测外周血、骨髓中正常造血细胞和白血病细胞比例，HE染色检测白血病细胞在各种组织中的浸润。结果：100%白血病组小鼠在3周内发生白血病，中位生存时间13 d。10 d后，发病小鼠肝、脾肿大，13 d时外周血和骨髓中白血病细胞(GFP+细胞)占90%以上，CD4+CD8+细胞占80%左右，正常造血干祖细胞频率及绝对数下降。细胞周期分析发现在发病早期HPC增殖加快，发病晚期HSC大多处于静止期等等。结论：①基因芯片结果显示在白血病环境下，正常HSC中与细胞增殖、黏附、归巢相关的基因如CXCR4、 Mmp2、 Itgb3、 Hesl、p21表达改变，使HSC处于更稳定的周期状态中。②Hes 1在白血病中HSC和HPC的差异表达提示HSC和HPC中Hes1对白血病环境的不同反应造成造血干祖细胞的不同命运。③体外实验显示Hes 1对HPC的细胞周期有抑制作用，体内试验也说明Hes 1过表达对于白血病环境下造血干祖细胞数量的维持有一定的保护作用，提示Hes1高表达是白血病环境下正常造血干细胞功能可逆性受抑的机制之一。

关键词：急性T淋巴细胞白血病造血干祖细胞 Hes1基因保护作用

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骨髓增生异常综合征和骨髓增殖性肿瘤的诊断分型应重视的一些问题

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中华血液学杂志 2010年第4期31卷 217-218页

作者：肖志坚中国医学科学院、北京协和医学院血液学研究所、血液病医院实验血液学国家重点实验室

近年,随着对骨髓增生异常综合征（MDS）和骨髓增殖性肿瘤（MPN）细胞遗传学和分子生物学研究的深入,一些疾病相关的分子标志得以发现,这不仅为诊断分型提供了新的手段,而且针对这些分子标志的靶向治疗新药也不断问世.此外,通过对2001年... 详细信息

近年,随着对骨髓增生异常综合征（MDS）和骨髓增殖性肿瘤（MPN）细胞遗传学和分子生物学研究的深入,一些疾病相关的分子标志得以发现,这不仅为诊断分型提供了新的手段,而且针对这些分子标志的靶向治疗新药也不断问世.此外,通过对2001年第三版＂WHO造血和淋巴组织肿瘤分型＂中MDS和骨髓增殖性疾病（MPD）诊断分型系统大宗病例总结分析,提出一些质疑及改善的建议.为此,2008年第四版＂WHO造血和淋巴组织肿瘤分型＂对MDS和MPN的诊断分型进行了相应的修订.

关键词：骨髓增生异常综合征骨髓增殖性疾病诊断分型肿瘤分型分子标志淋巴组织分子生物学细胞遗传学

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小剂量利妥昔单抗治疗慢性特发性血小板减少性紫癜疗效分析

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中华血液学杂志 2010年第3期31卷 161-163页

作者：隋涛薛峰赵海丰葛菁周虎张磊白洁杨仁池中国医学科学院、北京协和医学院血液学研究所、血液病医院实验血液学国家重点实验室天津300020

目的探讨小剂量利妥昔单抗（抗CD20单抗）治疗慢性特发性血小板减少性紫癜（ITP）临床疗效、安全性及患者免疫学改变。方法采用小剂量利妥昔单抗（100mg，每周1次，共4次）治疗26例对糖皮质激素和免疫球蛋白治疗无效的慢性ITP患者，检... 详细信息

