检索结果-内蒙古大学图书馆

靶向性抗肿瘤融合蛋白-表皮生长因子-腺病毒早期转录区4第4编码蛋白在细胞内的转运及对胞外信号调节激酶磷酸化的影响

中国医学科学院学报 2009年第6期31卷 674-678,797-798页

作者：王存琳陈虹马晓骊王欣黄秉仁中国医学科学院北京协和医学院基础医学研究所医学分子生物学国家重点实验室北京100005

目的探讨经表皮生长因子受体介导进入肿瘤细胞的融合蛋白表皮生长因子-腺病毒早期转录区4第4编码蛋白(EGF-E4orf4)在细胞内的转运及对胞外信号调节激酶(ERK)磷酸化的影响。方法采用间接免疫荧光结合激光共聚焦显微镜观察融合蛋白在MDA-M... 详细信息

目的探讨经表皮生长因子受体介导进入肿瘤细胞的融合蛋白表皮生长因子-腺病毒早期转录区4第4编码蛋白(EGF-E4orf4)在细胞内的转运及对胞外信号调节激酶(ERK)磷酸化的影响。方法采用间接免疫荧光结合激光共聚焦显微镜观察融合蛋白在MDA-MB-231和BGC823细胞中的转运和代谢特点,Western blot检测融合蛋白引起的细胞内ERK磷酸化水平的改变。结果融合蛋白可在细胞内累积,向细胞核周围聚集,并与细胞早期内体和晚期溶酶体共定位;融合蛋白能快速触发细胞内ERK发生磷酸化,磷酸化水平在10 min时最强,之后逐渐回落至刺激前水平,活化ERK的能力较表皮生长因子弱。结论融合蛋白EGF-E4orf4在细胞内经内体-溶酶体途径发生缓慢降解;在MDA-MB-231和BGC823细胞中,融合蛋白的作用特点存在明显差异,可能是导致融合蛋白对二者抑瘤率不同的原因之一。

关键词：融合蛋白-表皮生长因子-腺病毒早期转录区4第4编码蛋白内体-溶酶体途径胞外信号调节激酶

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

Ezh2在全反式维甲酸诱导的P19神经细胞分化过程中的作用

引用

中国医学科学院学报 2009年第6期31卷 707-711页

作者：葛翠婷张业沈珝琲中国医学科学院北京协和医学院基础医学研究所医学分子生物学国家重点实验室北京100005

目的探讨组蛋白甲基转移酶Ezh2在P19神经细胞分化中的作用。方法通过Western印迹检测全反式维甲酸(RA)诱导TuJ1蛋白的表达;通过染色质免疫沉淀技术检测Ngn1基因启动子区Ezh2的结合与H3K27三甲基化的变化;通过实时定量RT-PCR检测RA诱导P1... 详细信息

目的探讨组蛋白甲基转移酶Ezh2在P19神经细胞分化中的作用。方法通过Western印迹检测全反式维甲酸(RA)诱导TuJ1蛋白的表达;通过染色质免疫沉淀技术检测Ngn1基因启动子区Ezh2的结合与H3K27三甲基化的变化;通过实时定量RT-PCR检测RA诱导P19细胞分化后Ezh2mRNA表达。结果在RA诱导P19细胞中,Ezh2与H3K27me3在Ngn1启动子区的结合逐渐升高,并在诱导后第2天达到高峰,然后迅速降低,随后出现神经分化特异标志。结论Ezh2在RA诱导的P19细胞早期产生一种抑制性的组蛋白修饰标志H3K27me3,通过避免Ngn1的过早表达,确保P19细胞的正常分化。

关键词：全反式维甲酸染色质免疫沉淀 Ezh2

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

稳定表达SirT7对其转染的P19细胞的增殖抑制作用

引用

中国医学科学院学报 2009年第6期31卷 724-727页

作者：吕建祎张业沈珝琲中国医学科学院北京协和医学院基础医学研究所医学分子生物学国家重点实验室北京100005

目的构建稳定表达SirT7的P19细胞系并探讨Ⅲ类组蛋白去乙酰基酶SirT7在该细胞中对细胞增殖和细胞周期的影响。方法将SirT7的真核表达质粒转染进入P19细胞,并利用筛选标记筛选出稳定克隆,采用Western blot、流式细胞仪等方法观察SirT7对... 详细信息

目的构建稳定表达SirT7的P19细胞系并探讨Ⅲ类组蛋白去乙酰基酶SirT7在该细胞中对细胞增殖和细胞周期的影响。方法将SirT7的真核表达质粒转染进入P19细胞,并利用筛选标记筛选出稳定克隆,采用Western blot、流式细胞仪等方法观察SirT7对P19细胞生长和细胞周期的影响。结果稳定表达Sirt7 P19细胞系细胞生长速度减慢,流式细胞仪荧光分析呈现明显的G1/S期阻滞。结论SirT7可导致P19细胞的周期阻滞,并抑制细胞的增殖。

