检索结果-内蒙古大学图书馆

SARS-CoV-2刺突蛋白在急性感染期人体标本心外膜及血管外膜组织中的分布

病毒学报 2025年第1期41卷 33-38页

作者：赵建平李甜甜孙健茹陈震王乃利李文卿曹萌萌马超李宏义北京医院、国家老年医学中心、中国医学科学院老年医学研究院、北京协和医学院北京100730 北京医院、国家老年医学研究中心、中国医学科学院老年医学研究院北京100730 中国医学科学院基础医学研究所、北京协和医学院基础学院北京100005 北京协和医学院、中国医学科学院病原生物学研究所北京100730

新型冠状病毒感染(Coronavirus disease 2019,COVID-19)急性感染导致心血管系统损伤的病理生理学机制尚不明确,揭示严重急性呼吸综合征冠状病毒2(Severe acute respiratory syndrome coronary virus 2,SARS-CoV-2)病毒蛋白在人体心血管组织中的分布特征将有助于认识和理解心脏损伤的病理机制。本研究纳入COVID-19急性感染期死亡患者8例,其中6例男性,2例女性,平均年龄81.4岁(66~98)。通过病理尸检获取心脏组织,分别采用HE染色观察心血管组织病理变化,免疫组织化学染色观察SARS-CoV-2刺突蛋白(Spike S1、S2亚基)和核衣蛋白(Nucleocapsid,N蛋白)在心脏组织中的分布。在所有8例标本的心脏组织中发现,在心外膜脂肪细胞、心外膜浸润细胞、心血管内皮细胞以及心肌细胞中可见S1、S2和N蛋白的表达,在血管周围脂肪细胞中可见S2亚基和N蛋白的表达。但是,在心外膜、血管外膜等组织中广泛分布着S1亚基。本研究发现COVID-19急性感染期心血管组织细胞中存在S1、S2、N等蛋白的表达,在心外膜和血管外膜中存在S1蛋白的表达,这种外膜中广泛分布的S1导致心血管系统损伤的致病机制尚不清楚,值得进一步研究。

关键词：新冠冠状病毒感染刺突蛋白心血管系统血管外膜人体标本

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微小RNA⁃181b⁃5p通过Sprouty 4蛋白调控骨髓间充质干细胞成骨分化的机制

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解剖学报 2024年第6期55卷 708-714页

作者：李娜李涛姚媛李静庄乾宇陕西中医药大学基础医学院第二临床医学院陕西咸阳712046 中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院组织工程中心北京100005 中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院骨科北京100730

目的进一步探讨微小RNA(miR)-181b-5p抑制人骨髓间充质干细胞(BMMSCs)成骨分化的调控机制。方法取5名健康成人骨髓,分离培养和鉴定人BMMSCs。通过生物信息学网站预测、双荧光素酶报告基因检测、Real-time PCR和Western blotting实验,探... 详细信息

目的进一步探讨微小RNA(miR)-181b-5p抑制人骨髓间充质干细胞(BMMSCs)成骨分化的调控机制。方法取5名健康成人骨髓,分离培养和鉴定人BMMSCs。通过生物信息学网站预测、双荧光素酶报告基因检测、Real-time PCR和Western blotting实验,探究miR-181b-5p与Sprouty4(SPRY4)蛋白的靶向关系。将BMMSCs分为3组:miR-181b-5p过表达阴性对照组;miR-181b-5p过表达组;miR-181b-5p过表达+SPRY4沉默组。碱性磷酸酶(ALP)染色和ALP活性分析法鉴定早期成骨分化效果;茜素红染色检测钙结节沉积情况;Real-time PCR和Western blotting检测成骨分化标志基因的mRNA和蛋白表达水平。结果成功分离并鉴定BMMSCs;miR-181b-5p与SPRY4基因mRNA的3’UTR特异性结合,过表达miR-181b-5p后,SPRY4蛋白水平表达显著下调,但在mRNA水平无明显改变,敲降SPRY4解除内源性miR-181b-5p减少对BMMSCs成骨分化的促进作用。结论MiR-181b-5p通过下调SPRY4蛋白抑制BMMSCs成骨分化。

