检索结果-内蒙古大学图书馆

中国保健营养（中旬刊） 2013年第2期 224-225页

作者：芮璐强中强王跃堂王国斌中国医学科学院，北京协和医学院，国家心血管病中心，阜外心血管病医院，心血管疾病国家重点实验室北京 100037 华中科技大学附属协和医院胃肠外科湖北武汉 430022

目的：探讨T细胞共刺激分子B7家族成员B7-H4胃癌发病中的作用,为临床诊断、治疗胃癌提供新的靶目标.方法：应用免疫组织化学染色检测62例胃癌患者手术标本中B7-H4的表达及微血管密度.结杲：①B7-H4在胃癌组织中高表达(71.7%)；②胃癌组... 详细信息

目的：探讨T细胞共刺激分子B7家族成员B7-H4胃癌发病中的作用,为临床诊断、治疗胃癌提供新的靶目标.方法：应用免疫组织化学染色检测62例胃癌患者手术标本中B7-H4的表达及微血管密度.结杲：①B7-H4在胃癌组织中高表达(71.7%)；②胃癌组织中B7-H4的表达与性别、年龄、组织学类型、病理分期、细胞分化和淋巴结转移均无相关性；③B7-H4阳性标本的微血管密度为26.10±14.46/0.313 mm22,明显高于B7-H4阴性标本中的(8.63±6.33),P<0.008.结论： B7-H4可能成为胃癌诊断的新指标,拮抗胃癌中的B7-H4可能成为胃癌免疫治疗的新策略.

关键词： B7-H4 微血管密度胃肿瘤

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

脯氨酰4-羟化酶α在肥厚型梗阻性心肌病合并房颤中的表达及意义

引用

中国分子心脏病学杂志 2019年第4期19卷 2996-3000页

作者：蒙延海于海云刘平张燕搏王生伟朱昌盛王水云中国医学科学院北京协和医学院国家心血管病中心阜外医院心血管疾病国家重点实验室成人恢复中心2区北京市100037 中国医学科学院北京协和医学院国家心血管病中心阜外医院心血管疾病国家重点实验室心血管外科北京市100037 首都医科大学附属北京妇产医院病理科北京市100026

目的观察脯氨酰4-轻化酶a(P4Ha)在肥厚型梗阻性心肌病(HOCM)合并房颤(AF)的心房组织中的表达,探讨HOCM中AF发生的病理学机制。方法HOCM合并AF患者术中切除左心房标本15例为房颤组,倾向性匹配单纯HOCM患者左心房标本15例为对照组,H-E染色... 详细信息

目的观察脯氨酰4-轻化酶a(P4Ha)在肥厚型梗阻性心肌病(HOCM)合并房颤(AF)的心房组织中的表达,探讨HOCM中AF发生的病理学机制。方法HOCM合并AF患者术中切除左心房标本15例为房颤组,倾向性匹配单纯HOCM患者左心房标本15例为对照组,H-E染色及Masson染色检测两组心房组织的胶原表达。免疫组化及Western blot方法检测心房组织中P4Ha的表达情况及蛋白表水平。实时PCR检测两组标本中P4Ha的mRNA表达水平。结果房颤组心房细胞肥大,间质胶原纤维明显增生,且排列紊乱,分布不匀;胶原半定量分析结果显示房颤组胶原面积百分比高于对照组.差异有统计学意义(P<0.01)。免疫组化结果显示房颤组P4Ha在心房壁各层均有表达,以内膜和成纤维细胞中阳性表达更显著。房颤组P4Ha的蛋白表达和RNA表达明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01).P4Ha平均光密度与Masson染色胶原表达量呈正相关(r=0.84,P<0.01).结论HOCM合并AF的患者心房组织中胶原表达量增加,纤维化明显,P4Ha的蛋白含量和mRNA水平增加,提示P4Ha在HCM合并房颤的发生过程中具有重要的作用,可能通过促进胶原的合成参与AF的发病。

