检索结果-内蒙古大学图书馆

中国分子心脏病学杂志 2017年第5期17卷 2221-2224页

作者：王欢欢宋莹许晶晶马元良刘如姜琳蒋萍高立建宋雷张茵赵雪燕高展陈珏乔树宾杨跃进高润霖徐波袁晋青中国医学科学院北京协和医学院国家心血管病中心阜外医院心血管病国家实验室北京市100037

目的探讨吸烟对于行冠状动脉介入的患者住院期间及长期预后的影响。方法连续纳入了自2013年1月份至12月份于中国医学科学院阜外医院行介入治疗的急性冠脉综合症患者6431例,根据吸烟状态分为非吸烟组和吸烟组,观察吸烟对行冠状动脉介入... 详细信息

目的探讨吸烟对于行冠状动脉介入的患者住院期间及长期预后的影响。方法连续纳入了自2013年1月份至12月份于中国医学科学院阜外医院行介入治疗的急性冠脉综合症患者6431例,根据吸烟状态分为非吸烟组和吸烟组,观察吸烟对行冠状动脉介入治疗患者短期及长期预后的影响。结果吸烟组患者年龄更小、男性为主且平均住院时间更短,住院期间全因死亡及心源性死亡吸烟组明显低于非吸烟组(0.1%vs 0.4%,P=0.015;0.1%vs 0.4%,P=0.048);而在出血、脑卒中、支架内血栓以及新发心肌梗死事件发生率方面两组无显著差异。2年随访结果显示:吸烟组的脑卒中和心源性死亡发生率明显低于非吸烟组(1.2%vs 1.8%,P=0.036;0.6%vs 1.1%,P=0.026),而全因死亡两组间无显著差异。多因素分析显示吸烟并非院内死亡率以及2年随访时脑卒中、心源性死亡的独立预测因子。结论对于行冠状动脉介入治疗的患者,吸烟患者的短期及长期预后好于非吸烟者,但吸烟并非独立预测因子。

关键词：吸烟冠状动脉粥样硬化性心脏病经皮冠状动脉介入治疗

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心肌缺血再灌注损伤加重阿司匹林的消化道出血风险

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中国分子心脏病学杂志 2017年第2期17卷 2041-2043页

作者：霍星宇万青王淼北京协和医学院中国医学科学院国家心血管病中心阜外医院心血管病国家实验室北京市100037

目的研究心肌缺血再灌注(I/R)损伤后阿司匹林对小鼠消化道出血风险的影响。方法选取45只20-25g的雄性C57BL/6小鼠,随机分为甲基纤维素对照组、阿司匹林组和双氯芬酸钠组,每组15只。术前对小鼠进行灌胃给药(甲基纤维素、阿司匹林、双氯... 详细信息

目的研究心肌缺血再灌注(I/R)损伤后阿司匹林对小鼠消化道出血风险的影响。方法选取45只20-25g的雄性C57BL/6小鼠,随机分为甲基纤维素对照组、阿司匹林组和双氯芬酸钠组,每组15只。术前对小鼠进行灌胃给药(甲基纤维素、阿司匹林、双氯芬酸钠),随后进行在体I/R手术,24小时后,观察小鼠胃肠道粘膜的损伤程度,对粘膜出血点的数量及长度进行统计分析。结果双氯芬酸钠作为阳性对照药,对小鼠胃肠道粘膜损伤程度远远大于甲基纤维素和阿司匹林。阿司匹林组出血点个数(10.3±0.9 vs.2.6±0.5)及粘膜损伤长度(19.1±2.2 vs.3.1±0.4)uM显著高于对照组,而在正常小鼠中相同剂量的阿司匹林未能引起小鼠消化道显著的出血反应。结论心肌缺血再灌注损伤加重了阿司匹林对胃肠道粘膜的出血风险。

关键词：阿司匹林缺血再灌注出血

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谷氨酰胺预处理上调热休克因子1活性影响热休克蛋白表达

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中国分子心脏病学杂志 2017年第1期17卷 1958-1960页

