检索结果-内蒙古大学图书馆

中国分子心脏病学杂志 2013年第4期13卷 614-616页

作者：邹玉宝王继征张禅那孙凯王志民王东王虎蒋雄京周宪梁惠汝太宋雷北京市中国医学科学院北京协和医学院国家心血管病中心阜外心血管病医院心血管疾病国家重点实验室心内科 100037 北京市中国医学科学院北京协和医学院国家心血管病中心阜外心血管病医院心血管疾病国家重点实验室心血管病基因研究室 100037 北京市中国医学科学院北京协和医学院国家心血管病中心阜外心血管病医院心血管疾病国家重点实验室超声科 100037 北京市中国医学科学院北京协和医学院国家心血管病中心阜外心血管病医院心血管疾病国家重点实验室高血压诊治中心 100037

目的观察心脏型肌球蛋白结合蛋白C基因(MYBPC3)突变所致的肥厚型心肌病(HCM)的表型特点。方法既往研究中,我们筛查到10例患者携带9种MYBPC3基因突变,收集患者及其家系患者(6例)的临床资料,总结其表型特点。并且根据突变的类型分为两组:... 详细信息

目的观察心脏型肌球蛋白结合蛋白C基因(MYBPC3)突变所致的肥厚型心肌病(HCM)的表型特点。方法既往研究中,我们筛查到10例患者携带9种MYBPC3基因突变,收集患者及其家系患者(6例)的临床资料,总结其表型特点。并且根据突变的类型分为两组:单个氨基酸的错义或缺失突变组、突变改变阅读框而表达截短蛋白组,比较其表型特点。结果 16例携带MYBPC3基因突变的HCM患者发病年龄为48.4±13.4岁,最大室壁厚度19.8±6.1mm,在单个氨基酸的错义或缺失突变组和突变改变阅读框而表达截短蛋白组两组之间无明显差别(发病年龄:47.4±12.4岁vs50.0±16.1岁;最大心室壁厚度:19.0±3.8mmvs21.0±9.2mm;P>0.05)。但3例有晕厥史的患者均见于后一组。结论 MYBPC3基因突变导致的HCM发病年龄较晚,多在中年后发病,室壁肥厚程度不重,与突变的类型无明显关系。但突变改变阅读框而表达截短蛋白组的患者更容易出现晕厥等恶性的表型。

关键词：肥厚型心肌病 MYBPC3基因突变表型

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甘肃省榆中县农村居民社会经济状况与高血压关系调查

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中国循环杂志 2014年第S1期 13-14页

作者：陈祚章湖洋王馨张林峰王增武李智文朱曼璐北京市中国医学科学院北京协和医学院国家心血管病中心阜外心血管病医院社区防治培训部100037 北京大学医学部公共卫生学院 100191 北京大学生育健康研究所卫生部生育健康重点实验室 100191

目的：探讨居民社会经济状况（SES）与高血压患病率之间的关系，为重点人群的护理干预提供科学依据。

关键词：甘肃省榆中县农村居民经济状况高血压患病率预提人群科学护理

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MiR-143促进心脏成纤维细胞增殖

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中国分子心脏病学杂志 2012年第2期12卷 114-117页

作者：王继征王晓建王长鑫邹玉宝惠汝太宋雷中国医学科学院北京协和医学院阜外心血管病医院国家心血管病中心心血管疾病国家重点实验室中-德分子医学研究室北京100037 中国医学科学院北京协和医学院阜外心血管病医院国家心血管病中心心血管疾病国家重点实验室心内科北京100037 中国医学科学院北京协和医学院阜外心血管病医院国家心血管病中心心血管疾病国家重点实验室高血压诊治中心北京100037

目的寻找调控心脏成纤维细胞增殖的microRNA。方法微矩阵分析比较正常培养和经TGFβ诱导的人成年心脏成纤维细胞microRNA表达谱,发现受TGFβ调控的microRNA。RealtimePCR验证microRNA的表达改变。通过转染模拟物或antagomir,高表达或敲... 详细信息