目的探讨小剂量利妥昔单抗（抗CD20单抗）治疗慢性特发性血小板减少性紫癜（ITP）临床疗效、安全性及患者免疫学改变。方法采用小剂量利妥昔单抗（100mg，每周1次，共4次）治疗26例对糖皮质激素和免疫球蛋白治疗无效的慢性ITP患者，检测治疗前后血常规，免疫球蛋白和血小板相关抗体及淋巴细胞亚群CD3^＋、CD3^＋CD4^＋、CD3^＋CD8^＋、CD3^-CD56^＋、CD4^＋CD25^＋、CD4^＋CD25^＋FOXP3^-、CD4^＋CD25^＋FOXP3^＋和CD19^＋CD20^＋细胞。结果26例患者，完全缓解（CR）6例（23．1％），有效（R）10例（38．5％），其中1例复发，无效（NR）10例（38．5％）。中位随访时间5．5（0．8～8）个月，起效和达CR中位时间分别为27（1～104）d和41（4～109）d。治疗前后免疫球蛋白定量和CD3^＋、CD3^＋CD4^＋、CD3^＋CD8^＋、CD3^-CD56^＋、CD4^＋CD25^＋、CD4^＋CD25^＋FOXP3^＋细胞计数差异无统计学意义。治疗后的CD4^＋CD25^＋FOXP3^-细胞计数比治疗前降低（P〈0．05）。治疗后的CD19^＋CD20^＋细胞计数与治疗前相比明显减少（P〈0．01）。治疗后血小板相关抗体PAIgG比治疗前减低（P〈0．05）。26例患者均无明显的不良反应。结论小剂量利妥昔单抗可能是一种高效、安全治疗ITP的药物，但其最佳用药方案、长期疗效以及不良反应仍有待临床进一步观察，

关键词：紫癜,血小板减少性抗体,CD20

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钙调素拮抗剂O-(4-乙氧基)-丁基-小檗胺增强阿霉素杀伤MCF-7/ADR细胞的机制研究

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中国药理学通报 2010年第2期26卷 231-235页

作者：赵英新刘荣范冬梅任思楣李崴师锐赞张砚君杨铭中国医学科学院北京协和医学院血液病医院血液学研究所实验血液学国家重点实验室天津300020

目的研究钙调素拮抗剂0-4-乙氧基-丁基-小檗胺(EBB)增强阿霉素诱导乳腺癌多药耐药细胞系MCF-7/ADR细胞的杀伤作用及其相关机制。方法用MTT法测定阿霉素、EBB单独及联合用药对阿霉素杀伤乳腺癌多药耐药细胞系(MCF-7/ADR)及其亲代细胞系(M... 详细信息

目的研究钙调素拮抗剂0-4-乙氧基-丁基-小檗胺(EBB)增强阿霉素诱导乳腺癌多药耐药细胞系MCF-7/ADR细胞的杀伤作用及其相关机制。方法用MTT法测定阿霉素、EBB单独及联合用药对阿霉素杀伤乳腺癌多药耐药细胞系(MCF-7/ADR)及其亲代细胞系(MCF-7)的作用的IC50值,用不同浓度EBB处理MCF-7/ADR细胞后用FACS法分析EBB对阿霉素诱导细胞凋亡及对mdr1mRNA和P-gp蛋白水平表达的影响,通过激光共聚焦显微镜观察EBB处理前后及用EBB预处理24和48h后MCF-7/ADR和MCF-7细胞内阿霉素浓度的改变。结果MTT结果显示EBB对MCF-7和MCF-7/ADR都具有抗肿瘤活性;EBB还能协同提高阿霉素的细胞毒作用,MCF-7组两药相互作用指数(CDI)值为0.73,MCF-7/ADR组CDI值为0.49,其对耐药细胞的协同作用更为明显。随EBB剂量增加,低剂量阿霉素诱导MCF-7/ADR细胞凋亡增加而且P-gp蛋白表达水平逐渐下降,细胞内阿霉素浓度逐渐提高,而且用EBB预处理MCF-7/ADR细胞24和48h后细胞内阿霉素和罗丹明浓度也逐渐提高。结论EBB是有效的肿瘤细胞化疗药物,它不但能直接抑制P-gp功能还具有下调P-gp蛋白表达的作用,从而有效逆转MCF-7/ADR细胞的耐药现象,协同增强化疗药物对耐药细胞的杀伤作用。

关键词：多药耐药 EBB mdr1基因 P-gP 阿霉素共聚焦激光扫描显微镜 MCF-7/ADR细胞系

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多发性骨髓瘤骨病的临床特点分析

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中华血液学杂志 2010年第4期31卷 228-232页

作者：李斯丹徐燕王亚非赵耀中江山邱录贵中国医学科学院、北京协和医学院血液学研究所、血液病医院实验血液学国家重点实验室天津300020

目的总结多发性骨髓瘤（MM）患者骨病（MBD）的临床特点.方法回顾性分析205例MM患者MBD的临床特点,比较不同MBD分级患者的临床疗效及MBD分级与预后的关系.结果 ①205例患者中以骨痛为首发症状的患者150例（73.2%）;②204例患者根据X... 详细信息

