检索结果-内蒙古大学图书馆

中国分子心脏病学杂志 2012年第3期12卷 136-139页

作者：张欢莫兴波郝永臣陈恕凤鲁向锋中国医学科学院北京协和医学院国家心血管病中心阜外心血管病医院心血管疾病国家重点实验室北京100037

目的本研究拟通过荟萃分析评价脂联素基因(ADIPOQ)三个多态位点,包括rs2241766、rs1501299和rs266729与脑卒中和高血压的相关性。方法通过文献检索,收集国内外相关研究文献,应用固定效应模型和随机效应模型两种方法合并比值比(OR)及相应... 详细信息

目的本研究拟通过荟萃分析评价脂联素基因(ADIPOQ)三个多态位点,包括rs2241766、rs1501299和rs266729与脑卒中和高血压的相关性。方法通过文献检索,收集国内外相关研究文献,应用固定效应模型和随机效应模型两种方法合并比值比(OR)及相应的95%置信区间(95%CI),同时检验研究间的异质性。结果本项荟萃分析共纳入16项研究,其中脑卒中荟萃分析纳入1,586个病例和5,426个对照;高血压荟萃分析纳入1,751个病例和3,025个对照。rs2241766和rs266729与脑卒中存在显著关联。固定效应模型合并OR值(95%CI;P值)分别为1.28(95%CI:1.12,1.46;P<0.0001)和1.20(95%CI:1.08,1.34;P=0.0001)。在rs2241766与脑卒中的荟萃分析中发现纳入的研究间存在显著异质性(I2=70%,P=0.01),应用随机效应模型合并OR值为1.26(95%CI:0.98,1.63;P=0.07)。三个位点与高血压之间关联都没有统计学意义。结论本研究结果提示ADIPOQ基因单核苷酸多态性rs2241766和rs266729与脑卒中之间存在显著关联。

关键词：脂联素多态性脑卒中高血压荟萃分析

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KLF2的抗动脉粥样硬化的研究进展

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中国分子心脏病学杂志 2012年第5期12卷 303-307页

作者：贾燕珺李建军中国医学科学院阜外心血管病医院中国医学科学院北京协和医学院国家心血管病中心阜外医院心血管疾病国家重点实验室

KLF2是近年新被发现的转录因子。因其在肺高表达,故又被称为LKLF2。其主要机能是稳定胸腺T细胞,调控T细胞的归巢和成熟,并参与生物体细胞分化和血管形成过程,在生物体的天然免疫及组织器官形成方面发挥重要的保护作用。近年研究报道了,K... 详细信息

KLF2是近年新被发现的转录因子。因其在肺高表达,故又被称为LKLF2。其主要机能是稳定胸腺T细胞,调控T细胞的归巢和成熟,并参与生物体细胞分化和血管形成过程,在生物体的天然免疫及组织器官形成方面发挥重要的保护作用。近年研究报道了,KLF2具有抗炎症、保护内皮、抗凝血防止血栓形成及抗氧化机能,参与抗动脉粥样硬化防御调控。随着研究的不断深入,其将可能成为心血管疾病防治的重要防御标志因子。

关键词： KLF2 抗动脉粥样硬化抗炎症抗内膜损伤抗氧化

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辛伐他汀对CRP诱导变异型心绞痛患者NF-κB合成的影响

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山东医药 2012年第24期52卷 7-9页

作者：朱成刚李建军刘俊郭远林吴娜琼李小林唐熠达蒋立新中国医学科学院北京协和医学院国家心血管病中心阜外心血管病医院心血管疾病国家重点实验室北京100037

目的探讨NF-κB在变异型心绞痛(VA)中的作用和他汀类药物的干预效应。方法采集并培养VA患者(VA组,n=6)和健康对照者(对照组,n=6)的外周血单核细胞,使用C反应蛋白(CRP,终浓度为20 mg/L)刺激24 h;干预组采用辛伐他汀(终浓度10μmol/L)预... 详细信息

目的探讨NF-κB在变异型心绞痛(VA)中的作用和他汀类药物的干预效应。方法采集并培养VA患者(VA组,n=6)和健康对照者(对照组,n=6)的外周血单核细胞,使用C反应蛋白(CRP,终浓度为20 mg/L)刺激24 h;干预组采用辛伐他汀(终浓度10μmol/L)预先孵育单核细胞2 h,继以CRP刺激24 h。采用酶联免疫吸附法测定细胞核中NF-κB的水平,比较两组间的差异。结果基础状态下VA组中NF-κB的水平与对照组相比无差异,给予CRP刺激后,VA组及对照组中NF-κB的水平较其基础状态均升高(P<0.01),VA组较对照组升高幅度显著(P<0.01),辛伐他汀预孵育后可以有效抑制两组CRP刺激后的NF-κB表达(P<0.01)。结论 VA患者受到CRP刺激后外周血单核细胞中NF-κB的水平高于对照组,提示炎症机制可能在VA中发挥一定的作用;辛伐他汀可以有效抑制VA患者体内炎症反应的强度。

