检索结果-内蒙古大学图书馆

基础医学与临床 2025年第06期 741-747页

作者：秋昱翀杜文静中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院细胞生物学系重大疾病共性机制研究全国重点实验室中国医学科学院北京协和医学院

目的筛选苹果酸酶2(ME2)调控的基因并探究其在肝癌发生发展中的作用与机制。方法对ME2敲降细胞的RNA-seq数据进行差异基因分析、聚类分析、GO和KEGG富集分析；在HepG2细胞中通过荧光定量PCR检测ME2敲降或者过表达后候选靶基因SHCBP1 m... 详细信息

目的筛选苹果酸酶2(ME2)调控的基因并探究其在肝癌发生发展中的作用与机制。方法对ME2敲降细胞的RNA-seq数据进行差异基因分析、聚类分析、GO和KEGG富集分析；在HepG2细胞中通过荧光定量PCR检测ME2敲降或者过表达后候选靶基因SHCBP1 mRNA的水平；Western blot检测ME2对下游信号通路的影响；通过细胞增殖、划痕与集落形成实验检测SHCBP1对肝癌细胞增殖与迁移的影响；利用TCGA LIHC数据库中肝癌患者的生存数据分析SHCBP1对肝癌患者预后的影响。结果敲降ME2后差异基因富集于PI3K-Akt信号通路、细胞周期、丝氨酸磷酸化等生物过程。在HepG2中敲降ME2后SHCBP1的mRNA水平降低，过表达ME2后SHCBP1的mRNA水平升高，两者呈正相关。Western blot结果显示ME2通过SHCBP1激活PI3K-Akt信号通路。荧光定量PCR结果显示SHCBP1在肝癌细胞系中表达显著高于正常肝细胞，并促进肝癌细胞的增殖与迁移，且与不良预后相关。结论 ME2正向调控SHCBP1并激活PI3K-Akt信号通路，SHCBP1高表达促进肝癌的发生发展，为肝癌治疗提供了新的靶点。

关键词：苹果酸酶2(ME2) PI3K-Akt信号通路 SHCBP1 肝癌

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ER和PR在甲状腺乳头状癌的表达及意义

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基础医学与临床 2010年第6期30卷 635-639页

作者：张璐孙永亮陈实平董红燕刘跃武中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院基本外科北京100730 中国医学科学院北京协和医学院基础医学研究所细胞生物系北京100005

目的探讨雌激素受体(ER)和孕激素受体(PR)在甲状腺乳头状癌中的表达,以及ER、PR与肿瘤生物学特征的关系。方法取新鲜甲状腺乳头状癌标本69例,结节性甲状腺肿7例,用免疫组织化学方法检测ER、PR的表达。分析受体与肿瘤生物学特征的关系。... 详细信息

目的探讨雌激素受体(ER)和孕激素受体(PR)在甲状腺乳头状癌中的表达,以及ER、PR与肿瘤生物学特征的关系。方法取新鲜甲状腺乳头状癌标本69例,结节性甲状腺肿7例,用免疫组织化学方法检测ER、PR的表达。分析受体与肿瘤生物学特征的关系。结果在甲状腺乳头状癌中,ER和PR的表达率分别为52.17%和46.38%,结节性甲状腺肿没有ER和PR表达,ER和PR的表达与患者性别、肿瘤大小以及MACIS评分无关,但是PR与肿瘤浸润甲状腺包膜以及淋巴结转移成正相关(P<0.05),ER与患者年龄成负相关。结论甲状腺乳头状癌中ER、PR的表达高于结节性甲状腺肿,甲状腺乳头状癌中PR的表达反映肿瘤浸润甲状腺包膜和淋巴结转移情况,ER表达随着患者年龄增加而减少。

关键词：甲状腺乳头状癌免疫组化雌激素受体孕激素受体

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NOK与Akt相互作用并增强Akt的活化(英文)

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生物化学与生物物理进展 2008年第1期35卷 29-34页

作者：李颖华常智杰刘力清华大学医学院清华大学生物科学与技术系生物膜与膜生物技术国家重点实验室北京100084 中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院微生物系北京100005

NOK是一个新近鉴定的受体型蛋白酪氨酸激酶分子,它能够促进肿瘤的形成和转移.前期的研究表明,NOK在小鼠前B细胞(BaF3)中能够激活磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)信号通路.但是,人们并不清楚NOK在细胞内是如何激活PI3K信号通路的.研究发现,NOK与P... 详细信息

