检索结果-内蒙古大学图书馆

中国比较医学杂志 2014年第1期24卷 62-67,F0003页

作者：李彦红黄澜朱华徐艳峰隋小龙徐玉环韩云林冯晓纯秦川中国医学科学院、北京协和医学院、医学实验动物研究所、卫生部人类疾病比较医学重点实验室、国家中医药管理局人类疾病动物模型三级实验室北京100021 长春中医药大学附属医院长春130021

目的通过检测过敏性紫癜大鼠及兔模型的血液学指标的改变,并与人类患者血液学指标改变进行比较,为进一步探索该病的发病机制、明确诊断及治疗提供帮助。方法首先构建模型;进行过敏性紫癜大鼠及兔的症状观察和病理分析;血常规检测;检测... 详细信息

目的通过检测过敏性紫癜大鼠及兔模型的血液学指标的改变,并与人类患者血液学指标改变进行比较,为进一步探索该病的发病机制、明确诊断及治疗提供帮助。方法首先构建模型;进行过敏性紫癜大鼠及兔的症状观察和病理分析;血常规检测;检测大鼠、兔及患儿血清中细胞因子IL-2、IL-4、TNF-α,白细胞表面标记分子CD3、CD4、CD8等,免疫球蛋白IgA,IgE,IgG及补体C3,C4的含量。结果模型大鼠和兔皮肤均有不同程度的出血斑点,皮肤,胃肠道,关节及肾脏也表现为不同程度的炎症反应;模型大鼠、兔及患者急性期血常规均有不同程度的白细胞(WBC)升高,淋巴细胞(LYM)及百分比(LYM%)下降,中性粒细胞(UEN)及百分比(UEN%)升高,血小板(TLP)正常;血清CD4+T细胞减少,CD4/CD8比值下降,IL-4及TNF-α水平升高;IgA升高,C3、C4减少;差别有统计学意义。但这些指标改变的程度不同,血清IL-2、IgG、IgE水平改变不完全一致。结论过敏性紫癜大鼠及兔模型大部分血液学指标改变与人类相似,可为深入研究该病的发病机制、明确诊断及治疗提供帮助。

关键词：过敏性紫癜大鼠模型兔模型血液免疫学

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人类疾病动物模型是医药创新研究的前沿

人类疾病动物模型是医药创新研究的前沿

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中国工程科技论坛——实验动物与生命科学研究

作者：秦川中国医学科学院北京协和医学院医学实验动物研究所卫生部人类疾病比较医学重点实验室国家中医药管理局人类疾病动物模型三级实验室北京100021

人类疾病动物模型对医药研究起着支撑作用，是进行医药研究的必备工具之一。本文阐述了人类疾病动物模型在医药研究中所能发挥的作用，以及在医药研究的历史中所做出的贡献。最后，对疾病动物模型在医药创新研究中应用的前沿进行了展望。

关键词：实验动物人类疾病动物模型体制创新

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心脏特异抗凋亡蛋白ARC研究进展

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中国比较医学杂志 2011年第3期21卷 59-61页

作者：廉虹张连峰中国医学科学院实验动物研究所卫生部人类疾病比较医学重点实验室北京100021 中国医学科学院实验动物研究所国家中医药管理局人类疾病动物模型三级实验室中国医学科学院和北京协和医学院北京100021

含胱冬肽酶富集功能域的凋亡抑制因子(apoptosis repressor with CARD,ARC)蛋白是20世纪末发现的在心肌、骨骼肌和大脑等终末分化组织中大量表达的抗凋亡蛋白。ARC的主要功能是抗凋亡作用。由于其在心脏中表达的特异性和抗凋亡的多层次... 详细信息

含胱冬肽酶富集功能域的凋亡抑制因子(apoptosis repressor with CARD,ARC)蛋白是20世纪末发现的在心肌、骨骼肌和大脑等终末分化组织中大量表达的抗凋亡蛋白。ARC的主要功能是抗凋亡作用。由于其在心脏中表达的特异性和抗凋亡的多层次性,使ARC在心脏中的作用成为近年来研究的热点。本文主要对其抗凋亡途径以及近年来在心肌病中的研究进展两方面进行综述。

关键词：含胱冬肽酶富集功能域的凋亡抑制因子凋亡心肌病

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APP695K595N/M596L突变转基因小鼠建立和病理表型动态分析

APP695K595N/M596L突变转基因小鼠建立和病理表型动态分析

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2011全国老年痴呆与衰老相关疾病学术会议第三届山东省神经内科医师（学术）论坛

