检索结果-内蒙古大学图书馆

基础医学与临床 2025年第1期45卷 38-43页

作者：张文倩周玥任卫东童安莉河北北方学院研究生院河北张家口075000 中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院内分泌科国家卫生健康委员会内分泌重点实验室北京100730 河北北方学院附属第一医院内分泌科河北张家口075000

目的研究姜黄素对嗜铬细胞瘤细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡的作用。方法用不同浓度的姜黄素处理大鼠嗜铬细胞瘤PC12细胞,采用CCK-8法检测细胞增殖,计算IC50;采用划痕实验检测细胞迁移能力,Transwell小室法检测细胞侵袭能力;采用流式细胞... 详细信息

目的研究姜黄素对嗜铬细胞瘤细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡的作用。方法用不同浓度的姜黄素处理大鼠嗜铬细胞瘤PC12细胞,采用CCK-8法检测细胞增殖,计算IC50;采用划痕实验检测细胞迁移能力,Transwell小室法检测细胞侵袭能力;采用流式细胞测量术检测细胞凋亡;qPCR检测细胞凋亡和抗凋亡基因(Bax和Bcl-2)的mRNA表达,Western blot检测Bax和Bcl-2蛋白表达。结果姜黄素(10~80μmol/L)呈浓度依赖性抑制PC12细胞增殖,IC50为29μmol/L。姜黄素呈浓度依赖性抑制PC12细胞迁移,对照组迁移率为66%,姜黄素10μmol/L组、20μmol/L组和30μmol/L组迁移率分别为51%、5%和0.5%。姜黄素(20~30μmol/L)能显著抑制PC12细胞侵袭(P<0.0001)。此外,姜黄素显著促进PC12细胞凋亡,姜黄素10、20和30μmol/L组凋亡细胞比对照组分别升高2.25%、18.53%和26.89%。姜黄素处理后,Bax基因mRNA和蛋白表达显著升高,Bcl-2基因mRNA和蛋白表达显著降低(P<0.05)。结论姜黄素可显著抑制PC12细胞增殖、迁移、侵袭,促进细胞凋亡,其促凋亡作用可能与Bax和Bcl-2基因表达改变有关。

关键词：姜黄素 PC12细胞凋亡侵袭迁移

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前列地尔注射液治疗下肢动脉硬化闭塞症的有效性和安全性

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中国老年学杂志 2025年第9期 2098-2103页

作者：多妍蓓赵维纲闫镛杜娟鲁丽王岩王雪鹰冯燕凌赵文杰曾竹青郑慧霄李玉凤王宏宇袁涛董颖越中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院内分泌科国家卫生健康委员会内分泌重点实验室开封市中医院内分泌科盘锦市中心医院内分泌一科辽宁省人民医院内分泌科朝阳市第二医院内分泌科锦州市中心医院内分泌科晋中市第一人民医院内分泌科齐齐哈尔医学院附属第三医院内分泌一科南昌大学第四附属医院内分泌科邢台医专第二附属医院肾内科北京市平谷区医院内分泌科北京大学首钢医院血管医学科

目的比较两种前列地尔注射液治疗下肢动脉硬化闭塞症的有效性和安全性。方法 2017年10月至2020年1月中国医学科学院北京协和医院等15家医院，采用随机、盲法、多中心、平行对照研究，试验组采用前列地尔注射液(商品名凯彤),对照组采用... 详细信息

目的比较两种前列地尔注射液治疗下肢动脉硬化闭塞症的有效性和安全性。方法 2017年10月至2020年1月中国医学科学院北京协和医院等15家医院，采用随机、盲法、多中心、平行对照研究，试验组采用前列地尔注射液(商品名凯彤),对照组采用前列地尔注射液(商品名凯时),疗程均为14 d,试验结果采用非劣效性评价，非劣效界值取-0.034。结果随机入组271例受试者，其中试验组136例，对照组135例。试验组药物相关不良反应发生率小于对照组，但差异无统计学意义(P>0.05)。主要疗效指标踝肱指数(ABI),经分析全分析数据集(FAS)及符合方案集(PPS)治疗14 d后试验组和对照组ABI相对基线变化值均无统计学差异(P>0.05);PPS中两组(试验组-对照组)差值的95%CI为(-0.032,0.015),下限大于非劣效界值-0.034,试验组疗效非劣于对照组成立。次要疗效指标，静息痛和无痛行走距离两组在治疗14 d后相对基线变化值差别无统计学意义(P>0.05)。对主要和次要疗效指标进行亚组分析，试验药疗效不受受试者年龄、服用阿司匹林、患糖尿病及神经血管病变等因素影响。结论两种前列地尔注射液治疗下肢动脉硬化闭塞症疗效相当，前列地尔注射液(凯彤)疗效不劣于前列地尔注射液(凯时),不良反应发生更少，安全性更佳。