关键词： SirT7 细胞增殖细胞周期

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

GAGA元件相关蛋白在人类细胞中对含有果蝇GAGA元件启动子的调控

引用

中国医学科学院学报 2009年第6期31卷 765-769页

作者：赵吉成陈永军张业沈珝琲中国医学科学院北京协和医学院基础医学研究所医学分子生物学国家重点实验室北京100005

目的探讨在人类细胞中GAGA元件相关蛋白(GRP)是否对含有果蝇GAGA元件(dGAGA)的启动子具有调控作用及其机制。方法共转染果蝇GAGA因子(dGAF)、GRP与含有野生型或突变型dGAGA的ftz启动子氯霉素乙酰转移酶CAT报告基因质粒,利用实时RT-PCR... 详细信息

目的探讨在人类细胞中GAGA元件相关蛋白(GRP)是否对含有果蝇GAGA元件(dGAGA)的启动子具有调控作用及其机制。方法共转染果蝇GAGA因子(dGAF)、GRP与含有野生型或突变型dGAGA的ftz启动子氯霉素乙酰转移酶CAT报告基因质粒,利用实时RT-PCR检测启动子活性;电泳迁移率变更分析检测Jurkat细胞核抽提物与dGAGA探针的结合。结果Jurkat细胞内,GRP既可单独、也可协同dGAF激活含野生型GAGA元件的ftz启动子活性,使该活性在一定范围内以剂量依赖关系升高,过量时,则引起阻遏作用;而GRP与dGAF均不能激活含突变型GAGA元件的ftz启动子。电泳迁移率变更分析初步显示Jurkat细胞内有与GAGA元件结合的蛋白存在。结论Jurkat细胞中有人类GAGA元件结合蛋白存在,它既可与GAGA元件结合直接参与人类基因的调控,又可介导依赖于GRP剂量对相关基因的双向调节。

关键词： GAGA元件相关蛋白 GAGA元件果蝇GAGA因子启动子活性

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

Sirt1基因的研究进展

引用

中国医学科学院学报 2009年第6期31卷 782-785页

作者：乔爱君左瑾刘晓军邵迪朱鏐娈崔安芳孔星星方福德常永生中国医学科学院北京协和医学院基础医学研究所医学分子生物学国家重点实验室北京100005

Sirt1是在哺乳动物细胞中发现的与酵母沉默信息调节因子Sir2同源性最高的同系物,在成熟组织中广泛表达,在胚胎早期和生殖细胞中含量丰富,且与众多基因的转录调控、能量代谢及细胞衰老过程的调节有关。Sirt1可促进脂质动员和肝脏糖异生,... 详细信息

Sirt1是在哺乳动物细胞中发现的与酵母沉默信息调节因子Sir2同源性最高的同系物,在成熟组织中广泛表达,在胚胎早期和生殖细胞中含量丰富,且与众多基因的转录调控、能量代谢及细胞衰老过程的调节有关。Sirt1可促进脂质动员和肝脏糖异生,能调控胰岛β细胞的胰岛素分泌。另外,Sirt1还是内源性的凋亡抑制因子。随着对其研究的深入,Sirt1将有望在新药作用靶点及疾病治疗方面发挥作用。

关键词： Sirt1 能量代谢胰岛β细胞细胞生存

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

ShcD通过PTB和SH2结构域和TrkC受体相互作用

引用

中国医学科学院学报 2009年第6期31卷 720-723,801页

作者：尤元刚李玮琦阴彬彭小忠中国医学科学院北京协和医学院基础医学研究所医学分子生物学国家重点实验室北京100005

目的探讨ShcD与TrkC的相互作用,以深入认识TrkC下游信号转导的分子机制。方法利用酵母双杂交技术,将TrkC及TrkC各种突变体的胞内区分别克隆到酵母质粒pAS2-1中,将ShcD及ShcD的4个结构域(CH2、PTB、CH1和SH2结构域)分别克隆到酵母质粒pA... 详细信息

目的探讨ShcD与TrkC的相互作用,以深入认识TrkC下游信号转导的分子机制。方法利用酵母双杂交技术,将TrkC及TrkC各种突变体的胞内区分别克隆到酵母质粒pAS2-1中,将ShcD及ShcD的4个结构域(CH2、PTB、CH1和SH2结构域)分别克隆到酵母质粒pACT2中,将它们分别共转化酵母菌后,通过β-半乳糖苷酶活性检测它们之间的相互作用。将TrkC克隆进pmRFP载体(带红色荧光蛋白),ShcD克隆进pEGFP载体(带绿色荧光蛋白),并将pmRFP-TrkC和pEGFP-ShcD共转染至293T细胞中,采用荧光共聚焦显微镜观察其定位情况。结果ShcD可以和TrkC但不能和激酶失活突变体TrkCM1(K572A)结合;PTB和SH2结构域均可以与TrkC受体结合并且PTB结构域结合于TrkC的NPQY模体;ShcD和TrkC在293T细胞中共同定位于胞膜和胞浆中。结论ShcD通过PTB和SH2结构域以依赖于受体激酶活性的方式结合TrkC。