关键词：冠状动脉疾病变异型心绞痛 C反应蛋白单核细胞 NF-κB

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房间隔缺损患者行冠状动脉CTA检查的个性化对比剂注射方案研究

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放射学实践 2012年第11期27卷 1217-1220页

作者：宋会军王宏宇侯志辉吴言伶韩磊吕滨中国医学科学院北京协和医学院国家心血管病中心阜外心血管病医院心血管疾病国家重点实验室北京100037

目的:探讨房间隔缺损患者行冠状动脉CTA检查的理想对比剂注射方案。方法:将连续90例拟行介入治疗或外科手术治疗中老年房间隔缺损患者,于术前行冠状动脉CTA检查,依据不同的对比剂注射方案将患者随机分为3组。A组:单期相注射方案(仅注射... 详细信息

目的:探讨房间隔缺损患者行冠状动脉CTA检查的理想对比剂注射方案。方法:将连续90例拟行介入治疗或外科手术治疗中老年房间隔缺损患者,于术前行冠状动脉CTA检查,依据不同的对比剂注射方案将患者随机分为3组。A组:单期相注射方案(仅注射基础量对比剂,不注射生理盐水);B组:双期相注射方案(先注射基础量对比剂,后以40mL生理盐水冲洗);C组:三期相注射方案(先注射基础量对比剂,后注射30%生理盐水与对比剂的混合物30mL,最后注射40mL生理盐水冲洗)。基础量对比剂按1mL/kg计算,注射流率均为5.0mL/s。比较3组方案CTA图像上冠状动脉及左、右心系统的CT值及房间隔缺损的可评估性。结果:3组患者在平均年龄、体重及心率方面差异无显著性意义。各组患者冠状动脉、升主动脉及左心房、左心室的CT值差异无显著性意义(P>0.05),但各组右心房、右心室及肺动脉的CT值均数大于250HU;此外,B组对比剂用量明显低于其它2组(P<0.05),房间隔缺损量化评分高于C组(P<0.05)。结论:双期注射方案由于对比剂用量减少,利于房间隔缺损评估,因而是房间隔缺损患者行冠状动脉CTA检查的理想的对比剂注射方案。

关键词：体层摄影术 X线计算机冠状动脉疾病先天性心脏病对比剂

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接触抑制对转化生长因子β诱导基因22(TSC-22)在心脏成纤维细胞中表达的影响

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医学研究杂志 2012年第8期41卷 17-21页

作者：史强魏英杰崔传珏李君刘晓艳白媛媛北京协和医学院/中国医学科学院阜外心血管病医院国家心血管病中心心血管疾病国家重点实验室100037

目的通过建立体外原代培养的新生大鼠心脏成纤维细胞模型,研究接触抑制对TSC-22表达的影响,并为进一步探明TSC-22在心脏成纤维细胞中的确切功能奠定基础。方法采用差速贴壁法原代分离培养Sprague-Dawley大鼠心脏成纤维细胞,分别进行下... 详细信息

目的通过建立体外原代培养的新生大鼠心脏成纤维细胞模型,研究接触抑制对TSC-22表达的影响,并为进一步探明TSC-22在心脏成纤维细胞中的确切功能奠定基础。方法采用差速贴壁法原代分离培养Sprague-Dawley大鼠心脏成纤维细胞,分别进行下述实验:①以不同初始密度接种细胞,分为两组:A组为50%融合组:以1.0×105/ml密度接种细胞于T25细胞培养瓶中,培养24h;B组为100%融合组:以2.0×105/ml密度接种细胞于T25细胞培养瓶中,培养24h;②均以2.0×105/ml的初始密度接种细胞于T25细胞培养瓶中,分为4组:A组为未融合组:接种后培养6h(至贴壁未融合状态);B组为融合组:接种后培养24h(至100%融合状态);C组为胰酶消化打破融合组:接种后培养至100%融合后,0.25%胰酶消化,离心混悬后重新贴壁,继续培养6h(此时细胞重新贴壁但未融合);D组为胰酶消化重新达融合组:接种后培养至100%融合后,0.25%胰酶消化,离心混悬后重新贴壁,继续培养24h(此时细胞重新达到100%融合)。以上各组分别提取mRNA和蛋白,应用实时定量PCR(real-time PCR)、蛋白印记(Western blotting)法分别检测TSC-22 mRNA、蛋白表达的变化。结果实时定量RT-PCR和蛋白印记结果表明:①心脏成纤维细胞融合度达到100%,即发生接触抑制时,与50%融合度组相比,TSC-22的mRNA和蛋白水平水平均显著升高(P<0.05);②融合组心脏成纤维细胞与未融合组相比,TSC-22的mRNA和蛋白水平均显著升高;胰酶消化打破融合组心脏成纤维细胞与融合组相比,TSC-22的mRNA和蛋白水平均显著下降;胰酶消化重新达融合组成纤维细胞与胰酶消化打破融合组相比,TSC-22的mRNA和蛋白水平均显著升高(P均<0.05)。结论本实验结果明确表明,在体外培养的心脏成纤维细胞中,接触抑制是诱导TSC-22表达升高的重要因素。当心脏成纤维细胞发生接触抑制时,TSC-22可能通过行使其转录因子的生物学功能,在接触抑制后所触发的信号通路中发挥重要调控作用。对TSC-22确切功能的深入研究,将有助于进一步理解和阐明心脏重构机制。