关键词：微小RNA-181b-5p Sprouty 4 骨髓间充质干细胞成骨分化实时定量聚合酶链反应人

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CT影像加权组学评分预测非小细胞肺癌的免疫治疗疗效

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中国医学科学院学报 2023年第5期45卷 794-802页

作者：朱振宸陈闽江宋兰王金华胡歌韩伟谭卫雄周振隋昕宋伟金征宇中国医学科学院、北京协和医学院、北京协和医院放射科北京100730 中国医学科学院、北京协和医学院、北京协和医院呼吸与危重症医学科北京100730 中国医学科学院、北京协和医学院、北京协和医院转化医学中心北京100730 中国医学科学院基础医学研究所流行病与卫生统计学系北京100005 北京深睿博联科技有限责任公司北京100081

目的通过治疗前胸部增强CT肺内多病灶组学特征构建加权组学评分模型,预测非小细胞肺癌患者接受程序性死亡受体1(PD-1)/PD配体1(PD-L1)免疫治疗的疗效。方法回顾性收集北京协和医院2015年6月至2022年2月接受PD-1/PD-L1免疫治疗的非小细... 详细信息

目的通过治疗前胸部增强CT肺内多病灶组学特征构建加权组学评分模型,预测非小细胞肺癌患者接受程序性死亡受体1(PD-1)/PD配体1(PD-L1)免疫治疗的疗效。方法回顾性收集北京协和医院2015年6月至2022年2月接受PD-1/PD-L1免疫治疗的非小细胞肺癌病例。根据临床结局分为有效组(部分缓解或完全缓解)和无效组(疾病稳定或疾病进展)。从治疗前动脉期CT图像提取多病灶影像组学,通过基于注意力机制的多示例学习算法在病例水平获得加权组学特征,采用Logistic回归建立加权评分模型。采用受试者工作特征曲线下面积(AUC)分别比较加权评分模型、PD-L1模型、临床模型、加权评分+PD-L1模型和综合模型预测肿瘤治疗疗效的效能。结果最终纳入237例患者,随机分为训练集(n=165)和测试集(n=72)。训练集和测试集患者的平均年龄分别为(64±9)岁和(62±8)岁。加权评分模型预测免疫治疗疗效的AUC在训练集和测试集中分别为0.85和0.80,高于PD-L1-1模型(Z=37.30,P<0.001和Z=5.69,P=0.017)、PD-L1-50模型(Z=38.36,P<0.001和Z=17.99,P<0.001)和临床模型(Z=11.40,P<0.001和Z=5.76,P=0.016)的预测能力,与加权评分+PD-L1模型和综合模型比较差异无统计学意义(P均>0.05)。结论基于治疗前增强CT影像多病灶加权组学评分能够预测非小细胞肺癌患者接受免疫治疗的疗效。

关键词：非小细胞肺癌免疫检查点抑制剂 CT 加权组学评分

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乙酰胆碱通过调节IL-1β/IL-1RA平衡改善炎症微环境的机制探讨

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Journal of Chinese Pharmaceutical Sciences 2023年第4期32卷 260-267页

作者：马宁纪超中国医学科学院基础医学研究所&北京协和医学院基础学院药理学系北京100005 中国人民解放军总医院第七医学中心儿科研究所北京100700 中国医学科学院基础医学研究所&北京协和医学院基础学院基础医学国家级实验教学示范中心(北京协和医学院)北京100005

本研究旨在探讨乙酰胆碱的抗炎机制,为阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)炎性病理机制的验证和治疗药物的筛选提供进一步依据。研究首先建立Aβ25−35诱导小胶质细胞系BV-2细胞炎性损伤的体外模型,观察氯化乙酰胆碱(ACh)抑制炎... 详细信息