作者：龚俊松汪雍媛黄健周程辉王越夫北京协和医学院中国医学科学院国家心血管病中心阜外医院麻醉科北京市100037 北京协和医学院中国医学科学院国家心血管病中心阜外医院心血管病国家实验室北京市100037

目的研究热休克因子1在谷氨酰胺诱导热休克蛋白表达中的作用。方法 30只SD大鼠随机分为三组:(1)对照组(C组,正常灌注90 min);(2)缺血再灌注组(I/R组,全心缺血30 min,复灌60 min);(3)谷氨酰胺组(G组,静脉注射谷氨酰胺0.75 g/kg,3小时后同... 详细信息

目的研究热休克因子1在谷氨酰胺诱导热休克蛋白表达中的作用。方法 30只SD大鼠随机分为三组:(1)对照组(C组,正常灌注90 min);(2)缺血再灌注组(I/R组,全心缺血30 min,复灌60 min);(3)谷氨酰胺组(G组,静脉注射谷氨酰胺0.75 g/kg,3小时后同I/R组行缺血再灌注处理)。记录各组冠脉流出液肌钙蛋白Ⅰ水平,测定复灌后心肌热休克蛋白70水平、热休克因子1蛋白表达水平及转录活性。结果与I/R组相比,G组肌钙蛋白Ⅰ水平降低(P<0.05),热休克蛋白70水平增高(P<0.05),热休克因子1蛋白表达未见显著影响(P>0.05),热休克因子1转录活性增高(P<0.05)。结论谷氨酰胺可减少缺血再灌注损伤大鼠的心肌酶释放水平,诱导热休克蛋白70表达,这一作用可能与其上调热休克因子1转录活性相关。

关键词：缺血再灌注损伤谷氨酰胺热休克蛋白热休克因子

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大动脉炎遗传发病机制

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中国分子心脏病学杂志 2017年第4期17卷 2188-2192页

作者：范泸韵(综述) 张慧敏(校审) 蔡军(校审) 北京协和医学院中国医学科学院国家心血管病中心阜外医院心血管病国家重点实验室北京市100037

大动脉炎为一类机制不明的非特异性大血管炎,既往研究提示遗传因素参与其发病。人类白细胞抗原(HLA)-B~*52:01是唯一不同种族重复验证的大动脉炎易感基因,与主动脉瓣反流密切相关。HLA-B52抗原肽结合区的第67位氨基酸是大动脉炎特异性... 详细信息

大动脉炎为一类机制不明的非特异性大血管炎,既往研究提示遗传因素参与其发病。人类白细胞抗原(HLA)-B~*52:01是唯一不同种族重复验证的大动脉炎易感基因,与主动脉瓣反流密切相关。HLA-B52抗原肽结合区的第67位氨基酸是大动脉炎特异性抗原表位,呈递内源性抗原后启动大动脉炎。HLA-B67、HLA-B/MICA基因是新发现的大动脉炎易感基因。大动脉炎中65-KD HSP及TNF-α分别通过HSE通路及NK-kB通路促使MICA表达上调,触发急性血管壁炎症。HLAⅡ类基因区的易感基因与种族背景相关,多以单倍型出现。HLA-DPB1~*09、HLA-DRB1~*07、HLA-DQB1~*06:01是中国人群大动脉炎易感基因。FCGR2A/FCGR3A基因可能参与的体液免疫加速大动脉炎进程。IL12B基因介导的Th1及Th17细胞通路是大动脉炎适应性免疫应答的重要机制,提示大动脉炎未来治疗方向。

关键词：系统综述大动脉炎发病机制遗传

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利用CRISPR/CAS9基因敲除技术研究FBLN7对小鼠心脏发育过程的影响

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中国分子心脏病学杂志 2017年第1期17卷 1988-1991页