关键词： ShcD TrkC PTB SH2 共定位

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

热激诱导Jurkat细胞中主要组织相容性复合物Ⅱ类转录激活因子基因和人白细胞抗原的表达

引用

中国医学科学院学报 2009年第6期31卷 746-750页

作者：晏丽程谟斌张业沈珝琲中国医学科学院北京协和医学院基础医学研究所医学分子生物学国家重点实验室北京100005

目的检测热激对Jurkat细胞中主要组织相容性复合物Ⅱ类转录激活因子(CⅡTA)的表达,及其对下游人类白细胞抗原(HLA-DR)表达的影响。方法采用实时RT-PCR检测42℃热激和干扰素-γ(IFN-γ)作用前后Jurkat细胞中CⅡTA mRNA的变化。采用Wester... 详细信息

目的检测热激对Jurkat细胞中主要组织相容性复合物Ⅱ类转录激活因子(CⅡTA)的表达,及其对下游人类白细胞抗原(HLA-DR)表达的影响。方法采用实时RT-PCR检测42℃热激和干扰素-γ(IFN-γ)作用前后Jurkat细胞中CⅡTA mRNA的变化。采用Western blot检测热激和IFN-γ作用前后Jurkat细胞中CⅡTA蛋白的表达变化。采用流式细胞仪荧光分析热激前后Jurkat细胞表面HLA-DR的表达。结果在Jurkat细胞中,热激可诱导CⅡTAmRNA和蛋白的表达,而IFN-γ处理后无明显变化。与正常Jurkat细胞相比,热激后HLA-DR在Jurkat细胞表面的抗原浓度明显增加(P<0.01)。结论热诱导Jurkat细胞中CⅡTA和HLA-DR先后表达增高。提示热激可能在免疫基因表达缺陷的细胞中,重建相关基因的功能,为肿瘤热疗提供新的依据。

关键词：热激 Jurkat细胞主要组织相容性复合物Ⅱ类转录激活因子人白细胞抗原

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

甲基化作用与肿瘤

引用

中国医学科学院学报 2009年第6期31卷 786-790页

作者：邵迪崔安芳朱鏐娈乔爱君孔星星刘晓军常永生方福德中国医学科学院北京协和医学院基础医学研究所医学分子生物学国家重点实验室北京100005

对表观遗传学进行的研究表明,表观事件中甲基化的发生与肿瘤的发生发展密切相关。表观遗传调控主要通过DNA甲基化和组蛋白甲基化修饰控制细胞的增殖和分化、维持机体的稳定,但甲基化的异常改变常导致肿瘤的发生、发展。本文主要综述有... 详细信息

对表观遗传学进行的研究表明,表观事件中甲基化的发生与肿瘤的发生发展密切相关。表观遗传调控主要通过DNA甲基化和组蛋白甲基化修饰控制细胞的增殖和分化、维持机体的稳定,但甲基化的异常改变常导致肿瘤的发生、发展。本文主要综述有关肿瘤基因组和组蛋白甲基化的理论研究、检测方法及甲基化在临床上作为生物学标记和药物靶点的应用。

关键词：甲基化肿瘤

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

过氧化物酶体增生物激活受体γ共激活因子1,能量代谢的共激活因子

引用

中国医学科学院学报 2009年第6期31卷 773-777页

作者：王瑞常永生方福德中国医学科学院北京协和医学院基础医学研究所医学分子生物学国家重点实验室北京100005

转录共激活因子过氧化物酶体增生物激活受体γ共激活因子1(PGC1)家族是一类特异性存在于高能量代谢组织器官的因子,它们通过对转录因子的辅助作用促进下游基因的表达,从而调节糖异生、脂肪酸氧化、脂蛋白的合成与分泌、线粒体生物合成... 详细信息

转录共激活因子过氧化物酶体增生物激活受体γ共激活因子1(PGC1)家族是一类特异性存在于高能量代谢组织器官的因子,它们通过对转录因子的辅助作用促进下游基因的表达,从而调节糖异生、脂肪酸氧化、脂蛋白的合成与分泌、线粒体生物合成及氧化磷酸化解耦联等。PGC1蛋白序列无DNA结合结构域,通过与转录因子的相互作用完成对基因的表达调控。机体对PGC1的活性调节可以通过转录水平或蛋白磷酸化、乙酰化/去乙酰化、甲基化、泛素化等多种共价化学修饰完成。PGC1的表达失调与糖尿病、肥胖、高血脂症、动脉硬化、脑神经元坏死性疾病等有密切关系。

关键词：过氧化物酶体增生物激活受体γ共激活因子1 能量代谢活性调控

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

复杂疾病遗传分析的现状、问题和展望

引用

中国医学科学院学报 2009年第6期31卷 661-663页

作者：方福德中国医学科学院北京协和医学院基础医学研究所医学分子生物学国家重点实验室北京100005

本文评述了复杂疾病遗传分析的现状和存在的主要问题,提出了一些解决问题的意见与建议,并对该领域未来发展方向和趋势作了展望。

关键词：复杂疾病遗传分析问题与建议展望

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：