检索结果-内蒙古大学图书馆

中国分子心脏病学杂志 2013年第3期13卷 559-564页

作者：鲍丹吕丹董伟陈炜路迎冬张连峰中国医学科学院医学实验动物研究所北京协和医学院比较医学中心卫生部人类疾病比较医学重点实验室国家中医药管理局人类疾病动物模型三级实验室北京市100021

目的 KLK1基因对高血压具有保护作用,KLK1在心脏中也有所表达,但目前对KLK1基因在心肌中的作用所知甚少。本研究通过建立KLK1基因转基因小鼠,在压力负荷的条件下,研究KLK1对心室重构的作用。方法把人KLK1基因插入鸡β-肌动蛋白启动子下... 详细信息

目的 KLK1基因对高血压具有保护作用,KLK1在心脏中也有所表达,但目前对KLK1基因在心肌中的作用所知甚少。本研究通过建立KLK1基因转基因小鼠,在压力负荷的条件下,研究KLK1对心室重构的作用。方法把人KLK1基因插入鸡β-肌动蛋白启动子下游,构建转基因表达载体,显微注射法建立C57BL/6JKLK1转基因小鼠,PCR鉴定转基因小鼠基因型。采用Western Blot鉴定KLK1在心脏、大血管和肾脏中的表达筛选高表达转基因品系。用无创血压仪测量血压,利用超声影像分析技术和病理学观察转基因小鼠心脏结构与功能改变。结果建立了在心脏、肾脏和大血管壁高表达KLK1基因的转基因小鼠。在正常情况下,与同窝转基因阴性小鼠相比,转基因小鼠心脏结构和功能无显著变化。主动脉缩窄术后1个月,由于压力负荷的存在,同窝阴性小鼠左心室壁厚病理性肥厚,而转基因表达的KLK1可明显地抑制左心室壁肥厚的进程;主动脉缩窄术后2个月,同窝阴性小鼠心脏进入到病理性扩张阶段,KLK1也表现出对心肌病理性扩张的抑制,同时,组织学染色显示KLK1转基因小鼠心肌肥厚与纤维化程度减弱。结论转基因表达KLK1可抵抗压力负荷引起的心室重构。

关键词： KLK1 转基因压力负荷心室重构

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

特殊染色及免疫组化双重染色在恒河猴糖尿病模型中的应用

引用

中国比较医学杂志 2013年第2期23卷 5-7,I0001,I0002页

作者：朱华徐艳峰黄澜刘颖秦川卫生部人类疾病比较医学重点实验室国家中医药管理局人类疾病动物模型三级实验室中国医学科学院医学实验动物研究所北京协和医学院比较医学中心北京100021

目的在链脲佐菌素(STZ)诱导恒河猴糖尿病动物模型基础上,用特殊染色、免疫组化双染方法显示胰腺等组织中的特征性病变。方法健康恒河猴5只,小剂量(30 mg/kg)多次静脉注射STZ,濒死状态时将动物安乐死。取胰腺、心脏、肾脏、脾脏、肝脏、... 详细信息

目的在链脲佐菌素(STZ)诱导恒河猴糖尿病动物模型基础上,用特殊染色、免疫组化双染方法显示胰腺等组织中的特征性病变。方法健康恒河猴5只,小剂量(30 mg/kg)多次静脉注射STZ,濒死状态时将动物安乐死。取胰腺、心脏、肾脏、脾脏、肝脏、眼球、脑等器官制成石蜡切片,用HE、PAS、Masson、天狼星红和甲苯胺蓝等方法进行特殊染色,用免疫组化双重染色法同时显示胰岛A、B细胞。结果模型动物的胰岛萎缩,数量减少。Masson染色见外分泌部间质内纤维增生。局灶性慢性肾炎,病变区肾间质纤维组织增生,部分肾小球及肾小管萎缩。天狼星红染色见脾脏中央动脉管壁增厚。免疫组化双染见胰岛A胰高血糖素表达增多,胞浆呈棕褐色。B胰岛素表达减少,胞浆粉红色。结论 HE染色结合特殊染色和免疫组化双重染色可较好地对STZ诱导糖尿病动物模型进行组织学评价。

关键词：模型,动物恒河猴特殊染色链脲佐菌素免疫组织化学糖尿病组织病理学

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

恒河猴糖尿病模型肾脏相关血液、尿液指标的动态观察与分析

引用

中国比较医学杂志 2012年第6期22卷 21-24页

作者：朱华刘颖邓巍徐艳峰秦川卫生部人类疾病比较医学重点实验室国家中医药管理局人类疾病动物模型三级实验室中国医学科学院医学实验动物研究所北京协和医学院比较医学中心北京100021