关键词：脯氨酰4轻化酶a 肥厚型心肌病房颤

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

血管紧张素Ⅱ促进升主动脉瘤主动脉平滑肌细胞表达基质金属蛋白酶2增加

引用

中国循环杂志 2015年第S1期 11-11页

作者：王春茂常谦孙晓刚钱向阳蒙延海刘文芝刘鹏红裴华伟郭晓博北京市中国医学科学院北京协和医学院国家心血管病中心阜外心血管病医院心血管疾病国家重点实验室血管外科中心100037

目的：一些研究报道证实胸主动脉瘤患者的升主动脉瘤壁中基质金属蛋白酶（MMP-2）表达和活性增高，然而触发MMP-2活性增强的分子和细胞学机制并不清楚。因此，我们将去探讨血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）是否参与主动脉平滑肌细胞（SMCs）MMP-2... 详细信息

目的：一些研究报道证实胸主动脉瘤患者的升主动脉瘤壁中基质金属蛋白酶（MMP-2）表达和活性增高，然而触发MMP-2活性增强的分子和细胞学机制并不清楚。因此，我们将去探讨血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）是否参与主动脉平滑肌细胞（SMCs）MMP-2表达上调及机制，这对胸主动脉瘤发病机制的揭示具有一定的作用。

关键词：血管紧张素Ⅱ 升主动脉瘤主动脉平滑肌细胞细胞表达胸主动脉瘤基质金属蛋白酶细胞学机制活性发病机制表达上调增强患者分子触发

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

外周血白细胞端粒长度与初发卒中患者心脑血管死亡风险的关系

引用

中国卒中杂志 2013年第5期8卷 368-374页

作者：陈宇王玉瑶范靖尧刘鹏叶志东陈洁刘继斌惠汝太张伟丽中国医学科学院北京协和医学院国家心血管病中心阜外心血管病医院心血管疾病国家重点实验室心血管病基因研究实验室(中德分子医学研究室)北京1100037 山西医科大学生物化学与分子生物学教研室卫生部中日友好医院心脏血管外科

目的探讨外周血白细胞端粒长度缩短对初发卒中患者心脑血管死亡风险的影响。方法本研究为前瞻性随访研究,纳入2000年12月至2001年12月全国7家临床中心的急性起病的发病3周内的1662例初发卒中患者,根据国际疾病分类第9版标准分为动... 详细信息

目的探讨外周血白细胞端粒长度缩短对初发卒中患者心脑血管死亡风险的影响。方法本研究为前瞻性随访研究,纳入2000年12月至2001年12月全国7家临床中心的急性起病的发病3周内的1662例初发卒中患者,根据国际疾病分类第9版标准分为动脉粥样硬化性脑梗死(725例)、腔隙性脑梗死(481例)和脑出血(456例),患者发病后4～5周抽取外周静脉血,通过实时荧光定量聚合酶链反应法(polymerase chain reaction,PCR)检测外周白细胞端粒长度。通过Cox生存回归模型分析端粒长度与卒中后全因死亡和心脑血管死亡风险的关系。结果所有研究对象随访中[随访时间4.5年(中位数)],312例死亡,其中181例死于心脑血管疾病。校正年龄、性别、体重指数、吸烟、饮酒、血脂、血糖、糖尿病、高血压、卒中家族史后,发现在动脉粥样硬化性脑梗死患者中,端粒较短时发生全因死亡的风险增加69%[校正相对风险(adjusted relative risk,***)1.69,95%可信区间(confidenceinterval,CI)1.07～2.67;P=0.02],心脑血管死亡风险增加是长端粒组的2.57倍(***2.57,95%CI1.24～5.31;P=0.01)。腔隙性脑梗死和脑出血患者中,未发现端粒缩短与全因死亡(***1.14,95%CI0.59～2.18,P=0.35;***0.92,95%CI0.57～1.50,P=0.59)、心脑血管死亡风险(***1.95,95%CI0.76～4.97,P=0.24;***1.06,95%CI0.59～1.89,P=0.56)的关系。结论外周血白细胞端粒缩短有可能作为评估动脉粥样硬化性脑梗死患者发生全因死亡和心脑血管死亡风险的重要因素。

