检索结果-内蒙古大学图书馆

中国医学科学院学报 2009年第6期31卷 765-769页

作者：赵吉成陈永军张业沈珝琲中国医学科学院北京协和医学院基础医学研究所医学分子生物学国家重点实验室北京100005

目的探讨在人类细胞中GAGA元件相关蛋白(GRP)是否对含有果蝇GAGA元件(dGAGA)的启动子具有调控作用及其机制。方法共转染果蝇GAGA因子(dGAF)、GRP与含有野生型或突变型dGAGA的ftz启动子氯霉素乙酰转移酶CAT报告基因质粒,利用实时RT-PCR... 详细信息

目的探讨在人类细胞中GAGA元件相关蛋白(GRP)是否对含有果蝇GAGA元件(dGAGA)的启动子具有调控作用及其机制。方法共转染果蝇GAGA因子(dGAF)、GRP与含有野生型或突变型dGAGA的ftz启动子氯霉素乙酰转移酶CAT报告基因质粒,利用实时RT-PCR检测启动子活性;电泳迁移率变更分析检测Jurkat细胞核抽提物与dGAGA探针的结合。结果Jurkat细胞内,GRP既可单独、也可协同dGAF激活含野生型GAGA元件的ftz启动子活性,使该活性在一定范围内以剂量依赖关系升高,过量时,则引起阻遏作用;而GRP与dGAF均不能激活含突变型GAGA元件的ftz启动子。电泳迁移率变更分析初步显示Jurkat细胞内有与GAGA元件结合的蛋白存在。结论Jurkat细胞中有人类GAGA元件结合蛋白存在,它既可与GAGA元件结合直接参与人类基因的调控,又可介导依赖于GRP剂量对相关基因的双向调节。

关键词： GAGA元件相关蛋白 GAGA元件果蝇GAGA因子启动子活性

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间充质干细胞介导的TRAIL可控性表达及其杀伤人肝癌细胞的活性研究

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中华医学杂志 2011年第8期91卷 544-548页

作者：刘铮马宏史娟张亚玺刘彦信郑德先中国医学科学院北京协和医学院基础医学研究所医学分子生物学国家重点实验室北京100005

目的研究肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）在间充质干细胞中可控性表达及其对肿瘤细胞的杀伤活性，探索问充质干细胞用于肿瘤治疗的前景。方法构建TRAIL可控性表达的腺病毒载体Ad—Tet—TRE-TRAIL，包装获得重组腺病毒后，感染小... 详细信息

目的研究肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）在间充质干细胞中可控性表达及其对肿瘤细胞的杀伤活性，探索问充质干细胞用于肿瘤治疗的前景。方法构建TRAIL可控性表达的腺病毒载体Ad—Tet—TRE-TRAIL，包装获得重组腺病毒后，感染小鼠间充质干细胞，免疫印迹法和酶联免疫吸附法测定间充质干细胞TRAIL可控性表达和分泌。四甲基偶氮唑盐（MrTT）法测定TRAIL抑制肝癌细胞生长的能力。膜联蛋白（Annexin）-V／碘化丙啶（PI）染色和流式细胞术测定TRAIL对肝癌细胞的杀伤活性。结果重组腺病毒Ad—Tet-TRE—TRAIL感染的小鼠间充质干细胞能够在强力霉素的控制下表达和分泌TRAIL，并显著抑制SMMC-7402人肝癌细胞生长，其机制是诱导肝癌细胞凋亡，结果显示SMMC-7402细胞在杀伤24、48h后的存活率分别为66．5％±4．8％和42．9％±6．5％，而对照组（未加强力霉素）的细胞存活率分别为97．3％±2．2％和99．4％±4．7％。结论间充质干细胞介导TRAIL可控性表达进而有效诱导肝癌细胞凋亡并抑制肝癌细胞生长，为肿瘤的细胞治疗提供了新的策略。

关键词：干细胞基因表达调控癌肝细胞肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体细胞治疗

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稳定表达SirT7对其转染的P19细胞的增殖抑制作用

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中国医学科学院学报 2009年第6期31卷 724-727页