作者：桑子超曲秀霞杨子鹤刘菲寿伟年北京协和医学院中国医学科学院国家心血管病中心阜外医院心血管病国家重点实验室北京市100037

目的研究纤连蛋白7(fibulin7,fbln7)在小鼠心脏发育中的作用机制。方法使用crispr/cas9基因敲除技术构建fbln7系统敲除小鼠,通过HE染色对E14.5天的敲除小鼠与野生小鼠进行形态学分析,监测出生后存活状况,并采用qPCR检测敲除小鼠与野生... 详细信息

目的研究纤连蛋白7(fibulin7,fbln7)在小鼠心脏发育中的作用机制。方法使用crispr/cas9基因敲除技术构建fbln7系统敲除小鼠,通过HE染色对E14.5天的敲除小鼠与野生小鼠进行形态学分析,监测出生后存活状况,并采用qPCR检测敲除小鼠与野生小鼠若干目的基因的表达差异。结果 fbln7敲除小鼠未表现出心脏发育及个体发育的异常表型,后代的出生率及生存曲线无异常并且fbln家族其他基因表达水平也没有显著变化。结论 fbln7对于小鼠心脏发育的作用可能是冗余的或者有其他基因能够替代其在发育过程中的作用。

关键词：先天性心脏病心脏发育胞外基质纤连蛋白

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中国中部农村地区急性心肌梗死心肌标志物检测情况十年趋势

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中国分子心脏病学杂志 2017年第2期17卷 2017-2021页

作者：陈宣男白雪珂中国医学科学院北京协和医学院国家心血管病中心中国医学科学院阜外医院北京市100037 中国医学科学院北京协和医学院国家心血管病中心中国医学科学院阜外医院国家心血管病临床研究中心心血管疾病国家重点实验室北京市100037

目的评价2001-2011年间我国中部农村地区医院心肌标志物检测的应用情况,在急性心肌梗死(AMI)患者中的检测情况及变化趋势。方法采用两阶段随机抽样获得2001、2006和2011年具有中部农村代表性的AMI患者样本,通过收集相应病历及对协作医... 详细信息

目的评价2001-2011年间我国中部农村地区医院心肌标志物检测的应用情况,在急性心肌梗死(AMI)患者中的检测情况及变化趋势。方法采用两阶段随机抽样获得2001、2006和2011年具有中部农村代表性的AMI患者样本,通过收集相应病历及对协作医院开展问卷调查,分别获取AMI患者的住院临床资料及医院特征信息,描述各医院肌钙蛋白和肌酸激酶同工酶(CK-MB)检测的开展情况,AMI患者中心肌标志物检测率及变化趋势,以及有检测能力的医院中心肌标志物的应用率。结果来自中部农村地区35家医院的1694份AMI病历被纳入研究。2001年、2006年、2011年开展肌钙蛋白或CK-MB检测的医院比例分别为20.0%、72.9%和91.6%(趋势P值<0.001),开展肌钙蛋白检测的医院比例分别为2.9%、31.5%和67.0%(趋势P值<0.001)。十年间AMI患者中肌钙蛋白或CK-MB的检测率明显增长,分别为15.0%、54.9%和89.8%(趋势P值<0.001),其中肌钙蛋白的检测率2001年为0.77%,2011年升至39.8%(趋势P值<0.001)。在具备肌钙蛋白检测能力的医院中,各医院检测率有明显的差异且十年间无明显变化,2011年仍有40.9%的医院检测率不足50%。结论 2001年至2011的十年间,中部农村地区医院心肌标志物的检测已逐渐普及,但肌钙蛋白检测的开展及应用情况仍存在较大改善空间,应提高肌钙蛋白检测能力,着力推广肌钙蛋白检测,提高AMI诊断的敏感性。

关键词：急性心肌梗死心肌标记物肌钙蛋白

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阿托伐他汀对LPS诱导的RAW264.7细胞脂代谢相关蛋白及胆固醇流出的影响

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中国分子心脏病学杂志 2017年第2期17卷 2047-2050页