关键词：前列地尔注射液下肢动脉硬化闭塞症有效性安全性

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锌α_2糖蛋白真核表达载体的构建和体外表达鉴定

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中国医学科学院学报 2010年第3期32卷 283-288页

作者：张韶君龚凤英邓洁英朱惠娟潘慧张殿喜李乃适中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院内分泌科卫生部内分泌重点实验室北京100730

目的构建小鼠锌α2糖蛋白(mZAG)真核表达载体,在体外培养细胞中鉴定其mRNA和蛋白水平表达。方法提取小鼠肝组织总RNA,采用RT-PCR法扩增mZAG全基因表达序列,酶切法将mZAGcDNA全序列插入表达质粒载体pcDNA3.1(-)中构建pcDNA3.1(-)-mZAG真... 详细信息

目的构建小鼠锌α2糖蛋白(mZAG)真核表达载体,在体外培养细胞中鉴定其mRNA和蛋白水平表达。方法提取小鼠肝组织总RNA,采用RT-PCR法扩增mZAG全基因表达序列,酶切法将mZAGcDNA全序列插入表达质粒载体pcDNA3.1(-)中构建pcDNA3.1(-)-mZAG真核表达质粒。采用阳离子脂质体转染法将不同浓度mZAG表达质粒(0、0.4、0.8、1.6μg)pcDNA3.1(-)-mZAG和4对mZAG小干扰RNA(siRNA)序列转染到3T3-L1前脂肪细胞中,实时荧光定量RT-PCR测定mZAGmRNA表达水平,Western blot检测mZAG蛋白表达情况。结果测序鉴定证实成功构建mZAG真核表达质粒pcDNA3.1(-)-mZAG。实时荧光定量RT-PCR检测结果显示,0.4、0.8、1.6μg mZAG转染组3T3-L1细胞中的mZAGmRNA表达水平分别是0μg mZAG转染组的2.58(P=0.002)、3.67(P=0.000)、5.19倍(P=0.001);mZAG-siRNA1组和mZAG-siRNA4组小鼠3T3-L1细胞中的mZAGmRNA表达水平显著减少,分别是不转染mZAGsiRNA干扰序列对照组的49%(P=0.002)和41%(P=0.000)。Western blot检测结果显示,0.8μg mZAG质粒转染组的体外mZAG蛋白表达水平是不转染mZAG质粒对照组的2.75倍(P=0.017);mZAG-siRNA1和mZAG-siR-NA4干扰序列转染组的体外mZAG蛋白表达水平仅为对照组的55%(P=0.004)和62%(P=0.025)。结论成功构建mZAG真核表达载体,该载体能够在体外细胞中良好表达。筛选出能够显著抑制mZAG表达的siRNA1和siRNA4,为今后进一步深入研究ZAG提供了有用工具。

关键词：锌α2糖蛋白 3T3-L1细胞小干扰RNA 质粒构建

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非酒精性脂肪肝和减重

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中国医学科学院学报 2018年第5期40卷 597-602页

作者：平凡李玉秀中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院内分泌科卫生部内分泌重点实验室北京100730

非酒精性脂肪肝病(NAFLD)是指排除了其他已知原因(如大量的酒精摄入或肝炎病毒感染)的肝脏脂肪样变,在全球范围内已成为广泛的危害健康的慢性疾病且流行趋势进行性扩大。肥胖主要通过肝脏的胰岛素抵抗导致三酰甘油在肝脏的沉积,从而促进... 详细信息

非酒精性脂肪肝病(NAFLD)是指排除了其他已知原因(如大量的酒精摄入或肝炎病毒感染)的肝脏脂肪样变,在全球范围内已成为广泛的危害健康的慢性疾病且流行趋势进行性扩大。肥胖主要通过肝脏的胰岛素抵抗导致三酰甘油在肝脏的沉积,从而促进NAFLD的发生发展。减轻体质量是唯一有充分证据显示对NAFLD安全有效的方法。生活方式干预在NAFLD的治疗中有着基石地位,但大多数肥胖的患者仅通过生活方式干预很难达到并维持理想体质量的状态。减重药物中的胰高血糖素样肽类似物及代谢手术都是治疗NAFLD较有前景的方法。