NOK是一个新近鉴定的受体型蛋白酪氨酸激酶分子,它能够促进肿瘤的形成和转移.前期的研究表明,NOK在小鼠前B细胞(BaF3)中能够激活磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)信号通路.但是,人们并不清楚NOK在细胞内是如何激活PI3K信号通路的.研究发现,NOK与PI3K下游的效应分子蛋白激酶B(Akt)具有直接的相互作用.并且,在人胚肾细胞(HEK293T)中,NOK能明显增强Akt的活性.通过NOK缺失突变体的免疫共沉淀实验,确定了Akt能直接结合NOK的激酶结构域.同时,Akt的激酶活性缺失体并不影响其与NOK的结合,但也观察到,持续活化的Akt跟NOK具有更强的相互作用.最后,发现NOK对胰岛素介导的Akt激活并没有产生叠加效应.实验结果显示,NOK可以与Akt直接相互作用并增强PI3K/Akt信号通路的活化.

关键词：受体型蛋白酪氨酸激酶 NOK 磷脂酰肌醇3-激酶蛋白激酶B(Akt)

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SARS冠状病毒棘突蛋白的S1蛋白诱导小鼠产生中和抗体的研究

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中华实验和临床病毒学杂志 2004年第3期18卷 258-260页

作者：张云杨帆李妍涵李文辉涂新明魏强朱桦刘力王恒秦川袁国勇何维王树惠中国医学科学院基础医学研究所中国协和医科大学基础医学院病原室北京100005 中国医学科学院血液病研究所美国哈佛大学肿瘤研究所中国医学科学院实验动物研究所香港大学微生物系

目的　研究SARS冠状病毒棘突蛋白受体结合部位S1的免疫原性 ,为SARS的实验诊断和新型疫苗的研究提供依据。方法　用克隆有哺乳动物细胞密码子优化的SARS CoVS1基因的质粒pcDNA3 1 S1或P S1Ig转染 2 93T细胞 ,用细胞的上清液纯化S1蛋白。... 详细信息

目的　研究SARS冠状病毒棘突蛋白受体结合部位S1的免疫原性 ,为SARS的实验诊断和新型疫苗的研究提供依据。方法　用克隆有哺乳动物细胞密码子优化的SARS CoVS1基因的质粒pcDNA3 1 S1或P S1Ig转染 2 93T细胞 ,用细胞的上清液纯化S1蛋白。以pcDNA3 1 S1质粒对BALB c小鼠进行 2次基因免疫 ,以纯化的S1蛋白进行加强免疫。用ELISA法检测小鼠抗SARS CoV的特异性IgG抗体 ,并在VeroE6细胞上做体外中和实验 ,检测中和抗体。结果　S1蛋白诱导小鼠产生抗SARS CoV的特异性抗体 ;1∶14 99 6 8稀释的S1蛋白免疫的小鼠血清可保护 5 0 %的细胞对 10 0 0TCID50 的病毒攻击 ,而阴性对照血清不能保护细胞对病毒的感染。结论　SARS冠状病毒棘突蛋白受体结合部位S1能有效诱导机体产生具有高效保护作用的中和抗体免疫反应 ,可望发展成为理想的SARS棘突蛋白亚单位疫苗。

关键词：棘突蛋白小鼠中和抗体诱导 SARS冠状病毒细胞 S1基因新型疫苗稀释

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纳米转基因技术可用于大鼠心梗后血管再生

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基础医学与临床 2008年第10期28卷 1035-1039页

作者：唐红梅廉瑞青张晓东中国医学科学院北京协和医学院基础医学研究所细胞生物学系北京100005 中国医学科学院北京协和医学院基础医学研究所人体解剖与组织胚胎学系北京100005 清华大学医学院北京100084

目的探讨包载VEGF165质粒的聚乳酸-乙醇酸(PLGA)纳米粒子对大鼠心肌梗死后血管再生治疗的可行性。方法制备大鼠心梗模型36只,实验组24只、对照组12只,术后1周在梗死区和与正常心肌交界处注射pVEGF165-PLGA纳米粒子和pVEGF165。应用RT-PC... 详细信息