本研究旨在探讨乙酰胆碱的抗炎机制,为阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)炎性病理机制的验证和治疗药物的筛选提供进一步依据。研究首先建立Aβ25−35诱导小胶质细胞系BV-2细胞炎性损伤的体外模型,观察氯化乙酰胆碱(ACh)抑制炎症反应的作用。于有或无α7 nAChR的阻断剂(α-银环蛇毒)存在的情况下,采用ELISA方法评价ACh作用后IL-1β和IL-1RA的表达及二者比率,并分别利用Western blot和EMSA方法测定MAPK(JNK,p38和ERK)及NF-κB通路相关分子的表达及磷酸化水平。结果显示,ACh能够显著降低IL-1β/IL-1RA比率,对抗Aβ25−35诱导的IL-1系统炎症活性变化,维持IL-1亚家族平衡。预先给予α7 nAChR阻断剂能够阻断ACh对IL-1β和IL-1RA蛋白表达的抑制作用。同时,α7 nAChR阻断剂能够阻断ACh对下游ERK1/2 MAPK蛋白的磷酸化水平和NF-κB的活化的调节作用。总之,乙酰胆碱能够抑制Aβ诱导的BV-2细胞中IL-1亚家族的炎症活性、维持该亚家族的平衡稳定,该作用由α7 nAChR介导,有ERK1/2 MAPK和NF-κB通路的参与。该研究为发现探索AD发病的关键机制提供依据,同时也为寻找AD治疗的新靶点提供参考。

关键词：乙酰胆碱 IL-1β IL-1受体拮抗剂 β-淀粉样蛋白阿尔茨海默病

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新生隐球菌的病原学特性及耐药机制研究进展

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微生物学报 2025年第5期65卷 1918-1938页

作者：苏妍谕孙天舒李颖星李懿奕巧莲徐英春中国医学科学院北京协和医院检验科北京中国医学科学院北京协和医院疑难重症及罕见病全国重点实验室北京中国医学科学院北京协和医学院研究生院北京中国医学科学院北京协和医院临床医学研究所转化医学国家重大科技基础设施临床生物样本中心北京中国医学科学院北京协和医院临床医学研究所转化医学国家重大科技基础设施细胞、组织与生物医学工程平台北京

新生隐球菌(Cryptococcus neoformans)是一种常见机会致病菌,因其嗜中枢性,常引发隐球菌性脑膜炎。新生隐球菌的侵袭能力与多种因素密切相关,包括荚膜多糖、黑色素、水解酶等毒力因子,以及对宿主体内环境的适应性。在诊断方面,尽管传统... 详细信息

新生隐球菌(Cryptococcus neoformans)是一种常见机会致病菌,因其嗜中枢性,常引发隐球菌性脑膜炎。新生隐球菌的侵袭能力与多种因素密切相关,包括荚膜多糖、黑色素、水解酶等毒力因子,以及对宿主体内环境的适应性。在诊断方面,尽管传统方法如真菌培养和印度墨汁染色仍在使用,但其局限性显而易见。相较之下,分子检测、影像技术和生物芯片等新兴手段显著提升了隐球菌感染的诊断准确性和灵敏度。在临床治疗方面,两性霉素B和氟康唑作为一线药物被广泛应用,但唑类药物的耐药问题日益严峻,导致临床治疗失败率升高。这种耐药性主要归因于靶点基因突变、外排泵表达上调及基因组倍性改变。针对其毒力因子和耐药机制的深入研究,促进了新型抗真菌疗法的探索,包括旧药新用、新药研发以及创新给药策略。本文结合最新研究,综述了新生隐球菌的毒力因子、诊断技术进展、耐药机制及新疗法的研究动态,旨在为隐球菌病的临床诊疗提供借鉴与启示。

关键词：新生隐球菌毒力因子诊断方法耐药机制

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肿瘤浸润淋巴细胞疗法最新研究进展

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中华微生物学和免疫学杂志 2024年第9期44卷 741-751页