作者：王冬梅李万波袁树民全雄志张海涛马春梅曹兴水张连峰中国医学科学院北京协和医学院医学实验动物研究所卫生部人类疾病比较医学重点实验室国家中医药管理局人类疾病动物模型三级实验室

目的建立APP695K595N/M596L(Swedish突变)转基因小鼠和评价痴呆表型的发生和发展过程。方法将APP695K595N/M596L突变基因插入到小鼠朊蛋白(mouse prion protein)启动子下游,构建转基因表达载体,通过显微注射法建立APP695K595N/M596L突... 详细信息

目的建立APP695K595N/M596L(Swedish突变)转基因小鼠和评价痴呆表型的发生和发展过程。方法将APP695K595N/M596L突变基因插入到小鼠朊蛋白(mouse prion protein)启动子下游,构建转基因表达载体,通过显微注射法建立APP695K595N/M596L突变转基因C57BL/6J小鼠。PCR鉴定转基因小鼠的基因表型,Western blotting检测APP突变基因表达。Thioflavin-S染色检测不同年龄转基因小鼠大脑病理改变。Morris水迷宫动态观察小鼠行为学改变。

关键词：水迷宫 APP695K595N/M596L Morris 动态分析

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耐药结核分枝杆菌潜伏-复发感染动物模型的研究进展

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微生物与感染 2016年第1期11卷 59-64页

作者：占玲俊卢锦标唐军陈保文秦川中国医学科学院医学实验动物研究所北京协和医学院比较医学中心卫生部人类疾病比较医学重点实验室国家中医药管理局人类疾病动物模型三级实验室北京100021 中国食品药品检定研究院结核疫苗室北京100050

潜伏结核感染(latent tuberculosis infection,LTBI)复发是新发结核病的主要来源,其中耐药结核病所占比例较大,使耐药LTBI复发的防控成为结核病研究的重点。耐药结核分枝杆菌潜伏-复发感染动物模型是开展耐药结核病防控相关机制研究、... 详细信息

潜伏结核感染(latent tuberculosis infection,LTBI)复发是新发结核病的主要来源,其中耐药结核病所占比例较大,使耐药LTBI复发的防控成为结核病研究的重点。耐药结核分枝杆菌潜伏-复发感染动物模型是开展耐药结核病防控相关机制研究、抗耐药结核分枝杆菌药物和疫苗研究的基础。目前耐药结核分枝杆菌感染动物模型缺乏,而已有的结核分枝杆菌标准株H37Rv潜伏-复发感染模型存在缺陷,如小鼠模型的潜伏期荷菌量偏高、复发期变异大,而猴模型的潜伏期和复发期不可预测。模型的可控性差使其应用困难,且缺乏可用的免疫学评价指标,导致远期复发无法预测。因此,基于现有H37Rv潜伏-复发感染动物模型的制备方法,展望耐药结核分枝杆菌潜伏-复发感染动物模型可能存在的缺陷,通过选用新的抑菌剂和诱导剂,制备有稳定潜伏期、潜伏时长适中、复发起点和复发水平变异小的动物模型,是未来耐药结核分枝杆菌潜伏-复发感染动物模型研究的方向。

关键词：耐药结核分枝杆菌动物模型耐药结核分枝杆菌潜伏-复发感染稳定性可控性

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恒河猴tetherin基因编码区单核苷酸多态性及其对蛋白结构和功能的影响

恒河猴tetherin基因编码区单核苷酸多态性及其对蛋白结构和功能的...

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2014第十一届中国实验动物科学年会

作者：董志会王卫熊圣文丛喆骆杨陈霆魏强北京协和医学院比较医学中心中国医学科学院医学实验动物研究所卫生部人类疾病比较医学重点实验室国家中医药管理局人类疾病动物模型三级实验室北京100021

目的筛查恒河猴tetherin基因编码区单核苷酸多态性(coding-region single nucleotide polymorphism,cSNP),研究其对蛋白结构和功能的影响.方法提取恒河猴外周血RNA,RT-PCR扩增,单克隆测序比对,确定猴tetherin的cSNP位点;通过蛋白质结... 详细信息

目的筛查恒河猴tetherin基因编码区单核苷酸多态性(coding-region single nucleotide polymorphism,cSNP),研究其对蛋白结构和功能的影响.方法提取恒河猴外周血RNA,RT-PCR扩增,单克隆测序比对,确定猴tetherin的cSNP位点;通过蛋白质结构分析软件对蛋白结构进行预测;比较不同基因型猴SIVmac239复制水平的差异.结果序列比对发现8个非同义突变位点;经Psipred软件预测,其中G41A、T128C、C129和A333C cSNP位点可影响Tetherin蛋白二级结构.在SIV-mac239感染平台期,参考基因型猴(DLQ)病毒复制水平要高于GLQ型猴(p＜0.05),其他基因型猴之间无显著差异.结论 cSNP(G41A)可能影响Tetherin的抗病毒功能,这为后续研究提供参考信息.