关键词：接触抑制TSC-22心脏成纤维细胞

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溶血磷脂酸受体基因在大鼠心肌细胞的表达分析及3型受体亚型的克隆鉴定

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中国分子心脏病学杂志 2012年第2期12卷 95-98页

作者：王芳聂宇杨晋静韩变梅丛祥凤陈曦中国医学科学院北京协和医学院国家心血管病中心阜外心血管病医院心血管疾病国家重点实验室100037

目的确定5种亚型溶血磷脂酸受体(LPAR)基因在大鼠心肌细胞中的表达,针对主要分布亚型LPAR3基因构建重组质粒。方法利用实时荧光定量PCR和Western Blot检测LPA受体亚型在原代培养乳鼠心肌细胞的表达量;克隆LPAR3基因的编码区全序列,构建... 详细信息

目的确定5种亚型溶血磷脂酸受体(LPAR)基因在大鼠心肌细胞中的表达,针对主要分布亚型LPAR3基因构建重组质粒。方法利用实时荧光定量PCR和Western Blot检测LPA受体亚型在原代培养乳鼠心肌细胞的表达量;克隆LPAR3基因的编码区全序列,构建重组质粒。结果在5种LPAR亚型中,LPAR3在心肌细胞中的表达最高,其次为LPAR1,LPAR4和LPAR5在心肌细胞中的表达较低,而LPAR2则未检测到;Western Blot检测显示LPAR3的表达明显高于LPAR1的表达。对LPAR3基因进行序列分析,结果显示GenBank中序列号为NM_023969.1的序列与其它物种的该序列比较,缺失了一段保守的碱基片段;根据另一条序列(AB051164.1)设计引物,成功扩增LPAR3全基因片段,构建重组质粒。结论 LPAR3是大鼠心肌细胞中主要的溶血磷脂受体亚型;GenBank中序列号为NM_023969.1的LPAR3基因序列存在碱基缺失,大鼠中编码LPAR3的正确序列为AB051164.1。

关键词： LPA受体心肌细胞基因序列分析重组质粒

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叶酸代谢通路相关酶基因多态性与先天性心脏病的研究进展

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中国分子心脏病学杂志 2012年第4期12卷 249-253页

作者：何锋顾海勇龚丁旭(综述) 张浩(审校) 中国医学科学院北京协和医学院国家心血管病中心阜外心血管病医院心血管疾病国家重点实验室100037

先天性心脏病是最常见的婴幼儿先天性畸形,但目前病因不明,预防措施较少。近来研究认为,女性在怀孕前后3个月补充叶酸可以有效降低胎儿先天性心脏病的发病率。叶酸的转运和摄取、叶酸代谢和同型半胱氨酸的代谢均有重要的关键酶影响叶酸... 详细信息

先天性心脏病是最常见的婴幼儿先天性畸形,但目前病因不明,预防措施较少。近来研究认为,女性在怀孕前后3个月补充叶酸可以有效降低胎儿先天性心脏病的发病率。叶酸的转运和摄取、叶酸代谢和同型半胱氨酸的代谢均有重要的关键酶影响叶酸的代谢。为了揭示怀孕前后补充叶酸降低先天性心脏病发病率的潜在机制,本文对叶酸代谢通路相关酶基因多态性与先天性心脏病的关系进行综述。

关键词：叶酸先天性心脏病基因多态性

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P2Y_(12)受体拮抗剂最新研究进展

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中华临床医师杂志（电子版） 2012年第19期6卷 6001-6003页