目的总结多发性骨髓瘤（MM）患者骨病（MBD）的临床特点.方法回顾性分析205例MM患者MBD的临床特点,比较不同MBD分级患者的临床疗效及MBD分级与预后的关系.结果 ①205例患者中以骨痛为首发症状的患者150例（73.2%）;②204例患者根据X线片检查进行MBD分级：O级23例（11.3%）、1级14例（6.9%）、2级23例（11.3%）、3级68例（33.3%）、4级76例（37.2%）.③MBD 2～4级患者的ECOG评分、骨髓浆细胞比例、CD138＋ CD38＋细胞比例、血清IL-6水平明显高于0～1级患者（P值均〈0.05）,而4级患者低钙血症的发牛率明显高于0～3级患者（P=0.038）.④不同MBD分级患者诱导治疗反应各组间比较差异均无统计学意义（P值均〉0.05）.⑤单因素分析显示MBD 2～4级患者的疾病进展时间（TrP）短于0～1级患者（P=0.029）.⑥多因素分析发现溶骨性损害并不是独立预后因素（P=0.825）.结论骨骼疼痛及溶骨性损害在我国MM患者中的发生率高,利用影像学进行MBD分级显示发生溶骨性损害（2～4级）的患者中反应MM肿瘤负荷及疾病严重程度的多种指标明显高于未发生溶骨性损害的患者（0～1级）.2～4级患者TTP显著短于0～1级患者.

关键词：多发性骨髓瘤骨病医学临床研究预后

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常规细胞遗传学检查联合多重荧光原位杂交技术确定急性白血病患者复杂核型异常

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中华血液学杂志 2010年第5期31卷 289-293页

作者：于凡李承文魏辉刘旭平林冬贡金英秦爽徐方运秘营昌王建祥中国医学科学院、北京协和医学院血液学研究所、血液病医院实验血液学国家重点实验室天津300020

目的探讨多重荧光原位杂交（M-FISH）技术在急性白血病（AL）患者复杂核型异常和标记染色体检测中的应用价值.方法对11例常规R显带检测显示具有复杂核型异常和标记染色体的AL患者应用M-FISH技术确定复杂染色体重排和标记染色体的组成... 详细信息

目的探讨多重荧光原位杂交（M-FISH）技术在急性白血病（AL）患者复杂核型异常和标记染色体检测中的应用价值.方法对11例常规R显带检测显示具有复杂核型异常和标记染色体的AL患者应用M-FISH技术确定复杂染色体重排和标记染色体的组成,识别并确定微小易位和隐匿易位.结果 11例AL患者应用常规细胞遗传学（CC）技术共检出27种染色体数目异常和41种结构异常.CC技术检出的3种染色体增加和9种染色体丢失以及12种结构异常与M-FISH分析结果一致,CC技术检出的15种染色体丢失经M-FISH证实为衍生染色体,M-FISH还检出3种CC检查未发现的染色体数目增加.CC检查所检出的其余29种结构异常（包括17种标记染色体）的性质被M-FISH进一步明确.M-FISH共检出33种结构重排,有6种异常未见文献报道,分别为t（5q-;16）（？q14;q24）、der（9）（Y：：9：：Y：：9）、der（7）（7：：8：：9）、ins（20;21）、der（11）（11：：21：：20）和der（3）t（3p-;13）（3p-;q21）,这些复杂染色体重排主要由染色体不平衡易位所致.复杂核型异常几乎涉及所有染色体,在AML患者以涉及17、5、7、15和11号染色体的异常较为常见;在ALL患者则以涉及8、9、14和22号染色体的异常较为多见.结论联合应用CC和M-FISH检查可以提高CC核型分析的分辨率,对伴复杂核型和标记染色体的AL具有一定的临床应用价值.

关键词：原位杂交,荧光,多重白血病核型分析

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环孢素联合沙利度胺治疗骨髓增生异常综合征

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中华血液学杂志 2010年第7期31卷 451-455页

作者：徐泽锋秦铁军张悦刘凯奇郝玉书肖志坚中国医学科学院、北京协和医学院血液学研究所、血液病医院实验血液学国家重点实验室天津300020

目的评价环孢素（CsA）联合沙利度胺治疗骨髓增生异常综合征（MDS）的疗效与不良反应.方法 37例WHO分型（2001）为难治性血细胞减少伴有多系发育异常（RCMD）和难治性贫血伴有原始细胞过多-I（RAEB-I）患者接受CsA联合沙利度胺治疗,Cs... 详细信息