关键词：肥胖非酒精性脂肪肝胰高血糖素样肽-1类似物代谢手术

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母鼠营养不良导致子代在生命早期出现糖脂代谢紊乱及其机制探讨

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遗传 2015年第1期37卷 70-76页

作者：郑佳肖新华张茜于淼许建萍王志新刘一静李明敏中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院内分泌科卫生部内分泌重点实验室北京100730

为了探讨母鼠孕期和哺乳期营养不良对子代生命早期糖脂代谢的影响及其机制,文章对孕期和哺乳期母鼠分别喂养高脂饮食、低蛋白饮食和正常饮食,观察其子鼠断乳时(3周龄)糖脂代谢指标,并采用荧光定量PCR方法检测子鼠肝组织氧化物酶增殖物... 详细信息

为了探讨母鼠孕期和哺乳期营养不良对子代生命早期糖脂代谢的影响及其机制,文章对孕期和哺乳期母鼠分别喂养高脂饮食、低蛋白饮食和正常饮食,观察其子鼠断乳时(3周龄)糖脂代谢指标,并采用荧光定量PCR方法检测子鼠肝组织氧化物酶增殖物激活受体γ(PPARγ)基因的表达情况。结果表明:子鼠在3周龄时,与正常饮食组相比,低蛋白饮食组子鼠出生体重(7.36±0.91 vs 8.94±1.39,P<0.0001)较低,体长较短(12.27±0.53 vs13.44±0.36,P<0.0001);高脂饮食组子鼠体重(9.53±0.68 vs 7.36±0.91,P<0.0001)和体长(13.22±0.35 vs 12.27±0.53,P<0.0001)均高于低蛋白饮食组;另外,高脂饮食组子鼠腹腔糖耐量实验30 min和60 min血糖明显高于正常饮食组(P<0.001),且高脂饮食组30 min血糖水平也明显高于低蛋白饮食组(P<0.001),高脂饮食组子鼠糖耐量曲线下面积明显大于正常饮食组(P<0.001)。另外,与正常饮食组相比,高脂饮食组子鼠空腹胆固醇水平明显升高(1.64±0.21 vs 1.18±0.16,P<0.01),低蛋白饮食组空腹胆固醇水平明显下降(0.96±0.09 vs 1.18±0.16,P<0.05)。荧光定量PCR结果显示,在低蛋白饮食组和高脂饮食组,其子鼠肝组织PPARγ基因表达量均明显高于正常饮食组(P<0.05)。结果显示,母鼠妊娠期和哺乳期高脂饮食与低蛋白饮食均可以诱导子鼠在发育早期出现糖脂代谢紊乱,PPARγ基因可能在其中参与了重要的调控作用。

关键词：母体营养糖脂代谢子鼠 PPARγ PPARγ

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肥胖致胰岛素抵抗和高血糖的机制、治疗及评测

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中国医学科学院学报 2010年第1期32卷 7-12页

作者：赵维纲朱惠娟中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院内分泌科卫生部重点内分泌实验室北京100730

肥胖是2型糖尿病的主要原因。葡萄糖稳态异常由胰岛素信号蛋白信号传导缺欠引起,可导致肌肉葡萄糖摄取减少、脂质生成异常和肝糖输出增加。这一胰岛素信号紊乱与慢性炎性状态有关,该状态能诱发可诱导型一氧化氮合酶并升高一氧化氮和反... 详细信息

肥胖是2型糖尿病的主要原因。葡萄糖稳态异常由胰岛素信号蛋白信号传导缺欠引起,可导致肌肉葡萄糖摄取减少、脂质生成异常和肝糖输出增加。这一胰岛素信号紊乱与慢性炎性状态有关,该状态能诱发可诱导型一氧化氮合酶并升高一氧化氮和反应性氮簇水平,共同引起信号蛋白翻译后修饰作用。在肝脏和肌肉的胰岛素抵抗的分子机制间存在着差异。脂肪细胞来源的激素和细胞因子可增强或抑制葡萄糖感应和胰岛素信号传导。在葡萄糖稳态中存在着中枢神经系统调节。针对纠正肥胖引起的中枢神经系统和周围组织异常的多项治疗将证明是有效的。胰岛素抵抗机制研究、临床干预评测离不开胰岛素敏感性的精确评价方法,正常血糖葡萄糖钳夹技术是公认的金标准。

关键词：肥胖胰岛素抵抗 2型糖尿病

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瘦素受体在肾上腺皮髓质及其肿瘤中的表达及与血浆瘦素的关系