目的寻找调控心脏成纤维细胞增殖的microRNA。方法微矩阵分析比较正常培养和经TGFβ诱导的人成年心脏成纤维细胞microRNA表达谱,发现受TGFβ调控的microRNA。RealtimePCR验证microRNA的表达改变。通过转染模拟物或antagomir,高表达或敲低miR-143表达,MTT实验观察对心脏成纤维细胞增殖的影响。结果 TGFβ诱导心脏成纤维细胞中多个microRNA表达失调。MiR-143表达被TGFβ特异性诱导上调,但不受AngII、CTGF和TNFα的影响。高表达miR-143能够促进心脏成纤维细胞增殖10%左右,而敲低miR-143则显著抑制心脏成纤维细胞增殖。结论 MiR-143在心脏成纤维细胞中受TGFβ信号通路调控,是心脏成纤维细胞增殖的调控因子。

关键词： MicroRNA miR-143 心脏成纤维细胞增殖

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心脏型肌球蛋白结合蛋白C基因缺失突变导致肥厚型心肌病特点分析

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中国分子心脏病学杂志 2012年第2期12卷 92-94页

作者：王继征张茵王怡璐孙凯王志民周宪梁宋雷惠汝太邹玉宝中国医学科学院北京协和医学院阜外心血管病医院国家心血管病中心心血管转化医学国家重点实验室中-德分子医学研究室北京100037 中国医学科学院北京协和医学院阜外心血管病医院国家心血管病中心心血管转化医学国家重点实验室心内科北京100037 中国医学科学院北京协和医学院阜外心血管病医院国家心血管病中心心血管转化医学国家重点实验室中-德分子医学研究室北京100037 中国医学科学院北京协和医学院阜外心血管病医院国家心血管病中心心血管转化医学国家重点实验室超声科北京100037 中国医学科学院北京协和医学院阜外心血管病医院国家心血管病中心心血管转化医学国家重点实验室高血压诊治中心北京100037

目的观察肥厚型心肌病(HCM)患者心脏型肌球蛋白结合蛋白C基因(MYBPC3)缺失突变及其表型的特点。方法在100例HCM患者中对MYBPC3的所有外显子及其侧翼内含子序列进行基因扫描,聚合酶链反应(PCR)扩增目的片段,双脱氧末段终止法测序。对突... 详细信息

目的观察肥厚型心肌病(HCM)患者心脏型肌球蛋白结合蛋白C基因(MYBPC3)缺失突变及其表型的特点。方法在100例HCM患者中对MYBPC3的所有外显子及其侧翼内含子序列进行基因扫描,聚合酶链反应(PCR)扩增目的片段,双脱氧末段终止法测序。对突变患者进行家系调查,分析其表型特点。结果在两例先证者中分别发现两个缺失突变14262_14264delAAG和14364delG,均位于外显子25。表型分析发现两例先证者均有劳力性胸闷、胸痛和晕厥史,超声心动图表现为不对称性肥厚(室间隔/左室后壁分别为2.5、3.2),但SAM征阴性,发病年龄分别为38岁和29岁。结论缺失突变是MYBPC3基因突变的常见形式,14262_14264delAAG或14364delG突变导致的HCM表现为不对称性心肌肥厚,患者容易出现晕厥等症状,应该警惕心源性猝死的发生。

关键词：肥厚型心肌病心脏型肌球蛋白结合蛋白C 缺失突变表型

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心脏肌球蛋白结合蛋白C基因18115_18116insGCAGG突变导致肥厚型心肌病特点分析

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中国分子心脏病学杂志 2012年第1期12卷 15-17页

作者：王继征邹玉宝孙凯王怡璐王志民高硕周宪梁惠汝太宋雷中国医学科学院北京协和医学院阜外心血管病医院国家心血管病中心心血管转化医学国家重点实验室中-德分子医学研究室北京100037 中国医学科学院北京协和医学院阜外心血管病医院国家心血管病中心心血管转化医学国家重点实验室心内科北京100037 中国医学科学院北京协和医学院阜外心血管病医院国家心血管病中心心血管转化医学国家重点实验室超声科北京100037 中国医学科学院北京协和医学院阜外心血管病医院国家心血管病中心心血管转化医学国家重点实验室高血压诊治中心北京100037