作者：檀厚睿刘睿琦董鹏张建民何维陈慧中国医学科学院北京协和医院肿瘤内科北京100005 中国医学科学院基础医学研究所T细胞与免疫治疗重点实验室重大疾病共性机制研究全国重点实验室北京协和医学院基础学院免疫学系北京100005 常州西太湖细胞治疗前沿技术研究院细胞治疗信息中心常州213000

肿瘤浸润淋巴细胞(tumor-infiltrating lymphocytes,TILs)来源于实体肿瘤微环境,被认为比外周血来源的淋巴细胞具有更特异的抗肿瘤活性,因此在实体肿瘤过继细胞疗法中具有显著优势。TILs于1986年被首次报道,随着分离、活化技术的发展和... 详细信息

肿瘤浸润淋巴细胞(tumor-infiltrating lymphocytes,TILs)来源于实体肿瘤微环境,被认为比外周血来源的淋巴细胞具有更特异的抗肿瘤活性,因此在实体肿瘤过继细胞疗法中具有显著优势。TILs于1986年被首次报道,随着分离、活化技术的发展和完善,近年来,基于TILs的过继细胞疗法已经在晚期黑色素瘤的Ⅱ/Ⅲ期临床试验中显示出长期的临床疗效,首个基于TILs的疗法也已经获批上市。基因编辑技术使TILs具有了更强大的抗肿瘤活性,开始被广泛应用于除了晚期黑色素瘤之外的其他实体肿瘤,如头颈癌、乳腺癌、非小细胞肺癌和卵巢癌等。此外,TILs过继细胞疗法与其他肿瘤治疗方法的联合使用,在多种实体肿瘤中显示出了较好的治疗潜力。本文综述了近两年来TILs疗法在基础研究、临床试验和产业应用方面取得的显著进展,总结并分析了当前TILs疗法所面临的挑战和未来发展趋势,以期为该领域的进一步发展提供参考。

关键词：肿瘤浸润淋巴细胞实体肿瘤免疫治疗

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创新与挑战:2022年细胞治疗领域重大突破

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中华微生物学和免疫学杂志 2023年第9期43卷 692-699页

作者：李盈辉董鹏张建民陈慧何维中国医学科学院基础医学研究所 T细胞与免疫治疗重点实验室重大疾病共性机制研究全国重点实验室北京协和医学院基础学院免疫学系北京100005 常州西太湖细胞治疗前沿技术研究院常州213000 中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院细胞生态海河实验室天津300020 北京佳德和细胞治疗技术有限公司北京101111

细胞治疗是指将自体或者同种异体来源的干细胞或者已经分化的成体细胞,经体外去分化或诱导分化、培养扩增、基因工程修饰等,再经静脉血液循环,或组织原位定植的方式回输到机体内,通过对组织器官进行修复或重建,或通过激活机体的免疫应... 详细信息

细胞治疗是指将自体或者同种异体来源的干细胞或者已经分化的成体细胞,经体外去分化或诱导分化、培养扩增、基因工程修饰等,再经静脉血液循环,或组织原位定植的方式回输到机体内,通过对组织器官进行修复或重建,或通过激活机体的免疫应答的作用机制,从而达到治疗疾病目的的一种创新方法。细胞治疗引领了医学生物领域一个重要的范式转变,标志着药物干预史上一个新时代的到来。与传统的小分子化学药物和生物制品相比,活细胞是一个复杂的有机整体,在体内能参与机体的精细调控网络,对一些复杂、难治性疾病具有更好的治疗效果,已经在临床上显示出很好的优势和应用前景。目前,多种基于干细胞和免疫细胞的创新性治疗策略的基础研究和临床研究正在积极的优化与探索,也取得了很多令人瞩目的成果。本文从基础研究和临床应用两方面,综述了2022年细胞治疗领域发表的重要文章,总结了干细胞疗法和免疫细胞疗法治疗人类疾病的最新进展和重大突破,以及面临的挑战,希望能为该领域的快速发展提供助力。

关键词：细胞治疗干细胞免疫细胞基础研究临床应用

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肌酸降低STAT1-SOCS1信号活化调控阿尔茨海默病模型小鼠的神经元铁死亡