目的动态观察小剂量多次注射链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病恒河猴动物模型早期肾脏指标的变化。方法健康恒河猴5只,小剂量(30 mg/kg)多次静脉注射链脲佐菌素(STZ),血糖稳定大于7.0 mmol/L后每个月采集肾脏相关血清生化指标和尿常规。连续观... 详细信息

目的动态观察小剂量多次注射链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病恒河猴动物模型早期肾脏指标的变化。方法健康恒河猴5只,小剂量(30 mg/kg)多次静脉注射链脲佐菌素(STZ),血糖稳定大于7.0 mmol/L后每个月采集肾脏相关血清生化指标和尿常规。连续观察13个月。结果 5只动物的平均血糖在10w左右达到稳定,造模3个月后血糖值达到8.31±2.31 mmol/L,此后持续平稳上升。总蛋白、球蛋白、甘油三酯持续上升,分别在给药10个月、9个月出现显著性差异(P<0.05)。白球蛋白比值下降,在给药11个月开始出现显著性差异(P<0.05)。糖化血清蛋白(GSP)6个月出现显著性差异(P<0.05),9个月出现极显著性差异(P<0.01)。血糖与TP、GLOB、UREA、CR、Mg2+、GSP呈高度正相关关系,与A/G呈高度负相关关系。结论发现了与人类早期糖尿病肾病相似的血清学、尿液变化,可作为相关疾病发病机制、药效学等研究的可靠模型。

关键词：糖尿病肾病模型,动物恒河猴链脲佐菌素

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

STZ诱导恒河猴糖尿病动物模型的建立

引用

中国比较医学杂志 2012年第6期22卷 53-56页

作者：朱华刘颖马春梅黄澜秦川卫生部人类疾病比较医学重点实验室国家中医药管理局人类疾病动物模型三级实验室中国医学科学院医学实验动物研究所北京协和医学院比较医学中心北京100021

目的复制稳定的链脲佐菌素诱导糖尿病恒河猴动物模型。方法健康恒河猴5只,小剂量(30mg/kg)多次静脉注射链脲佐菌素,分别在注射后2、3个月进行葡萄糖耐量实验并连续观察血糖、胰岛素、C肽的变化。连续观察12个月。结果随着时间推移,动物... 详细信息

目的复制稳定的链脲佐菌素诱导糖尿病恒河猴动物模型。方法健康恒河猴5只,小剂量(30mg/kg)多次静脉注射链脲佐菌素,分别在注射后2、3个月进行葡萄糖耐量实验并连续观察血糖、胰岛素、C肽的变化。连续观察12个月。结果随着时间推移,动物出现典型的糖尿病症状。3只动物的血糖静脉注射1次后持续10周稳定,另外2只分别进行了第2、3次注射。动物血糖在12个月内平稳上升、胰岛素、C肽分泌持续下降。2个月时葡萄糖耐量减低明显(P<0.01)。结论小剂量多次注射STZ后恒河猴可出现持续、稳定的糖尿病表现,可作为相关研究的动物模型。

关键词：糖尿病模型,动物恒河猴链脲佐菌素

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

造血干细胞在心脏中的归巢与分化

引用

中国分子心脏病学杂志 2012年第5期12卷 299-302页

作者：鲍丹张连峰中国医学科学院医学实验动物研究所北京协和医学院比较医学中心卫生部人类疾病比较医学重点实验室国家中医药管理局人类疾病动物模型三级实验室北京100021

利用造血干细胞治疗心脏损伤尤其是由退化、缺血和炎症引起的损伤已被认为是新近发展的重要治疗心脏病变的手段之一。造血干细胞在生理及病理条件下均能归巢于心肌,并能被动员至外周血且参与心脏的自稳态和组织维持。现就造血干细胞在... 详细信息

利用造血干细胞治疗心脏损伤尤其是由退化、缺血和炎症引起的损伤已被认为是新近发展的重要治疗心脏病变的手段之一。造血干细胞在生理及病理条件下均能归巢于心肌,并能被动员至外周血且参与心脏的自稳态和组织维持。现就造血干细胞在心脏中归巢与分化的机制以及造血干细胞在治疗心脏病变中的应用进行简要综述。

关键词：造血干细胞造血细胞因子归巢分化

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

半乳糖凝集素(Galectin)与HIV相关性研究进展

引用

中国比较医学杂志 2013年第8期23卷 52-55页

作者：傅春燕薛婧魏强北京协和医学院比较医学中心中国医学科学院医学实验动物研究所卫生部人类疾病比较医学重点实验室国家中医药管理局人类疾病动物模型三级实验室北京100021