关键词：端粒长度卒中心脑血管死亡危险因素

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

肥厚型心肌病可变剪接图谱分析

引用

中国分子心脏病学杂志 2020年第1期20卷 3249-3254页

作者：韩自强卜德超张策吴桂鑫邹玉宝王水云宋雷赵屹王继征中国医学科学院北京协和医学院国家心血管病中心阜外医院心血管疾病国家重点实验室北京市100037 中国科学院计算技术研究所生物信息学研究组智能信息处理重点实验室北京市100190 中国医学科学院北京协和医学院国家心血管病中心阜外医院心血管内科北京市100037 中国医学科学院北京协和医学院国家心血管病中心阜外医院心血管外科北京市100037

目的绘制人心脏组织mRNA可变剪接图谱,探究肥厚型心肌病(HCM)中可变剪接的变化情况。方法收集HCM患者和正常人心肌组织,提取RNA并进行链特异性RNA深度测序,检测可变剪接变化,并通过功能富集分析初步了解HCM中受可变剪接调控的信号通路... 详细信息

目的绘制人心脏组织mRNA可变剪接图谱,探究肥厚型心肌病(HCM)中可变剪接的变化情况。方法收集HCM患者和正常人心肌组织,提取RNA并进行链特异性RNA深度测序,检测可变剪接变化,并通过功能富集分析初步了解HCM中受可变剪接调控的信号通路。实时荧光定量PCR检测可变剪接导致的不同转录本的表达变化,并在心肌肥厚动物模型中验证。结果在人类心肌组织中共发现11604个基因的94990个可变剪接事件,其中124个基因的可变剪接在HCM心肌组织中发生显著改变;GO和KEGG通路富集分析,显示可变剪接主要影响肌丝滑动、心肌收缩、肥厚型心肌病、扩张型心肌病、钙离子信号通路等功能或通路。RNA测序和定量PCR均显示虽然CAMK2δ表达总量不变,但是它的两个外显子互斥转录本,CAMK2δ3和CAMK2δ9,表达量发生了相反的改变;小鼠肥厚心肌模型也验证了这一发现。结论本研究首次绘制了人类心脏可变剪接图谱,明确HCM中多个基因发生可变剪接改变,发现即使基因表达总量没有变化,但基因不同转录本却可能通过可变剪接发生显著改变。提示可变剪接在HCM心肌肥厚中可能发挥重要作用,可变剪接图谱分析有助于更好地识别疾病相关的基因和通路。

关键词：肥厚型心肌病可变剪接图谱 CAMK2δ

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

慢性缺氧对人类骨髓间充质干细胞影响的实验研究

引用

中国分子心脏病学杂志 2015年第1期15卷 1214-1218页

作者：应涌泉毛晨熙张浩北京协和医学院中国医学科学院国家心血管病中心阜外心血管病医院心血管疾病国家重点实验室北京市100037 温州医科大学附属第一医院心胸外科温州市325000

目的研究长期慢性缺氧对紫绀型先天性心脏病患儿自体骨髓间充质干细胞(Bone Marrow-derived Mesenchymal Stem Cells,BMSCs)生物学行为的影响。方法通过血气分析紫绀组和非紫绀组骨髓的氧浓度,检测骨髓血BMSCs含量,评估细胞增殖能力,以... 详细信息