目的观察肥厚型心肌病(HCM)患者中心脏肌球蛋白结合蛋白C基因(MYBPC3)插入突变的特点。方法在100例HCM患者中对MYBPC3的所有外显子及其侧翼内含子序列进行基因扫描,聚合酶链反应(PCR)扩增目的片段,双脱氧末段终止法测序。对突变患者进... 详细信息

目的观察肥厚型心肌病(HCM)患者中心脏肌球蛋白结合蛋白C基因(MYBPC3)插入突变的特点。方法在100例HCM患者中对MYBPC3的所有外显子及其侧翼内含子序列进行基因扫描,聚合酶链反应(PCR)扩增目的片段,双脱氧末段终止法测序。对突变患者进行家系调查,分析其表型特点。结果在一先证者及其一个家系成员中发现一个位于外显子29的五核苷酸插入突变(18115_18116ins-GCAGG),序列分析发现1032位缬氨酸后发生了移码突变(***1032fs),造成先证者60岁发病,超声心动图上表现为室间隔重度不对称性心肌肥厚(35mm)。结论插入突变是MYBPC3基因突变的特点,18115_18116insGCAGG导致的HCM表型发病晚,心肌肥厚程度重。

关键词：肥厚型心肌病心脏型肌球蛋白结合蛋白C 插入突变表型

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心脏肌钙蛋白I-R145W突变所致肥厚型心肌病表型特点分析

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中国分子心脏病学杂志 2011年第4期11卷 202-204页

作者：邹玉宝王继征王怡璐孙凯王志民高硕周宪梁宋雷惠汝太中国医学科学院北京协和医学院阜外心血管病医院国家心血管病中心心血管转化医学国家重点实验室心内科北京100037 中国医学科学院北京协和医学院阜外心血管病医院国家心血管病中心心血管转化医学国家重点实验室教育部心血管病基因与临床研究重点实验室中-德分子医学研究室北京100037 中国医学科学院北京协和医学院阜外心血管病医院国家心血管病中心心血管转化医学国家重点实验室超声科北京100037 中国医学科学院北京协和医学院阜外心血管病医院国家心血管病中心心血管转化医学国家重点实验室高血压诊治中心北京100037

目的明确心脏肌钙蛋白I(cTnI)R145W突变的表型特点。方法在300例肥厚型心肌病(HCM)患者及120例正常对照中对心脏肌钙蛋白I基因(TNNI3)外显子7进行基因扫描,聚合酶链反应(PCR)扩增目的片段,双脱氧末段终止法测序。对R145W突变患者进行家... 详细信息

目的明确心脏肌钙蛋白I(cTnI)R145W突变的表型特点。方法在300例肥厚型心肌病(HCM)患者及120例正常对照中对心脏肌钙蛋白I基因(TNNI3)外显子7进行基因扫描,聚合酶链反应(PCR)扩增目的片段,双脱氧末段终止法测序。对R145W突变患者进行家系调查,收集临床资料,分析其临床表型。结果在4个先证者家系9个HCM成员中发现cTnI-R145W突变,2/3的患者表现为心尖部肥厚,3/4先证者有猝死家族史,其中一例家族成员在随访期内心源性猝死。结论 cTnI-R145W突变可导致心尖部肥厚为主的HCM,其表型恶性程度较高。结合同一突变位点在西方人群中可以导致典型的限制型心肌病表型,提示R145W可以导致不同类型的心肌病。

关键词：肥厚型心肌病心脏肌钙蛋白I 基因突变 R145W 表型

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胆固醇酯转移蛋白抑制剂Anacetrapib的研究进展

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心血管病学进展 2013年第6期34卷 760-766页

作者：杜雪张丽华乌汉毕力格张海波李静蒋立新北京协和医学院中国医学科学院国家心血管病中心阜外心血管病医院心血管疾病国家重点实验室中国牛津国际医学研究中心北京100037

低水平的高密度脂蛋白胆固醇是动脉粥样硬化性疾病的重要独立危险因素。胆固醇酯转移蛋白抑制剂可以显著升高高密度脂蛋白胆固醇的水平,被认为是治疗动脉粥样硬化的新靶点。目前主要的胆固醇酯转移蛋白抑制剂包括:torcetrapib、dalcetra... 详细信息