作者：吕建祎张业沈珝琲中国医学科学院北京协和医学院基础医学研究所医学分子生物学国家重点实验室北京100005

目的构建稳定表达SirT7的P19细胞系并探讨Ⅲ类组蛋白去乙酰基酶SirT7在该细胞中对细胞增殖和细胞周期的影响。方法将SirT7的真核表达质粒转染进入P19细胞,并利用筛选标记筛选出稳定克隆,采用Western blot、流式细胞仪等方法观察SirT7对... 详细信息

目的构建稳定表达SirT7的P19细胞系并探讨Ⅲ类组蛋白去乙酰基酶SirT7在该细胞中对细胞增殖和细胞周期的影响。方法将SirT7的真核表达质粒转染进入P19细胞,并利用筛选标记筛选出稳定克隆,采用Western blot、流式细胞仪等方法观察SirT7对P19细胞生长和细胞周期的影响。结果稳定表达Sirt7 P19细胞系细胞生长速度减慢,流式细胞仪荧光分析呈现明显的G1/S期阻滞。结论SirT7可导致P19细胞的周期阻滞,并抑制细胞的增殖。

关键词： SirT7 细胞增殖细胞周期

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Ezh2在全反式维甲酸诱导的P19神经细胞分化过程中的作用

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中国医学科学院学报 2009年第6期31卷 707-711页

作者：葛翠婷张业沈珝琲中国医学科学院北京协和医学院基础医学研究所医学分子生物学国家重点实验室北京100005

目的探讨组蛋白甲基转移酶Ezh2在P19神经细胞分化中的作用。方法通过Western印迹检测全反式维甲酸(RA)诱导TuJ1蛋白的表达;通过染色质免疫沉淀技术检测Ngn1基因启动子区Ezh2的结合与H3K27三甲基化的变化;通过实时定量RT-PCR检测RA诱导P1... 详细信息

目的探讨组蛋白甲基转移酶Ezh2在P19神经细胞分化中的作用。方法通过Western印迹检测全反式维甲酸(RA)诱导TuJ1蛋白的表达;通过染色质免疫沉淀技术检测Ngn1基因启动子区Ezh2的结合与H3K27三甲基化的变化;通过实时定量RT-PCR检测RA诱导P19细胞分化后Ezh2mRNA表达。结果在RA诱导P19细胞中,Ezh2与H3K27me3在Ngn1启动子区的结合逐渐升高,并在诱导后第2天达到高峰,然后迅速降低,随后出现神经分化特异标志。结论Ezh2在RA诱导的P19细胞早期产生一种抑制性的组蛋白修饰标志H3K27me3,通过避免Ngn1的过早表达,确保P19细胞的正常分化。

关键词：全反式维甲酸染色质免疫沉淀 Ezh2

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Sirt1基因的研究进展

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中国医学科学院学报 2009年第6期31卷 782-785页

作者：乔爱君左瑾刘晓军邵迪朱鏐娈崔安芳孔星星方福德常永生中国医学科学院北京协和医学院基础医学研究所医学分子生物学国家重点实验室北京100005

Sirt1是在哺乳动物细胞中发现的与酵母沉默信息调节因子Sir2同源性最高的同系物,在成熟组织中广泛表达,在胚胎早期和生殖细胞中含量丰富,且与众多基因的转录调控、能量代谢及细胞衰老过程的调节有关。Sirt1可促进脂质动员和肝脏糖异生,... 详细信息

Sirt1是在哺乳动物细胞中发现的与酵母沉默信息调节因子Sir2同源性最高的同系物,在成熟组织中广泛表达,在胚胎早期和生殖细胞中含量丰富,且与众多基因的转录调控、能量代谢及细胞衰老过程的调节有关。Sirt1可促进脂质动员和肝脏糖异生,能调控胰岛β细胞的胰岛素分泌。另外,Sirt1还是内源性的凋亡抑制因子。随着对其研究的深入,Sirt1将有望在新药作用靶点及疾病治疗方面发挥作用。