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解剖学报 2025年第3期56卷 253-259页

作者：邵湘棋王雪王涛袁勃仇文颖刘帆马超中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院人体解剖与组织胚胎学系国家发育和功能人脑组织资源库北京100005

目的通过肌酸抑制STAT1信号通路活化,探究肌酸治疗是否调控阿尔茨海默病(AD)中细胞因子信号转导抑制因子1(SOCS1)相关的神经元铁死亡。方法使用人脑额叶组织石蜡切片进行免疫组织化学染色,并对阳性结果计数,确定目的蛋白变化趋势。通过... 详细信息

目的通过肌酸抑制STAT1信号通路活化,探究肌酸治疗是否调控阿尔茨海默病(AD)中细胞因子信号转导抑制因子1(SOCS1)相关的神经元铁死亡。方法使用人脑额叶组织石蜡切片进行免疫组织化学染色,并对阳性结果计数,确定目的蛋白变化趋势。通过免疫荧光和Western blotting实验进行验证。11只FAD^(4T)小鼠分为肌酸组6只和对照组5只。通过小脑延髓池穿刺术进行肌酸注射,抑制STAT1磷酸化,处死小鼠取材后通过免疫组织化学和免疫荧光来检验目的蛋白的表达情况。结果与年龄对照组相比,AD患者脑皮层中STAT1信号通路的激活细胞因子干扰素γ(IFN-γ)和STAT1激活的负性调控因子SOCS1均显著上调,STAT1磷酸化增强,铁死亡标记物铁蛋白轻链(FTL)和胱氨酸/谷氨酸转运体(xCT)(SLC7A11)明显增多;对FAD^(4T)小鼠进行肌酸治疗后,脑内IFN-γ和SOCS1减少,铁死亡标志物FTL及xCT都明显降低。结论肌酸通过降低神经元STAT1-SOCS1信号活化,改善AD小鼠模型中神经元铁死亡。

关键词：干扰素γ 细胞因子信号转导抑制因子1 铁死亡铁蛋白轻链胱氨酸/谷氨酸转运体阿尔茨海默病小鼠

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Luc2-tdT标记的小鼠肝癌细胞系的建立及鉴定

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基础医学与临床 2025年第3期45卷 317-322页

作者：郝思嘉杨振丽卞晓翠侯昱宏刘玉琴中国医学科学院基础医学研究所、北京协和医学院基础学院病理学系细胞资源中心北京100005

目的建立小鼠肝癌H22瘤株的细胞系及稳定表达tdTomato红色荧光标记和萤火虫荧光素酶的细胞系(H22-luc2-tdT),建立细胞系来源的移植瘤体内成像模型。方法利用小鼠肝癌H22移植瘤,进行原代培养,建立连续传代的细胞系。检测细胞体外增殖,进... 详细信息

目的建立小鼠肝癌H22瘤株的细胞系及稳定表达tdTomato红色荧光标记和萤火虫荧光素酶的细胞系(H22-luc2-tdT),建立细胞系来源的移植瘤体内成像模型。方法利用小鼠肝癌H22移植瘤,进行原代培养,建立连续传代的细胞系。检测细胞体外增殖,进行染色体分析、体内成瘤监测、体内生长、HE梁色和免疫组化检测、aFP、CK7、CK15等标志物表达,并将移植瘤组取材后进行类器官培养。确认建系成功后,通过慢病毒感染的方式使H22细胞稳定表达红色荧光蛋白和萤光素酶融合蛋白Luc2-tdT,后经流式分选获得的Luc2-tdT阳性细胞群,进行体内、体外荧光成像观察。对所建细胞系进行支原体检测、种属检测。结果连续培养的H22细胞系体外已传代至P50。第22代的细胞在C57小鼠皮下和腹腔移植,成瘤率均为100%。皮下移植瘤HE观察形态与原瘤株一致、CK阳性、AFP阳性,表明其为肝癌来源。染色体众数40~44条染色体、端着丝粒。体外细胞生长d0~d3为潜伏期,d3~d5为指数增殖期,d6出现下降趋势。将P22代的H22细胞转染luc2-tdT质粒,筛选后荧光阳性率100%,命名为H22-luc2-tdT细胞,形态与H22细胞一致,荧光显微镜下观察和体内移植瘤活体观察荧光表达强。H22细胞的移植瘤组织可培养形成类器官。细胞培养上清支原体检测阴性,PCR种属鉴定证明来源于小鼠。结论成功建立了双荧光标记的小鼠肝癌细胞系,便于体外、体内肝癌模型及肝癌转移示踪模型的建立和应用,利用活体成像可全周期观察肿瘤生长及转移情况,还可通过荧光定量进行定量研究。已由国家生物医学实验细胞资源库(http://***)收藏、提供共享。