低水平的高密度脂蛋白胆固醇是动脉粥样硬化性疾病的重要独立危险因素。胆固醇酯转移蛋白抑制剂可以显著升高高密度脂蛋白胆固醇的水平,被认为是治疗动脉粥样硬化的新靶点。目前主要的胆固醇酯转移蛋白抑制剂包括:torcetrapib、dalcetrapib、anacetrapib和evacetrapib。迄今为止,anacetrapib的调脂效能已被证实,但对心血管终点事件作用的证据仍不充分。现就目前胆固醇酯转移蛋白抑制剂的临床研究结果,着眼于anacetrapib的有效性和安全性进行综述。

关键词： anacetrapib 胆固醇酯转移蛋白抑制剂高密度脂蛋白胆固醇动脉粥样硬化

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CD59遗传变异与冠心病无相关性

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中国分子心脏病学杂志 2013年第2期13卷 493-496页

作者：陈金星刘瑢张宇龚玲邵丽颖李卫菊惠汝太汪一波中国医学科学院北京协和医学院国家心血管病中心阜外心血管病医院心血管疾病国家重点实验室心血管病基因研究室&中德分子医学研究室北京100037 北京大学医院北京100871

目的 CD59参与免疫、动脉粥样硬化等过程,CD59遗传变异是否与冠心病、慢性心肌梗塞相关研究甚少。我们探索在CD59启动子区、内含子区、编码区和3’非翻译区域的遗传变异与冠心病相关性,推断CD59在冠心病发生发展中的作用。方法根据生物... 详细信息

目的 CD59参与免疫、动脉粥样硬化等过程,CD59遗传变异是否与冠心病、慢性心肌梗塞相关研究甚少。我们探索在CD59启动子区、内含子区、编码区和3’非翻译区域的遗传变异与冠心病相关性,推断CD59在冠心病发生发展中的作用。方法根据生物信息学分析结果,我们选取了CD59的7个单核苷酸多态性(SNP)rs7046,rs831603,rs831600,rs704700,rs1718067,rs1047581,和rs77450648。在病例对照研究中,入选对照661例,非心梗冠心病661例,慢性心梗626例,使用MassARRAY高通量DNA飞行时间质谱法进行基因分型,基因分型结果经测序来进一步验证。利用SPSS软件进行统计学分析。结果非心梗冠心病组、慢性心梗组和对照组均存在CD59的其中6个SNPs,基因型频率分布符合Hardy—Weinberg平衡。非心梗冠心病和慢性心梗病例组与对照组CD59的6个单核苷酸多态性的基因型频率和等位基因频率无显著性差异。结论 CD59遗传变异与非心梗冠心病和慢性心肌梗塞无显著相关性。

关键词： CD59 单核苷酸多态性非心梗冠心病慢性心肌梗塞

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淋巴瘤患者死于心血管病的危险因素分析

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中华肿瘤杂志 2020年第8期42卷 660-664页

作者：韩森刘卫平米岚季新强方健刘江美殷鹏王黎君周脉耕安涛张宇辉朱军北京大学肿瘤医院暨北京市肿瘤防治研究所恶性肿瘤发病机制及转化研究教育部重点实验室 100142 中国疾病预防控制中心慢性非传染性疾病预防控制中心北京100050 中国医学科学院北京协和医学院国家心血管病中心阜外心血管病医院100037

目的了解淋巴瘤患者死于心血管病的情况,探讨淋巴瘤患者死于心血管病的危险因素。方法收集1173例已经发生死亡并且死亡原因已知淋巴瘤患者的病历资料和相关死亡信息,分析死于心血管病淋巴瘤患者的特点。采用二分类Logistic回归模型分析... 详细信息