目的研究长期慢性缺氧对紫绀型先天性心脏病患儿自体骨髓间充质干细胞(Bone Marrow-derived Mesenchymal Stem Cells,BMSCs)生物学行为的影响。方法通过血气分析紫绀组和非紫绀组骨髓的氧浓度,检测骨髓血BMSCs含量,评估细胞增殖能力,以及BMSCs定向诱导为成骨、成脂及成软骨细胞的能力。给予缺氧缺血清处理后评估BMSCs的抗凋亡能力。结果紫绀组患儿的骨髓氧分压较非紫绀显著降低(P<0.01),两组骨髓的BMSCs的含量无统计学差异,但紫绀组BMSCs的增殖能力,成骨、成脂、成软骨分化能力及抗凋亡能力较非紫绀组显著降低(P<0.05)。结论长期慢性缺氧能明显降低骨髓的氧浓度,并显著减弱BMSCs的增殖、多向分化及抗凋亡能力,但对BMSCs的含量无影响。

关键词：紫绀型先天性心脏病骨髓间充质干细胞缺氧增殖多向分化抗凋亡

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

HIF-1α稳定剂DMOG改善大鼠持续低氧致右心室重构的保护作用及机制研究

引用

中国循环杂志 2015年第S1期 33-33页

作者：张森马凯陈求名祁磊李守军北京市中国医学科学院北京协和医学院国家心血管病中心阜外心血管病医院心血管疾病国家重点实验室小儿心脏外科100037

目的：研究HIF-1α稳定剂DMOG改善大鼠持续低氧致右心室重塑的保护效应及机制研究。　　方法：健康SD大鼠28只，体重100~150 g，随机分为4组：常氧对照组（N）、单纯低氧组（H）、低氧+生理盐水（H+Saline）组、低氧+DMOG 100 mg/kg（H+... 详细信息

目的：研究HIF-1α稳定剂DMOG改善大鼠持续低氧致右心室重塑的保护效应及机制研究。
　　方法：健康SD大鼠28只，体重100~150 g，随机分为4组：常氧对照组（N）、单纯低氧组（H）、低氧+生理盐水（H+Saline）组、低氧+DMOG 100 mg/kg（H+DMOG）组，每组7只大鼠。除常氧对照组外各低氧组大鼠均持续缺氧21d。其中后两组每日腹部皮下分别注射等量盐水及DMOG。实验结束后测定平均肺动脉压（mPAP）和右心室收缩压（RVSP），计算右心室肥厚指数［RV/（LV+S）］。右心室心肌HE染色后，观察形态学变化，以Masson染色后观察心肌胶原纤维容积分数（CVF）的变化。并检测各组心肌VEGF、HO-1、Glut-1的表达。

关键词：稳定剂大鼠低氧心室重构保护作用右心室收缩压心肌平均肺动脉压对照组右心室肥厚形态学变化生理盐水心室重塑染色胶原纤维机制研究保护效应注射指数体重

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

慢性阻塞性肺疾病急性加重患者低密度脂蛋白胆固醇降低与静态肺过度充气相关

引用

国际呼吸杂志 2013年第21期33卷 1622-1627页

作者：赵丽卜小宁中国医学科学院、北京协和医学院、国家心血管病中心、阜外心血管病医院、心血管疾病国家重点实验室、成人心脏外科中心北京100037 首都医科大学附属北京朝阳医院、北京呼吸疾病研究所、呼吸与危重症医学科北京100020

目的探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重（acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease，AECOPD）患者静态肺过度充气与营养状态的相互关系。方法收集2010年7月至2011年7月在首都医科大学附属北京朝阳医院呼吸科住院诊治... 详细信息