半乳糖凝集素(galectin)是动物凝集素家族中的一员,对β-半乳糖具有特殊的亲和力,广泛存在于各种动物体内,通过与宿主细胞表面的糖蛋白结合,影响细胞黏附、细胞迁移、细胞生长和免疫反应等多种生物学功能。近来,研究者发现其与HIV之间... 详细信息

半乳糖凝集素(galectin)是动物凝集素家族中的一员,对β-半乳糖具有特殊的亲和力,广泛存在于各种动物体内,通过与宿主细胞表面的糖蛋白结合,影响细胞黏附、细胞迁移、细胞生长和免疫反应等多种生物学功能。近来,研究者发现其与HIV之间存在着一定的相关性。Galectin家族的某些成员能够促进HIV的感染,某些成员可以调节HIV感染细胞的凋亡敏感性。本文就半乳糖凝集素与HIV之间的相关性研究进展做一综述。

关键词：半乳糖凝集素 HIV-1感染凋亡

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

小鼠海马内HDAC2的表达及其与NMDA受体、PSD-95的共定位

引用

中国比较医学杂志 2012年第4期22卷 1-4,I0001页

作者：姚志刚张玲刘羽黄澜马春梅许艳峰盛树力秦川北京协和医学院比较医学中心中国医学科学院医学实验动物研究所卫生部人类疾病比较医学重点实验室国家中医药管理局人类疾病动物模型三级实验室北京100021

目的探讨组蛋白去乙酰化酶2(HDAC2)在成年C57BL/6小鼠海马内的分布及其与突触后致密区(PSD)蛋白成员的共定位,为揭示HDAC2与PSD蛋白复合物之间的内在联系及在海马相关的学习记忆过程中可能起到的调控作用提供形态学依据。方法应用免疫... 详细信息

目的探讨组蛋白去乙酰化酶2(HDAC2)在成年C57BL/6小鼠海马内的分布及其与突触后致密区(PSD)蛋白成员的共定位,为揭示HDAC2与PSD蛋白复合物之间的内在联系及在海马相关的学习记忆过程中可能起到的调控作用提供形态学依据。方法应用免疫组化方法观察HDAC2在C57BL/6小鼠海马各区的表达分布。应用免疫荧光双标技术研究HDAC2与PSD蛋白成员N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体亚单位1(NR1)、PSD-95之间是否存在共定位。结果 HDAC2在小鼠海马CA1～CA3区锥体细胞和齿状回颗粒细胞均具有明显表达,而在各区的始层、辐射层、腔隙-分子层以及齿状回多形细胞层表达均较少。免疫荧光双标染色图片的重叠表明,HDAC2与NR1、PSD-95在小鼠海马CA1～CA3区锥体细胞层和齿状回颗粒细胞层内均可见显著共表达现象,其他区域偶见散在分布的双染神经元。结论 HDAC2在小鼠海马锥体细胞层和颗粒细胞层表达丰富,并与PSD蛋白成员间存在共定位现象。本实验结果为探讨HDAC2对谷氨酸能突触后神经元依赖的突触可塑性的调节机制提供了形态学依据。

关键词：突触后致密区 PSD-95 突触可塑性 HDAC 小鼠

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

恒河猴 samhd1基因编码区多态性及其对蛋白结构和功能的影响

引用

中国比较医学杂志 2014年第4期24卷 1-4,I0001页

作者：熊圣文王卫董志会陈霆魏强北京协和医学院比较医学中心、中国医学科学院医学实验动物研究所、卫生部人类疾病比较医学重点实验室、国家中医药管理局人类疾病动物模型三级实验室北京 100021

目的筛查恒河猴samhd1基因编码区单核苷酸多态性(coding-region single nucleotide polymorphism,cSNP),研究其对蛋白结构和功能的影响。方法提取恒河猴外周血RNA,RT-PCR扩增,测序比对,确定基因编码区变异位点;通过蛋白质结构分析软件... 详细信息

目的筛查恒河猴samhd1基因编码区单核苷酸多态性(coding-region single nucleotide polymorphism,cSNP),研究其对蛋白结构和功能的影响。方法提取恒河猴外周血RNA,RT-PCR扩增,测序比对,确定基因编码区变异位点;通过蛋白质结构分析软件对该蛋白结构进行分析;使用SNaPshot方法筛查138只恒河猴基因背景。结果序列比对发现5个非同义突变位点C15G(2.17%)、C320T(6.88%)、G547A(13.41%)、A552T(4.35%)、T839C(17.39%);其中除C15G外的其它四个cSNP位点均处于SAMHD1蛋白重要结构域上,且G547A、A552T、T839C三个cSNP位点改变SAMHD1蛋白二级结构,可能影响SAMHD1蛋白功能。结论恒河猴samhd1基因编码区存在三个可能影响SAMHD1蛋白功能的cSNP位点,为后续研究提供了参考信息。