作者：姚雨宏徐瑞霞马春艳李莎李建军北京协和医学院中国医学科学院国家心血管病中心阜外医院心血管病国家重点实验室血脂异常与心血管病诊治中心北京市100037

目的研究阿托伐他汀对脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)诱导的小鼠巨噬细胞RAW264.7脂代谢相关蛋白表达及胆固醇流出的影响,并探讨其可能的作用机制。方法用不同浓度LPS刺激RAW264.7细胞,在不同时间点以Western blot方法检测脂质代谢相... 详细信息

目的研究阿托伐他汀对脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)诱导的小鼠巨噬细胞RAW264.7脂代谢相关蛋白表达及胆固醇流出的影响,并探讨其可能的作用机制。方法用不同浓度LPS刺激RAW264.7细胞,在不同时间点以Western blot方法检测脂质代谢相关蛋白ABCA1、ABCG1、SR-B1、PCSK9和LDLR的表达,从而确定LPS最佳作用浓度和时间。Western blot检测不同浓度阿托伐他汀对50ng/m L LPS诱导的上述脂代谢相关蛋白表达变化的影响,激光共聚焦观察BODIPY荧光标记的胆固醇流出状况。结果在RAW264.7细胞中,LPS呈浓度和时间依赖性抑制ABCA1、ABCG1、SR-B1和LDLR蛋白的表达,对PCSK9蛋白表达无显著影响。阿托伐他汀浓度依赖性的上调LPS诱导的ABCA1、ABCG1、SR-B1和LDLR蛋白表达降低,上调PCSK9蛋白的表达,从而增加胆固醇流出,减少细胞内胆固醇聚集。结论阿托伐他汀干预能够改善LPS引起的脂代谢相关蛋白表达并增强胆固醇流出,该作用可能是其抗动脉粥样硬化机制之一。

关键词：阿托伐他汀炎症脂质代谢相关蛋白胆固醇流出

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MYBPC3基因型-肥厚型心肌病表型关联分析

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中国分子心脏病学杂志 2017年第3期17卷 2120-2123页

作者：王东娄可佳吴桂鑫张策阮洁云张小慢邹玉宝惠汝太宋雷王继征北京协和医学院中国医学科学院国家心血管病中心阜外医院心内科北京市100037 中国医学科学院北京协和医学院国家心血管病中心阜外医院心血管病国家重点实验室北京市100037

目的探讨MYBPC3基因突变类型与肥厚型心肌病(HCM)患者临床表型及不良预后的关联。方法使用panel二代测序,检测529例HCM患者和307例健康对照的8个肌小节HCM致病基因。根据携带MYBPC3突变情况,将MYBPC3突变阳性患者分为3组:仅携带1个MYBPC... 详细信息

目的探讨MYBPC3基因突变类型与肥厚型心肌病(HCM)患者临床表型及不良预后的关联。方法使用panel二代测序,检测529例HCM患者和307例健康对照的8个肌小节HCM致病基因。根据携带MYBPC3突变情况,将MYBPC3突变阳性患者分为3组:仅携带1个MYBPC3错义突变(错义组)、仅携带1个MYBPC3无义或剪切位点突变(截短组)或携带至少1个MYBPC3突变的多突变患者(多突变组)。比较3组患者间基线临床特征及临床结局的差异。结果本研究总计在93例(17.6%)患者中检测到64种MYBPC3致病突变。与未检出MYBPC3突变的患者相比,携带MYBPC3突变患者的家族史阳性的比例更高,左心室室壁厚度更大,出现异常Q波的患者比例更高。在携带MYBPC3突变患者中,多突变组最年轻,左心室室壁厚度更大。在4.7±3.2年随访期间内,MYBPC3突变患者全因死亡风险显著高于未检出MYBPC3突变患者(校正HR 2.00,95%CI 1.06-3.79,P=0.033),心血管死亡风险存在增加趋势(校正HR 1.80,95%CI 0.91-3.55,P=0.091)。在MYBPC3突变阳性患者中,多突变组的心血管死亡(校正后HR 30.4,95%CI 3.01-301.12,P=0.004)和全因死亡(校正后HR 25.2,95%CI 4.07-156.00,P=0.001)均显著升高,而截短突变组的心血管死亡和全因死亡则未见显著增加。尤其是携带MYBPC3复合突变的8例患者,在随访期间6(75%)例发生心血管死亡。结论 MYBPC3截短突变与HCM不良预后不存在相关性。携带多个突变的MYBPC3突变携带者,尤其是MYBPC3复合突变患者不良预后风险显著增。