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中华医学杂志 2010年第38期90卷 2667-2670页

作者：陈适曾正陪李汉忠童安莉卢琳宋爱羚李明梁伟满娜曹彩霞中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院内分泌科卫生部内分泌重点实验室 100730 中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院内分泌科泌尿外科 100730

目的观察长型瘦素受体（Ob-Rb）在正常肾上腺皮、髓质及其肿瘤中的mRNA和蛋白表达;并观察原发性醛固酮增多症（PA）、皮质醇分泌瘤（CS）和嗜铬细胞瘤（PHEO）患者的血浆瘦素水平.方法提取6名健康者肾上腺皮质和髓质和10例CS、14例醛... 详细信息

目的观察长型瘦素受体（Ob-Rb）在正常肾上腺皮、髓质及其肿瘤中的mRNA和蛋白表达;并观察原发性醛固酮增多症（PA）、皮质醇分泌瘤（CS）和嗜铬细胞瘤（PHEO）患者的血浆瘦素水平.方法提取6名健康者肾上腺皮质和髓质和10例CS、14例醛固酮分泌瘤（APA）、20例PHEO患者的组织总RNA和蛋白,用反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）和Western印迹法检测不同组织中Ob-Rb mRNA和蛋白表达.ELISA方法测定29例PA、11例CS、15例PHEO患者和20名年龄匹配的血压健康者血浆瘦素水平.结果在肾上腺皮、髓质及其肿瘤中存在Ob-Rb的mRNA和蛋白表达.在正常肾上腺皮质中,Ob-Rb mRNA（0.32±0.12）和蛋白（1.31±0.26）表达明显均高于其余各组（均P＜0.05）.Ob-Rb mRNA在APA（0.15±0.10）中的表达明显高于CS（0.05±0.02,P＜0.05）.APA中Ob-Rb mRNA表达与立位血浆醛固酮水平正相关（r=0.670,P=0.024）,而CS患者瘤内Ob-RbmRNA水平与其24 h尿UFC水平正相关（r=0.870,P=0.005）.CS患者血浆瘦素水平明显高于非皮质醇瘤患者（P=0.001）.结论肾上腺皮髓质及其肿瘤广泛表达长型瘦素受体,且其表达之间存在差异,瘦素与肾上腺间的关系还需进一步研究.

关键词：肾上腺肿瘤瘦素瘦素受体

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促甲状腺激素型垂体腺瘤的临床诊疗特点

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中华外科杂志 2011年第6期49卷 546-550页

作者：幸兵任祖渊苏长保王任直杨义马文斌李永宁连小兰戴为信顾峰 100730 中国医学科学院北京协和医学院卫生部内分泌重点实验室北京协和医院神经外科 100730 中国医学科学院北京协和医学院卫生部内分泌重点实验室北京协和医院内分泌科

目的研究促甲状腺激素（TSH）型垂体腺瘤的临床诊断和治疗特点.方法回顾性分析2001年1月至2008年12月收治的19例TSH型垂体腺瘤患者的临床资料.男性14例,女性5例;年龄20～70岁,平均40.5岁;病程1～228个月,平均55个月.15例患者因甲状腺... 详细信息

目的研究促甲状腺激素（TSH）型垂体腺瘤的临床诊断和治疗特点.方法回顾性分析2001年1月至2008年12月收治的19例TSH型垂体腺瘤患者的临床资料.男性14例,女性5例;年龄20～70岁,平均40.5岁;病程1～228个月,平均55个月.15例患者因甲状腺功能亢进（甲亢）症状就诊,其中12例被误诊为原发性甲亢并口服抗甲亢药物治疗,另3例入院后很快确诊.4例患者因头痛和视力视野障碍等肿瘤占位效应就诊.在12例误诊患者中,2例行131I放射性核素治疗,1例行甲状腺大部分切除.所有患者均行经蝶垂体腺瘤切除术.结果病理均为垂体腺瘤,免疫组化TSH阳性17例,阴性2例,生长激素阳性2例,泌乳素阳性1例,促肾上腺皮质激素阳性1例.术后MRI显示肿瘤全切除15例,肿瘤残留4例.随访时间6个月～7年,平均3.6年.术后3个月内甲状腺激素水平各项均正常13例,其中2例3个月后复查TSH再次升高,但MRI未见肿瘤复发,行垂体放疗后甲状腺各项激素均正常.手术治愈率11/19,手术加放疗治愈率13/19.结论对合并TSH升高的甲亢患者的筛查是提高TSH型垂体腺瘤的早期诊断的关键.治疗采用以手术治疗为主,垂体放疗和生长抑素为辅的治疗方法.