目的探讨包载VEGF165质粒的聚乳酸-乙醇酸(PLGA)纳米粒子对大鼠心肌梗死后血管再生治疗的可行性。方法制备大鼠心梗模型36只,实验组24只、对照组12只,术后1周在梗死区和与正常心肌交界处注射pVEGF165-PLGA纳米粒子和pVEGF165。应用RT-PCR和免疫组化检测血管内皮生长因子在不同的时间点(3、7、11、14和21 d)的表达;组织切片观察梗死区血管形成特点及其密度;以及纳米粒子对人体的毒副作用。结果与对照组相比,实验组VEGF可在心肌组织持续稳定表达;梗死区血管内皮细胞增生活跃,再生血管数量增加。注射48 h后心肌细胞核内可见纳米粒子,8周后组织活检未见血管瘤。结论PLGA纳米粒子有效介导pVEGF165转染心肌,并通过心肌细胞表达VEGF165,促进缺血区心肌组织的血管再生。

关键词：心肌梗塞纳米粒子血管再生转基因技术

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Annexin A3抑制顺铂诱导人卵巢上皮癌细胞凋亡

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基础医学与临床 2011年第3期31卷 275-280页

作者：尹婕张永莉姚欣王晓艳毛宁潘凌亚中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院妇产科北京100730 军事医学科学院基础医学研究所细胞生物实验室北京100850

目的进一步探讨annexin A3能否通过凋亡途径调节卵巢癌细胞对顺铂敏感性。方法运用反转录病毒载体构建及目的细胞感染技术,获得annexin A3稳定上调和稳定下调卵巢癌细胞系,运用annexin V/碘化丙啶分析方法和免疫印迹法检测细胞凋亡率、... 详细信息

目的进一步探讨annexin A3能否通过凋亡途径调节卵巢癌细胞对顺铂敏感性。方法运用反转录病毒载体构建及目的细胞感染技术,获得annexin A3稳定上调和稳定下调卵巢癌细胞系,运用annexin V/碘化丙啶分析方法和免疫印迹法检测细胞凋亡率、细胞内caspase蛋白裂解水平和annexin A3表达水平。结果顺铂敏感细胞annexin A3表达水平上调后,60μg/mL顺铂诱导细胞凋亡率由68.72%±1.01%下调至29.13%±2.61%(P<0.05);高浓度顺铂诱导caspase和PARP蛋白裂解。相反,顺铂耐药细胞内annexin A3水平下调后,凋亡率由35.05%±3.06%上升至76.73%±6.42%(P<0.05),低浓度顺铂诱导caspase和PARP蛋白裂解。此外,annexin A3还能够显著抑制卵巢癌细胞内P38 MAPK磷酸化。结论 Annexin A3能通过抑制细胞凋亡调节卵巢癌细胞对顺铂的敏感性。

关键词：卵巢癌 annexin A3 凋亡顺铂耐药

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骨髓造血干细胞微环境

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细胞生物学杂志 2008年第3期30卷 323-328页

作者：唐红梅马静韩代书中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础医学院细胞生物学系北京100005

近来成体干细胞的研究进展为许多重大疾病的治疗带来了新的希望。造血干细胞(hematopoietic stem cells,HSCs)是迄今认识到的最为典型的成体干细胞,骨髓是干细胞研究的主要组织,许多成体干细胞的概念及其基本特征源于对骨髓中造血干细... 详细信息

近来成体干细胞的研究进展为许多重大疾病的治疗带来了新的希望。造血干细胞(hematopoietic stem cells,HSCs)是迄今认识到的最为典型的成体干细胞,骨髓是干细胞研究的主要组织,许多成体干细胞的概念及其基本特征源于对骨髓中造血干细胞的研究。近年来的重要进展之一是微环境对HSCs的调节功能,干细胞微环境有准确的解剖学定位,也是一个生理功能的基本单位,整合介导机体对干细胞需求的反应信号,从而调节干细胞的数量和命运。在病理条件下,微环境仍然调节干细胞的功能,因此对造血微环境的认识已成为干细胞研究的中心内容。现对骨髓造血干细胞微环境的组成、信号及修饰的研究进展进行综述,为深入研究干细胞微环境的结构和功能提供背景资料。

关键词：造血干细胞微环境信号通路

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NF-κB抑制剂通过逆转LPS诱导的BMPRⅡ下调改善肺血管重构

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生理学报 2020年第5期72卷 541-550页

作者：周美君邢岩江杨隽中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础医学院医学分子生物学国家重点实验室北京100005 中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础医学院细胞生物学系医学分子生物学国家重点实验室北京100005 浙江大学医学院基础医学院生理学系浙江大学医学院附属第二医院心内科杭州310058