关键词：小鼠肝癌细胞系荧光标记活体成像类器官

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烟酰胺磷酸核糖转移酶在小鼠心肌梗死后修复中的表达变化与功能研究

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中国循环杂志 2023年第4期38卷 456-463页

作者：钟嘉俊黄成珍聂宇林爱玲王珏温州医科大学附属第一医院心脏外科温州325000 中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院北京100005 中国医学科学院北京协和医学院国家心血管病中心阜外医院心血管疾病国家重点实验室北京100037现为温州医科

目的:探讨心肌梗死后烟酰胺磷酸核糖转移酶(NAMPT)表达变化及其对小鼠心肌细胞增殖的影响,为治疗心肌梗死探索新的理论依据与干预靶点。方法:分离原代乳鼠心肌细胞,给予NAMPT重组蛋白100 ng/ml,利用免疫荧光染色检测心肌细胞的磷酸化组... 详细信息

目的:探讨心肌梗死后烟酰胺磷酸核糖转移酶(NAMPT)表达变化及其对小鼠心肌细胞增殖的影响,为治疗心肌梗死探索新的理论依据与干预靶点。方法:分离原代乳鼠心肌细胞,给予NAMPT重组蛋白100 ng/ml,利用免疫荧光染色检测心肌细胞的磷酸化组蛋白H3(pH3)、增殖抗原Ki67表达。将成年C57BL/6j雄性小鼠40只随机分成2组:NAMPT治疗组,磷酸盐缓冲液(PBS)对照组,每组20只,同时取10只作为假手术组。通过结扎小鼠冠状动脉左前降支建立小鼠心肌梗死模型,NAMPT治疗组于结扎线以下通过显微心肌内注射NAMPT重组蛋白0.5μg,PBS对照组以同样方法注射PBS溶液,假手术组仅开胸不结扎冠状动脉。通过M型超声检测小鼠术后心功能,取出心脏后Masson染色在光学显微镜下观察并测定心肌梗死面积。结果:左前降支结扎构建心肌梗死模型的小鼠在术后第2、3天NAMPT的信使RNA(mRNA)均显著下调(P均<0.05)。NAMPT处理原代心肌细胞后,与PBS对照组相比,pH3、Ki67阳性心肌细胞比例差异均无统计学意义(P均>0.05),心肌内注射NAMPT的乳鼠心脏中pH3阳性的心肌细胞较PBS对照组也无明显增多(P>0.05)。心肌梗死小鼠NAMPT给药后,与PBS对照组相比,NAMPT治疗组的左心室射血分数和左心室缩短分数差异均无统计学意义(P均>0.05),NAMPT治疗组的心重、体重、心重/体重比值差异均无统计学意义(P均>0.05);两组间梗死面积差异无统计学意义(P>0.05)。结论:心肌梗死损伤会导致心肌组织中NAMPT表达水平下调;但外源性补给NAMPT不能改善小鼠心肌梗死后的心功能,不能减小梗死面积,NAMPT在心肌梗死损伤修复中的作用有待进一步探究。

关键词：心肌梗死心肌增殖烟酰胺磷酸核糖转移酶心肌内注射

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