检索结果-内蒙古大学图书馆

男性低促性腺激素性性腺功能减退症是下丘脑或垂体病变引起睾丸功能低下的一类疾病。雄激素替代治疗可维持男性第二性征和性功能。对于有生育需求的患者,补充促性腺激素可使部分患者睾丸体积增大、精子产生或达到正常,甚至妻子妊娠。初始睾丸体积较大、有促性腺激素治疗史、inhibin B>60 ng/L是提示促性腺激素疗效较好的因素。有隐睾或睾酮治疗史、KAL1基因突变患者促性腺激素治疗效果欠佳。

关键词：低促性腺激素性性腺功能减退症促性腺激素精子生成

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原发性空泡蝶鞍多种垂体激素缺乏合并库欣病1例报告并文献复习

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中国实用内科杂志 2013年第7期33卷 577-579页

作者：刘巍陈适顾锋李文慧卢琳中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院内分泌科卫生部内分泌重点实验室北京100730

原发性空泡蝶鞍是指蛛网膜下腔疝入蝶鞍,致使脑脊液充入垂体窝、垂体腺不同程度受压。多无症状,少数患者可出现垂体前叶功能减退、高泌乳素血症、中枢性尿崩症等内分泌异常及头痛、视力下降等压迫症状。而库欣综合征(CS)又称皮质醇增多... 详细信息

原发性空泡蝶鞍是指蛛网膜下腔疝入蝶鞍,致使脑脊液充入垂体窝、垂体腺不同程度受压。多无症状,少数患者可出现垂体前叶功能减退、高泌乳素血症、中枢性尿崩症等内分泌异常及头痛、视力下降等压迫症状。而库欣综合征(CS)又称皮质醇增多症,是由于多种病因引起肾上腺皮质长期分泌过量皮质醇所产生的一组症候群,也称为内源性库欣综合征。

关键词：库欣综合征原发性空泡蝶鞍垂体激素缺乏

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多囊卵巢综合征胰岛素抵抗相关治疗进展

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基础医学与临床 2013年第2期33卷 231-234页

作者：徐洪丽伍学焱中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院内分泌科卫生部内分泌重点实验室北京100730

胰岛素抵抗(IR)是多囊卵巢综合征(PCOS)重要发病机制之一。临床上应用二甲双胍或噻唑烷二酮类药物可改善PCOS患者IR,纠正其代谢紊乱和高雄激素血症,故有助于恢复正常月经,增加排卵率及妊娠率,且孕期应用二甲双胍可能减少流产、妊娠高血... 详细信息

胰岛素抵抗(IR)是多囊卵巢综合征(PCOS)重要发病机制之一。临床上应用二甲双胍或噻唑烷二酮类药物可改善PCOS患者IR,纠正其代谢紊乱和高雄激素血症,故有助于恢复正常月经,增加排卵率及妊娠率,且孕期应用二甲双胍可能减少流产、妊娠高血压病、妊娠糖尿病等并发症。

关键词：多囊卵巢综合征胰岛素抵抗二甲双胍噻唑烷二酮类药物

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颅咽管瘤及其生长激素替代治疗

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中国实用内科杂志 2013年第7期33卷 509-512页

作者：许可陈适潘慧中国医学科学院/北京协和医学院/北京协和医院内分泌科/卫生部内分泌重点实验室北京100730

颅咽管瘤(CP)是一种起源于颅咽峡囊(Rathke囊)的先天性肿瘤,占颅内肿瘤总数的4%～6%,是儿童鞍区常见的先天性肿瘤之一。手术切除肿瘤仍是目前的主要治疗手段,但术后多数患儿下丘脑-垂体功能受到不同程度的影响,发生多项垂体激素分泌缺乏... 详细信息