关键词： Sirt1 能量代谢胰岛β细胞细胞生存

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活性氧激活线粒体凋亡通路是亚硒酸钠诱导NB4细胞凋亡的重要机制

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中国医学科学院学报 2007年第3期29卷 324-328页

作者：卫玮韩兵社关丽英黄方冯磊杨洋许彩民中国医学科学院北京协和医学院基础医学研究所医学分子生物学国家重点实验室北京100005

目的探讨亚硒酸钠诱导NB4细胞凋亡过程中,活性氧引起的线粒体膜电位丧失及凋亡作用的相关机制。方法用活性氧荧光探针DCFH-DA探测经亚硒酸钠诱导的NB4细胞内活性氧的含量。流式细胞术检测细胞凋亡率及线粒体膜电位变化。Western blot检... 详细信息

目的探讨亚硒酸钠诱导NB4细胞凋亡过程中,活性氧引起的线粒体膜电位丧失及凋亡作用的相关机制。方法用活性氧荧光探针DCFH-DA探测经亚硒酸钠诱导的NB4细胞内活性氧的含量。流式细胞术检测细胞凋亡率及线粒体膜电位变化。Western blot检测胞浆中细胞色素C含量的变化及细胞总蛋白中Bcl-xl、Bax和Bid的含量变化及切割行为。同时应用活性氧清除剂MnTmPy及活性氧激活剂BSO预处理细胞,观察Bid及凋亡的变化。结果活性氧清除剂MnTmPy可有效抑制亚硒酸钠诱导的NB4细胞凋亡、线粒体膜电位丧失及Bid的切割;而BSO可促进线粒体膜电位丧失。结论亚硒酸钠诱导NB4细胞凋亡的可能机制是通过刺激细胞产生活性氧,一方面下调抗凋亡蛋白Bcl-xl,另一方面激活线粒体打孔蛋白Bax和Bid,损伤线粒体使膜电位降低,促使线粒体释放细胞色素C。

关键词：活性氧细胞凋亡线粒体膜电位

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ShcD通过PTB和SH2结构域和TrkC受体相互作用

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中国医学科学院学报 2009年第6期31卷 720-723,801页

作者：尤元刚李玮琦阴彬彭小忠中国医学科学院北京协和医学院基础医学研究所医学分子生物学国家重点实验室北京100005

目的探讨ShcD与TrkC的相互作用,以深入认识TrkC下游信号转导的分子机制。方法利用酵母双杂交技术,将TrkC及TrkC各种突变体的胞内区分别克隆到酵母质粒pAS2-1中,将ShcD及ShcD的4个结构域(CH2、PTB、CH1和SH2结构域)分别克隆到酵母质粒pA... 详细信息

目的探讨ShcD与TrkC的相互作用,以深入认识TrkC下游信号转导的分子机制。方法利用酵母双杂交技术,将TrkC及TrkC各种突变体的胞内区分别克隆到酵母质粒pAS2-1中,将ShcD及ShcD的4个结构域(CH2、PTB、CH1和SH2结构域)分别克隆到酵母质粒pACT2中,将它们分别共转化酵母菌后,通过β-半乳糖苷酶活性检测它们之间的相互作用。将TrkC克隆进pmRFP载体(带红色荧光蛋白),ShcD克隆进pEGFP载体(带绿色荧光蛋白),并将pmRFP-TrkC和pEGFP-ShcD共转染至293T细胞中,采用荧光共聚焦显微镜观察其定位情况。结果ShcD可以和TrkC但不能和激酶失活突变体TrkCM1(K572A)结合;PTB和SH2结构域均可以与TrkC受体结合并且PTB结构域结合于TrkC的NPQY模体;ShcD和TrkC在293T细胞中共同定位于胞膜和胞浆中。结论ShcD通过PTB和SH2结构域以依赖于受体激酶活性的方式结合TrkC。