动脉性肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)的发生、发展与骨形态发生蛋白受体II型(bone morphogeneticprotein receptor type II,BMPRII)编码基因的遗传突变和核因子κB(nuclear factorκB,NF-κB)通路介导的炎症反应密切相关。本文旨在研究NF-κB通路抑制剂对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的肺动脉内皮细胞损伤的作用。用1μg/mL的LPS处理人肺动脉内皮细胞,用免疫印迹和qPCR检测BMPRII和白介素8(interleukin-8,IL-8)的表达水平。腹腔注射野百合碱(monocrotaline,MCT)建立大鼠PAH模型,用免疫荧光染色法检测肺动脉内皮细胞BMPRII和IL-8的表达情况,检测模型大鼠心脏血流动力学变化和肺血管重构情况。结果显示,LPS可引起人肺动脉内皮细胞BMPRII的表达下调和IL-8的表达上调,NF-κB抑制剂BAY11-7082(10μmol/L)可逆转LPS的作用。在MCT-PAH大鼠模型中,肺动脉内皮细胞BMPRII表达下调,IL-8表达上调,右心室/(左心室+室间隔)重量比值[weight ratio of right ventricle to left ventricle plus septum,RV/(LV+S)]和右心室收缩压(rightventricular systolic pressure,RVSP)显著升高,心输出量(cardiac output,CO)和三尖瓣环收缩期位移(tricuspid annular plane systolicexcursion,TAPSE)明显降低,肺血管壁明显增厚,连续21天腹腔注射BAY11-7082(5 mg/kg)可逆转上述变化。以上结果提示,LPS通过NF-κB信号通路下调BMPRII的表达水平,促进PAH的发生、发展,因此NF-κB信号通路可作为PAH潜在治疗靶点。

关键词：肺动脉高压骨形态发生蛋白受体Ⅱ型核因子κB信号通路 BAY11-7082

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4.1B 基因降低乳腺癌细胞系MDA-MB-231侵袭能力

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中华病理学杂志 2011年第2期40卷 108-109页

作者：安超陈勃孙翠翠杜红禹高志安辽宁医学院病理学教研室第一附属医院病理科锦州121001 中国医学科学院北京协和医学院基础医学研究所细胞生物学系

乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤,其发生侵袭转移的具体机制仍不清楚.4.1蛋白超家族是一组和红细胞膜蛋白4.1R结构类似的蛋白质.我们将4.1B基因稳定整合到4.1B 缺失的乳腺癌细胞系MDA-MB-231,探讨其对乳腺癌细胞增殖和侵袭能力的影响.

关键词： MDA-MB-231 乳腺癌细胞系侵袭能力 B基因红细胞膜蛋白癌细胞增殖恶性肿瘤侵袭转移

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4.1B蛋白的抑制肿瘤作用

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生命的化学 2008年第6期28卷 711-714页

作者：盛誉乔梅珊祁元明董文吉中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院细胞生物学系北京100005 郑州大学生物工程系郑州450001 中国医学科学院北京协和医学院病原生物学研究所艾滋病研究中心北京100005

4.1R和Merlin是4.1蛋白超家族中两个功能比较清楚的成员,前者通过结合肌动蛋白和血影蛋白维持红细胞骨架结构的完整性;后者为抑癌蛋白,其缺失与脑膜瘤发生有关。4.1B蛋白是4.1R和Merlin的同源蛋白,与二者的结构和功能具有相似性。4.1B... 详细信息

4.1R和Merlin是4.1蛋白超家族中两个功能比较清楚的成员,前者通过结合肌动蛋白和血影蛋白维持红细胞骨架结构的完整性;后者为抑癌蛋白,其缺失与脑膜瘤发生有关。4.1B蛋白是4.1R和Merlin的同源蛋白,与二者的结构和功能具有相似性。4.1B蛋白由三个保守的结构域构成,即FERM、SABD和CTD,通过这三个结构域,能与一系列蛋白质相互作用。4.1B蛋白表达缺失与脑膜瘤、乳腺癌和非小细胞肺癌的发生相关,而过量表达则可激活JNK信号途径,促进细胞凋亡;此外,4.1B蛋白还具有抑制肿瘤转移的功能。因此,目前多认为4.1B基因可能是一个抑癌基因。

关键词： 4.1起家族 4.1B蛋白抑癌基因细胞信号蛋白质相互作用

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