颅咽管瘤(CP)是一种起源于颅咽峡囊(Rathke囊)的先天性肿瘤,占颅内肿瘤总数的4%～6%,是儿童鞍区常见的先天性肿瘤之一。手术切除肿瘤仍是目前的主要治疗手段,但术后多数患儿下丘脑-垂体功能受到不同程度的影响,发生多项垂体激素分泌缺乏(MPHD)的症状。生长激素(GH)对儿童CP患者长期生存的意义重大,若长期的生长发育得不到充足的GH将影响患儿的正常生长发育,甚至心理成长。目前重组人生长激素(rhGH)治疗因生长激素缺乏(GHD)所致矮小疗效肯定,有效及时的替代治疗能使患儿整体呈现有效的快速生长追赶。总的来说rhGH的替代治疗安全性良好,既不增加新发恶性肿瘤的风险,也不增加中枢神经系统肿瘤的复发率,但仍有进一步研究的必要。

关键词：重组人生长激素颅咽管瘤替代治疗

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低促性腺激素性性腺功能减退及其脉冲治疗

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中国实用内科杂志 2013年第7期33卷 516-518页

作者：黄炳昆伍学焱中国医学科学院/北京协和医学院/北京协和医院内分泌科/卫生部内分泌重点实验室北京100730

特发性低促性腺激素性性腺功能减退症(IHH)是一类因促性腺激素释放激素(GnRH)分泌或作用障碍,导致下丘脑-垂体-性腺功能轴异常的性腺功能减退症。若同时伴嗅觉障碍,则称为Kallmann综合征。通过脉冲输注天然序列的GnRH模拟生理性的GnRH... 详细信息

特发性低促性腺激素性性腺功能减退症(IHH)是一类因促性腺激素释放激素(GnRH)分泌或作用障碍,导致下丘脑-垂体-性腺功能轴异常的性腺功能减退症。若同时伴嗅觉障碍,则称为Kallmann综合征。通过脉冲输注天然序列的GnRH模拟生理性的GnRH节律性分泌,可促进患者睾丸发育、睾酮合成、精子生成,并最终实现生育的目的。输注的剂量和频率是该治疗方式的两个重要调整参数。

关键词：特发性低促性腺激素性性腺功能减退症促性腺激素释放激素 Kallmann综合征

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低钠血症诊断思路

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中国实用内科杂志 2013年第7期33卷 497-500页

作者：陈适顾锋中国医学科学院/北京协和医学院/北京协和医院内分泌科/卫生部内分泌重点实验室北京100730

低钠血症(血清钠<135 mmol/L)是临床最常见的电解质紊乱之一,临床表现主要包括神经系统和肌肉系统表现两个方面。首先应该查血渗透压水平除外假性低钠血症,尿渗透压检查可以鉴别大量饮用低渗液体或其他肾外失钠的情况,容量判断有助... 详细信息

低钠血症(血清钠<135 mmol/L)是临床最常见的电解质紊乱之一,临床表现主要包括神经系统和肌肉系统表现两个方面。首先应该查血渗透压水平除外假性低钠血症,尿渗透压检查可以鉴别大量饮用低渗液体或其他肾外失钠的情况,容量判断有助于进一步鉴别低钠血症原因。利尿剂过量、脑耗盐综合征和盐皮质激素减少都能造成低容性低钠血症。而等容或高容性低钠血症则常常因为抗利尿激素不适当分泌综合征、甲状腺激素不足、糖皮质激素缺乏或心、肝、肾功能不全引起。

关键词：低钠血症抗利尿激素不适当综合征电解质紊乱

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合并颅内钙化的渴感减退性中枢性尿崩症的诊断和治疗

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中国医学科学院学报 2013年第2期35卷 161-165页

作者：胡明明刘敏刘巍中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院内分泌科卫生部内分泌重点实验室北京100730 内蒙古医学院附属医院内分泌科呼和浩特010050