目的评价环孢素（CsA）联合沙利度胺治疗骨髓增生异常综合征（MDS）的疗效与不良反应.方法 37例WHO分型（2001）为难治性血细胞减少伴有多系发育异常（RCMD）和难治性贫血伴有原始细胞过多-I（RAEB-I）患者接受CsA联合沙利度胺治疗,CsA起始剂量为3 mg·kg-1·d-1,2周后检测血CsA浓度,根据血药浓度调整用药剂量,使CsA谷浓度维持在100～200μg/L,沙利度胺起始剂量为50 mg/d,1周内增至100 mg/d,无明显不良反应则最大剂量为200 mg/d.依据国际工作组2006疗效标准评价血液学疗效,按美国国立肿瘤研究所常见毒性标准（version 3.0）判定不良反应.同时观察有效持续时间和总体生存率.结果患者中红系反应率为51.4%（37例中19例）中性粒细胞反应率为21.2%（33例中7例）血小板反应率为31.0%（29例中9例）在依赖输血的32例患者中,15例（46.9%）脱离输血.红系反应中位持续时间为88（4～108）周,血小板反应中位持续时间为78（8～84＋）周,中性粒细胞反应中位持续时间为78（10～84＋）周.中位随访时间为29（4～103）个月,中位生存时间为52个月.不良反应包括1～2级肝肾损害、便秘、嗜睡、头昏、水肿、皮疹、麻木感,经对症治疗后均好转,所有患者未出现3级以上不良反应.结论 CsA联合沙利度胺治疗MDS能有效改善患者贫血,不良反应轻.

关键词：骨髓增生异常综合征环孢素沙利度胺疗效不良反应

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间充质干细胞对多发性骨髓瘤细胞生长及硼替佐米诱导其凋亡的影响研究

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中华血液学杂志 2010年第10期31卷 680-683页

作者：郝牧谢振卿韩有金安刚孟恒星黄靖李长虹邹德慧邱录贵中国医学科学院、北京协和医学院血液学研究所、血液病医院实验血液学国家重点实验室天津300020

目的探讨间充质干细胞在多发性骨髓瘤细胞生长以及硼替佐米诱导骨髓瘤细胞凋亡中的作用.方法取15例临床确诊的多发性骨髓瘤（MM）患者以及3名正常供者的骨髓标本,分离其间充质干细胞（MM-BMSC和ND-BMSC）;测定细胞生长曲线、免疫表型... 详细信息

目的探讨间充质干细胞在多发性骨髓瘤细胞生长以及硼替佐米诱导骨髓瘤细胞凋亡中的作用.方法取15例临床确诊的多发性骨髓瘤（MM）患者以及3名正常供者的骨髓标本,分离其间充质干细胞（MM-BMSC和ND-BMSC）;测定细胞生长曲线、免疫表型和细胞因子分泌水平.将骨髓瘤细胞（NCI-H929）与BMSC细胞共培养,并加入蛋白酶体抑制剂硼替佐米,观察BMSC对NCI-H929细胞生长增殖的影响;进一步通过Annexin V-FITC/PI双染法流式细胞术（FCM）检测BMSC对硼替佐米诱导NCI-H929细胞凋亡的影响.结果成功分离得到MM患者以及正常供者骨髓间充质干细胞,FCM检测显示两者均高表达CD73和CD105（＞95%）,表达CD44和CD29,不表达CD31、CD34、CD45和HLA-DR（＜1%）等表面分子.生长曲线测定显示MM-BMSC增殖较为缓慢,倍增时间（82 h）较ND-BMSC（62 h）略有延长（P＜0.05）.与ND-BMSC比较,MM-BMSC分泌高水平的细胞因子IL-6和VEGF,分别为（188.8±9.4）pg/ml对（115.0±15.1）pg/ml和（1497.2±39.7）pg/ml对（1329.0±21.1）pg/ml.将BMSC与骨髓瘤细胞NCI-H929共培养,MM-BMSC可促进骨髓瘤细胞的生存,降低NCI-H929细胞对硼替佐米的敏感性,明显抑制硼替佐米诱导的瘤细胞凋亡.结论 MM-BMSC可促进骨髓瘤细胞的生长,明显减少蛋白酶体抑制剂硼替佐米诱导的细胞凋亡.

关键词：骨髓微环境多发性骨髓瘤间充质干细胞细胞凋亡

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