关键词： Tetherin cSNP 蛋白质结构恒河猴

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90K/Mac-2BP基因沉默增强HIV-1感染的单核巨噬细胞凋亡

90K/Mac-2BP基因沉默增强HIV-1感染的单核巨噬细胞凋亡

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2014第十一届中国实验动物科学年会

作者：傅春燕蒋虹薛婧丛喆陈霆魏强北京协和医学院比较医学中心中国医学科学院医学实验动物研究所卫生部人类疾病比较医学重点实验室国家中医药管理局人类疾病动物模型三级实验室北京 100021

目的研究人单核巨噬细胞株U937的90K/Mac-2BP基因沉默后其mRNA和蛋白水平的表达及其对HIV-1感染单核巨噬细胞凋亡的影响.方法用人单核巨噬细胞株U937作为细胞模型,用R5嗜性的HIV-1全长感染性质粒包装并获得HIV-1病毒,待HIV-1感染U937... 详细信息

目的研究人单核巨噬细胞株U937的90K/Mac-2BP基因沉默后其mRNA和蛋白水平的表达及其对HIV-1感染单核巨噬细胞凋亡的影响.方法用人单核巨噬细胞株U937作为细胞模型,用R5嗜性的HIV-1全长感染性质粒包装并获得HIV-1病毒,待HIV-1感染U937细胞5d后,细胞经PE-Annexin V,PerCP-7-AAD染色,用流式细胞仪检测细胞凋亡情况.采用基因沉默技术,将U937细胞中的90K/Mac-2BP基因沉默后,再经HIV-1感染,5d后检测细胞凋亡情况.结果正常人单核巨噬细胞株U937,经HIV-1感染后细胞凋亡率为(16.27±0.30)％,而90K/Mac-2BP基因沉默后的U937细胞,经HIV-1感染后细胞凋亡率分别增加至(31.26±0.35)％、(25.76±0.30)％、(23.69±0.33)％,具有统计学差异(p＜0.01).结论 90K/Mac-2BP的表达水平能调节HIV-1感染的单核巨噬细胞凋亡.

关键词：人单核巨噬细胞株巨细胞-2结合蛋白 HIV-1 凋亡

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线粒体与衰老

线粒体与衰老

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第十三届中国实验动物科学年会

作者：王玉全李程程樊飞跃孟爱民中国医学科学院医学实验动物研究所北京协和医学院比较医学中心卫生部人类疾病比较医学重点实验室国家中医药管理局人类疾病动物模型三级实验室

衰老是一个复杂的生物学过程,细胞衰老(cell aging)是指细胞在执行生命活动过程中,随着时间的推移,细胞增殖与分化能力和生理功能逐渐发生衰退的变化过程。研究发现越来越多的疾病与细胞衰老有关,例如肿瘤、特发性肺纤维化、高血压、帕... 详细信息

衰老是一个复杂的生物学过程,细胞衰老(cell aging)是指细胞在执行生命活动过程中,随着时间的推移,细胞增殖与分化能力和生理功能逐渐发生衰退的变化过程。研究发现越来越多的疾病与细胞衰老有关,例如肿瘤、特发性肺纤维化、高血压、帕金森综合征、糖尿病等。因此,衰老机制的研究对于相关疾病致病机制的认识,治疗方法的发现,治疗药物的研发具有重要而深远的意义。近年来对于细胞衰老的分子机制的研究进展迅速,主要包括氧化自由基学说,DNA损伤积累,和端粒缩短等。线粒体作为细胞的"能量工厂",在氧自由基(ROS)的产生和干细胞稳态调节上具有重要的作用,其质量、活性改变与细胞衰老密切相关。线粒体损伤引发的线粒体功能障碍能够导致ROS代谢紊乱,ROS水平的升高具有细胞毒性作用,造成脂质、蛋白质、DNA损伤,细胞周期阻滞,激活DNA损伤应答(DDR),导致细胞衰老。线粒体自噬,能够选择性清除衰老、损伤的线粒体,促进线粒体更新,维持线粒体功能。有研究提示提高衰老细胞中线粒体自噬水平可以清除损伤的线粒体,降低细胞内ROS,进而缓解细胞衰老表型。成体干细胞对人体自我修复和组织再生至关重要,越来越多的研究表明衰老与干细胞功能的下降密切相关。线粒体自噬可以有效清除干细胞中功能缺陷的线粒体,维持干细胞功能。前期研究显示肌肉干细胞中线粒体自噬能力下降,加速细胞衰老;老年动物造血干细胞线粒体自噬功能下降,导致线粒体堆积,代谢活性升高,造血干细胞自我更新和静态维持能力下降。综上,线粒体功能改变可能影响细胞衰老过程。线粒体损伤修复很可能是应对细胞衰老有效的靶向策略。具体的分子机制还需进一步论证。