关键词：肥厚型心肌病 MYBPC3 基因型-表型截短突变

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缺血适应在缺血性心脏病中的作用及应用争议

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医学争鸣 2017年第5期8卷 20-23页

作者：蒋钦黄克力张浩胡盛寿四川省医学科学院四川省人民医院心脏外科中心四川成都610072 北京协和医学院中国医学科学院阜外医院国家心血管病中心心血管疾病国家重点实验室北京100037

心肌梗死(MI)的结果是心肌缺血坏死、纤维瘢痕形成和收缩功能受损。缺血适应是一种内源性的保护策略,通过实施简短有效的缺血/再灌注方式达到保护器官、减轻缺血/再灌注损伤。本文总结了缺血适应在减轻心肌缺血/再灌注损伤中的作用及其... 详细信息

心肌梗死(MI)的结果是心肌缺血坏死、纤维瘢痕形成和收缩功能受损。缺血适应是一种内源性的保护策略,通过实施简短有效的缺血/再灌注方式达到保护器官、减轻缺血/再灌注损伤。本文总结了缺血适应在减轻心肌缺血/再灌注损伤中的作用及其应用争议。

关键词：缺血适应心肌梗死心脏手术发展前景

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改良Morrow术治疗经皮室间隔消融术后的肥厚型梗阻性心肌病

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中国分子心脏病学杂志 2017年第2期17卷 2009-2011页

作者：然鋆宋云虎胡盛寿王水云孙寒松中国医学科学院北京协和医学院国家心血管病中心阜外医院国家心血管病临床研究中心阜外医院心脏外科北京市100037

目的研究经皮室间隔消融术后的肥厚型梗阻性心肌病行改良Morrow术的安全性和有效性。方法我们回顾性研究了2002年12月至2015年9月我院外科手术治疗的27例经皮室间隔消融术(PTSMA)后的肥厚型梗阻性心肌病行改良Morrow术的病例。其中男性1... 详细信息

目的研究经皮室间隔消融术后的肥厚型梗阻性心肌病行改良Morrow术的安全性和有效性。方法我们回顾性研究了2002年12月至2015年9月我院外科手术治疗的27例经皮室间隔消融术(PTSMA)后的肥厚型梗阻性心肌病行改良Morrow术的病例。其中男性17例(63%)、年龄49±8(32-62)岁、所有病例均在接受了药物治疗和PTSMA后仍有临床症状且术前左心室流出道压差达98±30mm Hg(50-159mm Hg)。术式包括了单纯改良Morrow术17例(63%),9例合并冠状动脉旁路移植术以及1例合并房颤射频消融术。结果术后远期随访共19(13-38)月,随访率93%。全组病例近远期总死亡率为3.7%(n=1)。术后远期随访78%的患者无明显临床症状,其1年及5年生存率分别为96%和96%。术后共有2例完全房室传导阻滞和7例完全性左束支传导阻滞产生。超声提示绝大部分病例的左室流出道压差接近正常。术后心功能NYHA分级为Ⅰ级者占93%。结论改良Morrow术可以安全的解除曾行经皮室间隔消融术后的肥厚型梗阻性心肌病患者的左心室流出道梗阻,明确地缓解患者临床症状,且具有较好的近远期生存率。

关键词：肥厚梗阻型心肌病改良Morrow手术室间隔心肌切除术经皮室间隔消融术外科治疗

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