目的探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重（acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease，AECOPD）患者静态肺过度充气与营养状态的相互关系。方法收集2010年7月至2011年7月在首都医科大学附属北京朝阳医院呼吸科住院诊治的AECOPD患者108例，其中男75例，女33例，年龄48～89岁，中位数72岁。住院期间对所有患者进行肺功能和多项营养参数检测，并根据吸气分数（inspiratory capacity／total lung capacity，IC／TLC）将其分为静态肺过度充气组（IC／TLC〈0．25）和非静态肺过度充气组（IC／TLC≥O．25），对两组间结果进行比较。结果与无静态肺过度充气的患者相比，存在静态肺过度充气的AECOPD患者具有更高的吸烟指数（20．5包·年VS30包·年，P=0．048）、更严重的气流阻塞程度[FEV1％pred，（58．4±23．1）％vs（36．4±14．1）％，P〈O．001]和更低的氧气弥散能力[D_LCO／VA％pred，（65．4±28．3）％VS（44．1±27．7）％，P〈0．001]。存在静态肺过度充气的AECOPD患者血清低密度脂蛋白胆固醇（low-density lipoprotein cholesterol，LDLc）的水平低于无静态肺过度充气者[（2．36±0．71）mmol／LVS（2．66±0．74）mmol／L，P=0．042]。IC／TLC的比值与患者血清LDLc的水平呈正相关（r=0．29，P=0．002），且IC／TLC比值每降低1％，LDLc水平就随之降低约0．02mmol／L。两组患者在血清白蛋白、前白蛋白、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯、血肌酐、肌酸激酶水平上的差异均无统计学意义。结论AECOPD患者的血清LDLc水平降低与静态肺过度充气程度相关，推测LDLc可能是早期筛查AECOPD患者营养不良的一个敏感指标。

关键词：慢性阻塞性肺疾病吸气分数低密度脂蛋白胆固醇

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

基质细胞衍生因子1在心梗及缺血性适应中的作用

引用

中国分子心脏病学杂志 2016年第4期16卷 1813-1816页

作者：蒋钦黄克力张浩胡盛寿四川省医学科学院四川省人民医院心脏外科中心成都市610072 中国医学科学院北京协和医学院国家心血管病中心阜外心血管病医院心血管疾病国家重点实验室北京市100037

心肌梗死(MI)的结果是心肌缺血坏死,纤维瘢痕形成和收缩功能受损。治疗心梗时通过激活基质细胞衍生因子1(SDF-1)/CXCR4轴,促进血管新生、转导心肌细胞促幸存信号、动员干细胞的再生潜力而产生保护作用。缺血性适应是一种内源性的保护策... 详细信息

心肌梗死(MI)的结果是心肌缺血坏死,纤维瘢痕形成和收缩功能受损。治疗心梗时通过激活基质细胞衍生因子1(SDF-1)/CXCR4轴,促进血管新生、转导心肌细胞促幸存信号、动员干细胞的再生潜力而产生保护作用。缺血性适应是一种内源性的保护策略,通过实施简短有效的缺血、再灌注方式达到保护器官减轻缺血再灌注损伤。该综述总结SDF1在心梗治疗方面的研究进展及其在缺血性适应的心脏保护中的作用。

关键词：基质细胞衍生因子1 缺血适应心肌梗死干细胞

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

在超负荷诱导的心脏疾病中心肌细胞自噬

引用

国际心血管病杂志 2012年第2期39卷 77-78,82页

作者：张岩刘伟孙寒松胡盛寿中国医学科学院阜外心血管病医院心血管外科卫生部心血管疾病再生医学重点实验室北京100037 中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院医学分子生物学国家重点实验室北京100037

由各种原因引起的心室压力超负荷是导致心力衰竭的始动因素,如高血压或心肌梗死后,导致心肌能量代谢和心肌纤维蛋白组成的改变,进而心室扩张、泵功能降低最终发生心力衰竭。研究表明,在某些病理状态下,自噬活动在心肌病中被激活。超负... 详细信息

由各种原因引起的心室压力超负荷是导致心力衰竭的始动因素,如高血压或心肌梗死后,导致心肌能量代谢和心肌纤维蛋白组成的改变,进而心室扩张、泵功能降低最终发生心力衰竭。研究表明,在某些病理状态下,自噬活动在心肌病中被激活。超负荷的压力使细胞自噬活动增加,会使疾病进一步恶化。随着对自噬分子机制的深入研究,自噬活动对于心室重塑及其在心脏疾病中的潜在作用逐渐被认识。

关键词：自噬压力超负荷心肌肥厚心力衰竭

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：