关键词：衰老细胞衰老线粒体 ROS 干细胞线粒体自噬

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肠道嗜性和神经嗜性SIV毒株Gp120序列变异特点的比对分析

肠道嗜性和神经嗜性SIV毒株Gp120序列变异特点的比对分析

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2014第十一届中国实验动物科学年会

作者：徐珮丛喆陈霆王卫薛婧骆杨吴小闲魏强北京协和医学院比较医学中心中国医学科学院医学实验动物研究所卫生部人类疾病比较医学重点实验室国家中医药管理局人类疾病动物模型三级实验室北京100021

目的研究SIVmac239在不同中国恒河猴体内由于免疫压力出现的病毒Env区的变异进化情况.比对分析可形成AIDS相关肠病和脑病的SIV病毒其Gp120序列的差异及特点.方法四株SIVmac239感染晚期发病恒河猴PBMC中分离的病毒及两株神经嗜性SIVmac... 详细信息

目的研究SIVmac239在不同中国恒河猴体内由于免疫压力出现的病毒Env区的变异进化情况.比对分析可形成AIDS相关肠病和脑病的SIV病毒其Gp120序列的差异及特点.方法四株SIVmac239感染晚期发病恒河猴PBMC中分离的病毒及两株神经嗜性SIVmac251病毒,通过有限稀释分离培养病毒单克隆,提取病毒RNA后反转录,PCR扩增病毒gp120序列进行系统进化树分析.同时分析两组不同嗜性毒株Gp120氨基酸序列及糖基化位点的变化情况.结果 SIV-mac239在四只恒河猴体内发生不同的变异进化.肠道嗜性毒株与神经嗜性毒株氨基酸序列的差异集中在V1和V4区,肠道嗜性毒株在V4区与一个糖基化位点的增加,而神经嗜性毒株的糖基化位点的变化都发生在保守区C1、C2和C3.结论 SIV肠道嗜性和神经嗜性的增强分别与包膜蛋白Gp120上V4区糖基化位点的增加和C1区的糖基化位点缺失相关,两种嗜性的差异并不表现在与嗜性形成有紧密联系的V3区上.

关键词： SIV Gp120 变异肠道嗜性神经嗜性糖基化位点

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免疫亲合蛋白FKBP51通过TGF-β1/Smads通路参与CCl4诱导的小鼠肝脏纤维化

免疫亲合蛋白FKBP51通过TGF-β1/Smads通路参与CCl4诱导的小鼠肝...

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第三届全国发育生物学大会

作者：张玲玲徐玉雪邱彬雍伟东邓然王超中国医学科学院医学实验动物研究所北京协和医学院比较医学中心卫生部人类疾病比较医学重点实验室国家中医药管理局人类疾病动物模型三级实验室北京100021

[背景与目的]肝纤维化是各种慢性肝病向肝硬化、肝癌发展的必经阶段。虽然肝纤维化发病率高，但对其发病机制尚不完全清楚，且无有效的抗纤维化治疗手段。本研究通过创建CCl4诱导的小鼠肝脏纤维化模型，研究FKBP51在肝脏纤维化中的作用...

[背景与目的]肝纤维化是各种慢性肝病向肝硬化、肝癌发展的必经阶段。虽然肝纤维化发病率高，但对其发病机制尚不完全清楚，且无有效的抗纤维化治疗手段。本研究通过创建CCl4诱导的小鼠肝脏纤维化模型，研究FKBP51在肝脏纤维化中的作用，以期研究肝脏纤维化的发生机理，并为寻找预防和治疗肝脏纤维化提供新的靶点。

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