关键词： ShcD TrkC PTB SH2 共定位

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神经系统特异性转录因子Nhlh2的研究进展

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中国医学科学院学报 2007年第3期29卷 436-440页

作者：胡娟彭小忠中国医学科学院北京协和医学院基础医学研究所医学分子生物学国家重点实验室北京100005

Nhlh2(nescient helix-loop-helix2)基因,又名HEN2(HUA ENHANCER2)和NSCL2(neuronal stem cell leukemia2)(或NSCL-2),其编码蛋白是碱性螺旋-环-螺旋(bHLH)转录因子家族的新成员,在神经系统中尤其是神经内分泌组织中特异性表达。目前已在鸡、小鼠、大鼠、牛和人类等多种真核生物中发现其同源基因,该基因的功能研究主要集中在神经内分泌系统、视网膜发育和肿瘤等相关领域,对其分子调控机制的探询已经取得一些初步成果。本文将从Nhlh2的基因和编码蛋白的特性、表达时空、功能研究以及调控与被调控机制等方面对其研究进展进行综述,并对今后的研究提出了展望和思考。

关键词：神经系统特异性转录因子 Nhlh2

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亚硒酸钠对结直肠癌HCT 116和SW480细胞中β-catenin及下游靶基因cyclin D1表达的影响

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中国医学科学院学报 2011年第6期33卷 654-658页

作者：罗慧杨洋许彩民中国医学科学院北京协和医学院基础医学研究所医学分子生物学国家重点实验室北京100005

目的研究亚硒酸钠对结直肠癌HCT116和SW480细胞中β-catenin及下游靶基因cyclin D1表达的影响。方法采用10μmol/L亚硒酸钠处理HCT116和SW480细胞,Western blot及RT-PCR检测亚硒酸钠处理后不同时间HCT116和SW480细胞中β-catenin和cyclin D1的表达情况,并观察蛋白酶体抑制剂MG132预处理后对HCT116和SW480细胞中β-catenin和cyclin D1表达的影响。采用免疫共沉淀方法检测亚硒酸钠对HCT116和SW480细胞中β-catenin与T细胞因子4(TCF4)相互作用的影响。结果亚硒酸钠可降低HCT116和SW480细胞中β-catenin和cyclin D1的表达水平,用蛋白酶体抑制剂MG132预处理可增加亚硒酸钠处理后HCT116和SW480细胞中β-catenin和cyclin D1的表达水平。免疫共沉淀实验结果显示,亚硒酸钠能破坏β-catenin与TCF4间的相互作用。结论亚硒酸钠可降低结直肠癌HCT116和SW480细胞中β-catenin及cyclin D1的表达水平,蛋白酶体介导的降解途径可能在这一过程中发挥了重要作用。亚硒酸钠引起的β-catenin与TCF4相互作用减少可能对β-catenin靶基因的转录也起到了一定的调控作用。

关键词：亚硒酸钠结直肠癌 β-catenin cyclin D1

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microRNAs在血液细胞分化及相关肿瘤中的作用

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中国医学科学院学报 2007年第3期29卷 425-429页

作者：杨桂花王芳张俊武中国医学科学院北京协和医学院基础医学研究所医学分子生物学国家重点实验室北京100005

microRNAs（miRNAs）是一类普遍存在的长度约为21-25个核苷酸的小分子RNA，通过与靶mRNA3^＋端非编码区互补结合在转录后水平抑制靶基因的表达。血细胞形成是一个包括多个基因有序的开启和关闭，复杂而又精密的调控过程，调控异常会导... 详细信息

microRNAs（miRNAs）是一类普遍存在的长度约为21-25个核苷酸的小分子RNA，通过与靶mRNA3^＋端非编码区互补结合在转录后水平抑制靶基因的表达。血细胞形成是一个包括多个基因有序的开启和关闭，复杂而又精密的调控过程，调控异常会导致各种血液病的发生。miRNA参与了造血调控并与某些血液系统肿瘤的发生相关。

关键词： miRNAs 血细胞分化血液系统肿瘤

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