检索结果-内蒙古大学图书馆

中国分子心脏病学杂志 2012年第4期12卷 238-241页

作者：王冲冲顾晴黄石安何建国孟宪敏熊长明广东医学院附属心血管内科 524001 中国医学科学院北京协和医学院国家心血管病中心阜外心血管病医院心血管疾病国家重点实验室100037

目的研究凋亡相关基因程序性细胞死亡因子4(PDCD4)蛋白在野百合碱诱导肺动脉高压大鼠中的表达并探讨波生坦对其干预机制。方法 SD大鼠正常对照组(N组,n=9),不做任何处理。14只SD大鼠通过腹腔内注射野百合碱(60mg/kg)两周后,随机将大鼠分... 详细信息

目的研究凋亡相关基因程序性细胞死亡因子4(PDCD4)蛋白在野百合碱诱导肺动脉高压大鼠中的表达并探讨波生坦对其干预机制。方法 SD大鼠正常对照组(N组,n=9),不做任何处理。14只SD大鼠通过腹腔内注射野百合碱(60mg/kg)两周后,随机将大鼠分成2组,肺动脉高压模型对照组(M组,n=7)和波生坦组(B组,n=7),分别通过胃管予以安慰剂或波生坦[200mg/(kg.d)]治疗,每天1次,共3周。测量血流动力学参数,观测肺血管和右室组织病理学改变,Western blot法测定肺组织中PDCD4和p-ERK1/2蛋白的表达。结果与N组相比,M组大鼠肺组织PDCD4蛋白表达明显减少、p-ERK1/2蛋白表达明显增加(P均<0.001)。与M组相比,B组的平均肺动脉压和肺小动脉中膜平滑肌厚度均明显减少,肺组织PDCD4蛋白表达明显增加、p-ERK1/2蛋白表达明显减少(P均<0.01)。结论 PDCD4蛋白在野百合碱诱导肺动脉高压大鼠中的表达减少,而波生坦可能经p-ERK1/2信号途径增加PDCD4蛋白表达从而降低肺动脉高压、减轻血管平滑肌细胞增殖,逆转肺血管重构的发生。

关键词：肺动脉高压程序性细胞死亡因子4 波生坦

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抗心律失常肽与溶血磷脂酸对兔室性心律失常影响的研究

引用

中华心血管病杂志 2011年第4期39卷 301-304页

作者：周青王天杰张存泰阮磊李连东徐仁德全小庆倪明科襄樊市中心医院心血管内科 441021 北京协和医学院中国医学科学院心血管病研究所阜外心血管病医院心内科华中科技大学同济医学院附属同济医院综合科

目的探讨抗心律失常肽（antiarrhythmic petide 10,AAP10）和溶血磷脂酸（lysophosphatidic acid,LPA）对兔室性心律失常的影响及其作用机制.方法 24只新西兰大白兔随机分为正常对照组、LPA组和AAP10干预组,建立兔左心室楔形心肌块模型... 详细信息

目的探讨抗心律失常肽（antiarrhythmic petide 10,AAP10）和溶血磷脂酸（lysophosphatidic acid,LPA）对兔室性心律失常的影响及其作用机制.方法 24只新西兰大白兔随机分为正常对照组、LPA组和AAP10干预组,建立兔左心室楔形心肌块模型,同步记录楔形心肌块内、外膜心肌细胞动作电位和跨室壁心电图,程序电刺激起搏,记录室性心律失常发生率.通过免疫印迹技术（Western blot）检测三组心肌去磷酸化缝隙连接蛋白43（non-phosphorylated connexin 43,NPCx43）的变化,采用免疫荧光技术观察NP-Cx43的分布.结果 LPA组QT间期、动作电位复极90%时程（90%of duration of action potential,APD90）、跨室壁复极离散度（transmural repolarization dispersion,TDR）与对照组相比均明显增加（P＜0.01）,同时多形性室性心动过速的诱发率也明显增加（62.5%比0,P＜0.01）,并伴随NP-Cx43含量明显增加（P＜0.01）;AAP10干预组与LPA组相比,QT间期、内膜APD90、TDR均明显缩小（P＜0.01）,多形性室性心动过速的诱发率也明显降低（P＜0.05）,NP-Cx43含量也明显下降（P＜0.01）.三组之间总Cx43含量差异无统计学意义.结论LPA有明显致心律失常作用,其机制可能与引起NP-Gx43含量增加、抑制缝隙连接通道功能有关,而AAP10可以拮抗LPA引起的NP-Cx43含量增加,同时降低LPA所致室性心律失常的发生率,具有抗心律失常的保护作用.

关键词：心动过速,室性连接蛋白类抗心律失常药溶血磷脂酸

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血小板膜受体P2Y12基因多态性(C34T和G52T)与冠心病患者介入术后服用氯吡格雷临床预后的相关性研究

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中华临床医师杂志（电子版） 2011年第5期5卷 217-222页

作者：唐晓芳何晨袁晋青孟宪敏杨跃进秦学文乔树宾刘海波吴永建姚民陈珏尤士杰吴元李健军戴军陈纪林高润霖陈在嘉北京协和医学院中国医学科学院北京阜外心血管病医院心血管内科 100037 北京协和医学院中国医学科学院北京阜外心血管病医院中心实验室 100037

目的探讨血小板膜受体P2Y12基因多态性(C34T和G52T)对冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后服用氯吡格雷临床预后的影响。方法入选2008年11月至2009年11月收住我院拟行PCI的冠心病患者268例,正规服用氯吡格雷12个月。采用MassARRAY... 详细信息

目的探讨血小板膜受体P2Y12基因多态性(C34T和G52T)对冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后服用氯吡格雷临床预后的影响。方法入选2008年11月至2009年11月收住我院拟行PCI的冠心病患者268例,正规服用氯吡格雷12个月。采用MassARRAY时间飞行质谱及TaqManAssay检测入选患者血小板受体P2Y12基因C34T和G52T两个位点,按基因型对患者进行分组,观察术后1年间死亡,非致死性心肌梗死、急诊血运重建、支架内血栓形成和心绞痛复发等严重不良心血管事件的发生情况。结果入选病例按G52T位点基因型分为H1/H1型(n=195)和H2携带者(H1/H2和H2/H2,n=73)两组,H1/H1组双支病变比例高于H2携带者组(P约0.05),两组患者其余临床基本资料均一致,无显著性差异(P跃0.05)。PCI术后1年随访期间,两组患者死亡、非致死性心肌梗死、急诊血运重建术等联合终点事件发生率,H2携带者明显高于H1/H1组,差异有统计学意义(12.3%vs援5.1%,P约0.05)。一年累计生存率H2携带者要低于H1/H1组(HR=2.543,95%CI:1.033～6.259,P=0.042)。两组患者急性心肌梗死、支架内血栓形成、急诊血运重建术和死亡的发生率没有明显统计学差异(P跃0.05),但H2携带者心绞痛复发率高于H1/H1组,有统计学差异(P约0.05)。入选病例按C34T位点基因型分为CC型(n=174)和CT/TT型(n=94)两组,两组患者的临床基本资料均匹配(P跃0.05)。PCI术后1年随访期间,两组患者联合终点事件发生率和一年累计生存率均无统计学差异(P跃0.05)。结论血小板膜受体P2Y12基因H2携带者可能是中国冠心病患者介入治疗后服用氯吡格雷临床预后的主要影响因素之一,而C34T位点多态性和介入治疗后服用氯吡格雷临床预后无明显相关性。

关键词：冠心病多态性,单核苷酸血小板膜受体P2Y12基因氯吡格雷

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