目的加强对合并颅内钙化的渴感减退性中枢性尿崩症的临床认识及病因的探讨。方法分析我科收治的合并颅内钙化的渴感减退性中枢性尿崩症患者的诊疗过程。结果 24 h尿量800 ml,血钠153 mmol/L、血渗透压333 mOsm/L时仍无渴感,禁水加压素... 详细信息

目的加强对合并颅内钙化的渴感减退性中枢性尿崩症的临床认识及病因的探讨。方法分析我科收治的合并颅内钙化的渴感减退性中枢性尿崩症患者的诊疗过程。结果 24 h尿量800 ml,血钠153 mmol/L、血渗透压333 mOsm/L时仍无渴感,禁水加压素试验证实为完全性中枢性尿崩症,垂体核磁共振成像示后叶T1相高信号存在,头颅CT示双基底节等处多发钙化,血巨细胞病毒IgG滴度阳性。予强制规律饮水方法及去氨加压素治疗,随诊4个月,血钠可控制在150 mmol/L以下。结论渴感评价和常规禁水加压素联合试验是确诊渴感减退性中枢性尿崩症及合理治疗的关键,对于合并颅内钙化者,既往巨细胞病毒隐匿感染可能是此类患者病因之一。

关键词：渴感减退性中枢性尿崩症颅内钙化巨细胞病毒

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表观遗传修饰在糖尿病慢性并发症中的研究进展

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中国糖尿病杂志 2013年第10期21卷 952-954页

作者：郑佳肖新华北京协和医学院中国医学科学院北京协和医院内分泌科卫生部内分泌重点实验室100730

探讨表观遗传学对糖尿病主要并发症发生发展的作用机制。基于表观遗传学改变的可逆性,良好的饮食习惯和适当的运动将会一定程度遏制糖尿病并发症的发展,同时可在修饰的相关靶点进行有针对性的药物靶向干预,帮助患者更好的防止和控制并发... 详细信息

探讨表观遗传学对糖尿病主要并发症发生发展的作用机制。基于表观遗传学改变的可逆性,良好的饮食习惯和适当的运动将会一定程度遏制糖尿病并发症的发展,同时可在修饰的相关靶点进行有针对性的药物靶向干预,帮助患者更好的防止和控制并发症,减少致残率和病死率。

关键词：表观遗传糖尿病心血管病糖尿病慢性肾脏疾病糖尿病视网膜病变

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氧化低密度脂蛋白下调血管内皮细胞表达Rictor

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基础医学与临床 2013年第6期33卷 685-689页

作者：于淼吕宏娟尹洪超中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院内分泌科卫生部内分泌重点实验室北京100730 中国医学科学院北京协和医学院基础医学研究所病理学系北京100005

目的探讨氧化低密度脂蛋白对培养血管内皮细胞表达基因Rictor的影响。方法分离并培养人脐静脉内皮细胞,用不同浓度(10、20、40和80 mg/L)氧化低密度脂蛋白作用24 h后,用RT-PCR及Western blot检测Rictor的表达情况,并检测转染Rictor后,... 详细信息

目的探讨氧化低密度脂蛋白对培养血管内皮细胞表达基因Rictor的影响。方法分离并培养人脐静脉内皮细胞,用不同浓度(10、20、40和80 mg/L)氧化低密度脂蛋白作用24 h后,用RT-PCR及Western blot检测Rictor的表达情况,并检测转染Rictor后,蛋白激酶Akt及eNOS磷酸化的变化,用硝酸还原酶还原法测定NO释放量。结果氧化低密度脂蛋白显著降低Rictor的mRNA及蛋白的表达量(P<0.01),使Rictor-mTOR复合物形成减少。转染Rictor后,不仅Rictor表达增加而且使蛋白激酶Akt及eNOS磷酸化增加;内皮细胞NO释放量增多(P<0.05)。结论影响内皮细胞表达Rictor,是氧化低密度脂蛋白诱发血管内皮细胞功能不良的重要机制之一。

关键词：血管内皮细胞氧化低密度脂蛋白 Rictor eNOS

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