关键词：垂体肿瘤促甲状腺素诊断经蝶手术放疗

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活化素抑制大鼠垂体GH_3细胞中人生长激素基因启动子的活性

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生理学报 2010年第1期62卷 49-54页

作者：龚凤英邓洁英朱惠娟潘慧中国医学科学院&北京协和医院内分泌科卫生部内分泌重点实验室北京100730

本研究旨在探讨活化素(activin)对大鼠垂体GH3细胞中人生长激素(hGH)基因启动子活性的影响及其可能的调节机制。采用荧光素酶报告基因方法。首先建立含hGH基因启动子(-484～+30bp)和荧光素酶融合基因的稳定转染GH3细胞株,然后加入活化... 详细信息

本研究旨在探讨活化素(activin)对大鼠垂体GH3细胞中人生长激素(hGH)基因启动子活性的影响及其可能的调节机制。采用荧光素酶报告基因方法。首先建立含hGH基因启动子(-484～+30bp)和荧光素酶融合基因的稳定转染GH3细胞株,然后加入活化素或同时加入活化素与相关信号转导途径的激动剂,通过检测细胞培养液和细胞裂解液中GH的含量,以及GH3细胞内荧光素酶的变化,反映活化素对GH分泌、合成和hGH基因启动子活性的影响。将含不同长度hGH基因启动子序列的荧光素酶表达质粒分别转染GH3细胞,观察它们对活化素的反应,寻找活化素影响hGH基因启动子活性的关键DNA序列。结果表明,活化素(5,50nmol/L)能抑制大鼠垂体GH3细胞中GH的分泌和合成,活化素(5,50nmol/L)还能够抑制GH3细胞中hGH基因启动子的活性,使之仅达对照组的77%和69%;在胞内信号转导激动剂中,丝裂原活化蛋白激酶激酶(MAPKK/MEK)特异性激动剂C6ceramide(1μmol/L)完全取消了活化素对hGH基因启动子活性的抑制作用;活化素发挥抑制作用所需要的hGH基因启动子关键序列位于-132～-66bp之间。上述研究表明,活化素能抑制大鼠垂体GH3中hGH基因启动子的活性,它可能是通过抑制细胞内依赖MAPK的信号转导途径来完成的,同时hGH启动子上-132～-66bp的序列在其中发挥重要的作用。

关键词：活化素生长激素启动子 GH3细胞丝裂原活化蛋白激酶激酶

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婴儿型低磷酸酶血症组织非特异性碱性磷酸酶基因突变检测

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中华内科杂志 2013年第10期52卷 824-828页

作者：赵真夏维波邢小平李梅王鸥姜艳许莉军李楠中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院内分泌科卫生部内分泌重点实验室 100730

目的对1例婴儿型低磷酸酶血症患者及其父母进行临床分析和基因突变检测,以探讨该病的致病机制.方法针对1例罕见的婴儿型低磷酸酶血症患者进行实验室检验及影像学检查.进而提取患儿及其亲属外周血基因组DNA,采用针对组织非特异性碱性... 详细信息

目的对1例婴儿型低磷酸酶血症患者及其父母进行临床分析和基因突变检测,以探讨该病的致病机制.方法针对1例罕见的婴儿型低磷酸酶血症患者进行实验室检验及影像学检查.进而提取患儿及其亲属外周血基因组DNA,采用针对组织非特异性碱性磷酸酶ALPL基因调控区及编码区的特异性引物进行PCR扩增,直接对产物进行测序,并对所鉴定的突变在无关人群中进行验证.结果患儿血碱性磷酸酶水平显著降低,同时存在高钙血症、中度贫血及双肾钙化；骨骼具有佝偻病样改变.ALPL基因测序结果显示患儿为复合杂合突变,同时携带位于第7外显子的c.814C ＞T （p.R272C）错义突变及位于第9外显子的c.1101_1103 delCTC （p.S368 del）碱基缺失突变.临床表现正常的患儿母亲、父亲为杂合子,分别携带c.1101_1103 delCTC （p.S368del）碱基缺失突变及c.814C ＞T （p.R272C）错义突变.该家系符合常染色体隐性遗传,50例无关健康个体验证未发现上述两种突变存在.结论 ALPL基因c.814C＞T（p.R272C）和c.1101_1103 delCTC（p.S368del）突变与该家系婴儿型低磷酸酶血症临床表现密切相关.

关键词：突变低磷酸酶血症 ALPL基因

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