作者：张丽华杜雪何培源蒋立新中国医学科学院北京协和医学院国家心血管病中心阜外心血管病医院心血管疾病国家重点实验室 100037

心脑血管疾病业已成为我国居民死亡的首要原因,据统计,在我国至少有2.3亿心血管病患者,因心血管病的死亡约占总死亡的1/3[1].近些年来,栓塞性的心脑血管疾病发病率呈明显上升趋势.血小板的聚集、活化和释放在血栓的形成的关键环节.因此... 详细信息

心脑血管疾病业已成为我国居民死亡的首要原因,据统计,在我国至少有2.3亿心血管病患者,因心血管病的死亡约占总死亡的1/3[1].近些年来,栓塞性的心脑血管疾病发病率呈明显上升趋势.血小板的聚集、活化和释放在血栓的形成的关键环节.因此,抗血小板治疗在防治血栓形成中具有重要意义.本文主要针对新型抗血小板药P2Y12受体拮抗剂的研究进展进行综述.

关键词：普拉格雷氯吡格雷 P2Y 抑制血小板聚集受体拮抗剂出血风险终点事件急性冠状动脉综合征 PCI 研究进展

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氨基糖苷类抗生素治疗无义突变致遗传性疾病的研究进展

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中国分子心脏病学杂志 2012年第4期12卷 254-256页

作者：于海云浦介麟北京协和医学院中国医学科学院国家心血管病中心阜外心血管病医院心血管疾病国家重点实验室 100037

无义突变(nonsense mutation)可以导致多种遗传性疾病的发生。编码某一氨基酸的三联体密码经碱基替换后,产生提前终止的无义密码子(premature termination codons,PTCs),使肽链的合成提前终止,生成没有功能或者是功能不完整的蛋白质,导... 详细信息

无义突变(nonsense mutation)可以导致多种遗传性疾病的发生。编码某一氨基酸的三联体密码经碱基替换后,产生提前终止的无义密码子(premature termination codons,PTCs),使肽链的合成提前终止,生成没有功能或者是功能不完整的蛋白质,导致了疾病的发生。研究发现,一些与核糖体结合的药物,如氨基糖苷类抗生素和某些人工合成的小分子物质,能够使氨基酰-tRNA通过提前出现的转录终止位点,产生完整的蛋白质并且恢复蛋白质的功能,从而改善疾病的症状,为治疗无义突变引起的遗传性疾病提供了广阔的前景。

关键词：无义突变遗传性疾病 PTCs 氨基糖苷类抗生素

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心脏肌球蛋白结合蛋白C基因18115_18116insGCAGG突变导致肥厚型心肌病特点分析

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中国分子心脏病学杂志 2012年第1期12卷 15-17页

作者：王继征邹玉宝孙凯王怡璐王志民高硕周宪梁惠汝太宋雷中国医学科学院北京协和医学院阜外心血管病医院国家心血管病中心心血管转化医学国家重点实验室中-德分子医学研究室北京100037 中国医学科学院北京协和医学院阜外心血管病医院国家心血管病中心心血管转化医学国家重点实验室心内科北京100037 中国医学科学院北京协和医学院阜外心血管病医院国家心血管病中心心血管转化医学国家重点实验室超声科北京100037 中国医学科学院北京协和医学院阜外心血管病医院国家心血管病中心心血管转化医学国家重点实验室高血压诊治中心北京100037

目的观察肥厚型心肌病(HCM)患者中心脏肌球蛋白结合蛋白C基因(MYBPC3)插入突变的特点。方法在100例HCM患者中对MYBPC3的所有外显子及其侧翼内含子序列进行基因扫描,聚合酶链反应(PCR)扩增目的片段,双脱氧末段终止法测序。对突变患者进... 详细信息

目的观察肥厚型心肌病(HCM)患者中心脏肌球蛋白结合蛋白C基因(MYBPC3)插入突变的特点。方法在100例HCM患者中对MYBPC3的所有外显子及其侧翼内含子序列进行基因扫描,聚合酶链反应(PCR)扩增目的片段,双脱氧末段终止法测序。对突变患者进行家系调查,分析其表型特点。结果在一先证者及其一个家系成员中发现一个位于外显子29的五核苷酸插入突变(18115_18116ins-GCAGG),序列分析发现1032位缬氨酸后发生了移码突变(***1032fs),造成先证者60岁发病,超声心动图上表现为室间隔重度不对称性心肌肥厚(35mm)。结论插入突变是MYBPC3基因突变的特点,18115_18116insGCAGG导致的HCM表型发病晚,心肌肥厚程度重。

关键词：肥厚型心肌病心脏型肌球蛋白结合蛋白C 插入突变表型

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