关键词： SAMHD1 cSNP 蛋白质结构功能恒河猴

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

α-突触核蛋白A53T突变损伤小鼠认知功能

引用

中国比较医学杂志 2020年第5期30卷 7-13页

作者：王嫚诗张玲秦川丛斌国家卫生健康委员会人类疾病比较医学重点实验室国家中医药管理局人类疾病动物模型三级实验室中国医学科学院医学实验动物研究所北京协和医学院比较医学中心北京100021 河北省法医学重点实验室河北医科大学法医学院河北省法医分子鉴定协同创新中心石家庄050017

目的探索α-突触核蛋白A53T转基因小鼠认知功能,运动功能与焦虑样行为学的改变以及病理学变化特点。方法选用背景为C57BL/6的α-突触核蛋白A53T转基因小鼠作为实验组,同窝阴性小鼠为对照组。采用旷场及圆筒实验检测小鼠的焦虑状态;转棒... 详细信息

目的探索α-突触核蛋白A53T转基因小鼠认知功能,运动功能与焦虑样行为学的改变以及病理学变化特点。方法选用背景为C57BL/6的α-突触核蛋白A53T转基因小鼠作为实验组,同窝阴性小鼠为对照组。采用旷场及圆筒实验检测小鼠的焦虑状态;转棒及抓力实验评价小鼠的运动协调能力以及前肢张力;水迷宫及条件恐惧实验评价小鼠的认知能力。通过免疫组织化学染色法研究模型小鼠脑内病理特征;通过电镜观察模型小鼠脑内线粒体变化。结果与对照组比较,α-突触核蛋白A53T转基因小鼠运动距离增加,呈现过度活跃状态;对条件恐惧记忆的时间缩短,出现认知障碍;圆筒、转棒与抓力实验及水迷宫实验未见统计学差异。模型组小鼠黑质、纹状体、梨状皮层及海马的α-synuclein磷酸化水平增加,前额叶路易小体沉积,黑质纹状体α-synuclein沉积增多,黑质TH阳性细胞数量显著减少;与对照组比较,电镜观察模型组小鼠脑内线粒体嵴及其内容物不清,线粒体形态改变。结论突触核蛋白A53T转基因小鼠出现认知功能受损,并且早于运动障碍发生;病理特征表现为α-synuclein/LBs沉积于前额叶、皮层,黑质多巴胺能神经元缺失以及线粒体形态改变,可作为一种突触核蛋白相关认知障碍性疾病如路易氏体痴呆和帕金森病痴呆的动物模型。

关键词： A53T转基因小鼠动物模型行为学认知线粒体

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

恒河猴糖尿病动物模型血清超氧化物歧化酶和丙二醛的检测及意义

引用

医学研究杂志 2012年第10期41卷 24-26页

作者：朱华刘颖秦川卫生部人类疾病比较医学重点实验室国家中医药管理局人类疾病动物模型三级实验室中国医学科学院医学实验动物研究所北京协和医学院比较医学中心100021

目的对糖尿病恒河猴血清中的超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)进行动态检测,探讨其在在非人灵长类糖尿病并发肾病模型中的应用价值。方法健康恒河猴5只,小剂量30mg/kg多次静脉注射链脲佐菌素(STZ),血糖稳定后观察血清中SOD和MDA的含量... 详细信息

目的对糖尿病恒河猴血清中的超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)进行动态检测,探讨其在在非人灵长类糖尿病并发肾病模型中的应用价值。方法健康恒河猴5只,小剂量30mg/kg多次静脉注射链脲佐菌素(STZ),血糖稳定后观察血清中SOD和MDA的含量。连续观察13个月。结果造模后动物血清中的SOD值降低,在8个月出现显著性差异(P<0.05),11个月出现极显著性差异(P<0.01)。MDA含量持续上升,9个月出现显著性差异(P<0.05),13个月出现极显著性差异(P<0.01)。血糖与SOD呈负相关(F=-0.186,-0.323,P<0.05),血糖与MDA呈正相关(F=0.128,0.087,P<0.05),SOD与MDA无相关关系。结论测定血清SOD,MDA含量可以在一定程度上反应恒河猴糖尿病微血管病变的程度。

关键词：超氧化物歧化酶丙二醛糖尿病恒河猴

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：