目的了解淋巴瘤患者死于心血管病的情况,探讨淋巴瘤患者死于心血管病的危险因素。方法收集1173例已经发生死亡并且死亡原因已知淋巴瘤患者的病历资料和相关死亡信息,分析死于心血管病淋巴瘤患者的特点。采用二分类Logistic回归模型分析淋巴瘤患者死于心血管病的独立危险因素。结果1173例淋巴瘤患者中,死于心血管病75例(6.4%),其中冠心病27例,脑卒中25例,高血压7例,心源性猝死5例,肺栓塞4例,心力衰竭3例,其他心血管病4例。在生存时间超过5年的患者中,死于心血管病者占16.1%(35/217例)。在生存时间超过10年的患者中,死于心血管病者占11.7%(7/60例)。多因素Logistic回归分析显示,淋巴瘤的原发部位(OR=0.521,P=0.039)、分期(Ⅱ期:OR=2.487,P=0.016;Ⅲ期:OR=3.233,P=0.002)和诊疗过程中是否发生心血管毒性(OR=3.019,P=0.001)是淋巴瘤患者死于心血管疾病的独立影响因素,淋巴瘤原发部位为淋巴结的患者死于心血管病的风险低,淋巴瘤分期为Ⅱ~Ⅲ期、诊疗过程中发生心血管毒性的患者死于心血管病的风险高。结论心血管病是影响淋巴瘤患者生存的重要因素,随着生存时间的延长,死于心血管的风险明显增加。淋巴瘤原发部位、分期和诊疗过程中是否出现心血管毒性可能是淋巴瘤患者死于心血管病的独立影响因素。

关键词：淋巴瘤心血管病死亡原因危险因素肿瘤心脏病学

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5-脂氧合酶激活蛋白(ALOX5 AP)基因单倍体型与心肌梗死易感性相关:人类基因组流行病学研究的荟萃分析

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中国分子心脏病学杂志 2009年第5期9卷 291-295页

作者：吴艳白永怿吴海英惠汝太北京协和医学院&中国医学科学院阜外心血管病医院高血压诊治中心北京协和医学院&中国医学科学院阜外心血管病医院心血管病相关基因与临床教育部重点实验室&中德分子医学研究室北京协和医学院&中国医学科学院阜外心血管病医院心血管病相关基因与临床教育部重点实验室&中德分子医学研究室100037北京市

目的既往研究提示ALOX5AP基因变异与心肌梗死(Myocardial infarction,MI)相关,但这些研究大多样本较小,结论亦不一致。本文拟系统评价ALOX5AP基因变异与MI易感性的关系。对象与方法系统检索PubMed(1967.1～2009.5)、Embase(1967.1-2009... 详细信息

目的既往研究提示ALOX5AP基因变异与心肌梗死(Myocardial infarction,MI)相关,但这些研究大多样本较小,结论亦不一致。本文拟系统评价ALOX5AP基因变异与MI易感性的关系。对象与方法系统检索PubMed(1967.1～2009.5)、Embase(1967.1-2009.5)数据库及维普(1989-2009)、CNKI(1979-2009)中文期刊数据库,并通过阅读相关综述及文章的参考文献进一步获取信息。对目前已发表的评估ALOX5AP基因变异与MI关系的候选基因关联研究进行荟萃分析。应用固定效应模型(Fixed-effect models)计算比值比(Odds ratio,OR)及其95%可信限(CI),用以描述ALOX5AP基因变异与MI的关系。结果共有5项探讨ALOX5AP基因HapA单倍体型(SG13S25G-SG13S114T-SG13S89G-SG13S32A)与MI关系的研究(合计MI病例2778人,对照2484人)及4项评估ALOX5AP基因HapB单倍体型(SG13S377A-SG13S1 14A-SG13S41A-SG13S35G)与MI关系的研究(合计MI病例1999人,对照1860人)纳入荟萃分析。5项关于HapA单倍体型的研究间无明显异质性(P=0.111,I^2=46.8%)。与非携带者相比,ALOX5AP基因HapA单倍体型携带者使MI的易感性增加24%(OR:1.24,95%可信限1.06-1.45,P=0.006)。4项关于HapB的研究亦无明显异质性(P=0.148,I^2=43.9%);与非携带者相比,ALOX5AP基因HapB单倍体型携带者使MI的易感性增加31%(OR:1.31,95%可信限1.01-1.70,P=0.04)。结论本研究提示ALOX5AP基因HapA、HapB单倍体型与MI的易感性增加有关。

关键词：荟萃分析 5-脂氧合酶激活蛋白单倍体型心肌梗死

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