利奈唑胺是一种人工合成的噁唑烷酮类药物,具有较高的抗菌活性,在体外不易诱导细菌耐药的产生。但随着利奈唑胺的临床应用,细菌的耐药现象逐渐出现。目前已明确的肠球菌对利奈唑胺耐药机制主要有4种,包括23S r RNA的V区突变,L3、L4核糖...
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利奈唑胺是一种人工合成的噁唑烷酮类药物,具有较高的抗菌活性,在体外不易诱导细菌耐药的产生。但随着利奈唑胺的临床应用,细菌的耐药现象逐渐出现。目前已明确的肠球菌对利奈唑胺耐药机制主要有4种,包括23S r RNA的V区突变,L3、L4核糖体蛋白氨基酸突变,多重耐药基因cfr介导的耐药以及近来研究逐渐增多的optr A基因。该文就利奈唑胺耐药肠球菌的流行病学、耐药机制、相关实验室检测等做一综述,旨在规范合理地使用抗菌药物,加强耐药监管工作,从而有效减少耐药菌的产生与流行。
目的分析一先天性血小板减少症家系的临床、实验室特点,并探讨其分子发病机制。方法收集该家系成员的临床资料,采集先证者及其家系成员的静脉血,分别进行全自动及人工血小板计数;显微镜下观察血小板形态;流式细胞术分析血小板膜蛋白;透射电镜观察中性粒细胞胞浆包涵体。聚合酶链反应扩增非肌性肌球蛋白重链9基因(non-muscle myosin heavy chain9gene,MYH9)的40个外显子,分析PCR产物的核苷酸序列,并直接测序确定突变位点。结果镜下观察外周血涂片巨大血小板占90%以上,血小板膜糖蛋白(CD41、CD61、CD42a、CD42b)均在正常范围内,血小板功能正常;中性粒细胞胞浆透射电镜可见无包膜分隔的包涵体,MYH9基因38号外显子第5521位核苷酸存在G→A杂合突变(GAG→AAG),从而导致其编码的非肌性肌球蛋白重链A(NMMHC2A)第1841位谷氨酸变为赖氨酸,正常对照及该家系正常者未见此突变。结论 MYH9基因点突变并伴有血小板减少及巨大血小板是Fechtner综合征的主要特征。
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