检索结果-内蒙古大学图书馆

中国肿瘤生物治疗杂志 2021年第10期28卷 990-997页

作者：孙浩王可飞方腾郝牧北京协和医学院暨中国医学科学院血液病医院/中国医学科学院血液学研究所实验血液学国家重点实验室国家血液系统疾病临床医学研究中心天津300020

目的:寻找多发性骨髓瘤(MM)基因芯片数据集中的潜在致病基因、疾病诊断和预后相关因子并阐明其作用机制。方法:获取基因芯片数据集GSE13591和Zhan Myeloma,使用R语言进行基因差异表达分析。对共同高表达基因进行Meta分析,得到P值中位秩... 详细信息

目的:寻找多发性骨髓瘤(MM)基因芯片数据集中的潜在致病基因、疾病诊断和预后相关因子并阐明其作用机制。方法:获取基因芯片数据集GSE13591和Zhan Myeloma,使用R语言进行基因差异表达分析。对共同高表达基因进行Meta分析,得到P值中位秩次TOP10基因。CCLE数据库分析TOP10基因在各肿瘤细胞系中的mRNA表达情况,筛选出蛋白酶体通路相关基因8(DCAF8)。cBioPortal数据库中分析DCAF8基因在各肿瘤细胞系的突变率。WB检测DCAF8蛋白在骨髓瘤细胞系中的表达情况。SPSS和Graph Pad软件分析DCAF8表达量和MM患者临床特征之间的相关性,进行受试者工作特征曲线(ROC曲线)绘制和生存分析。R语言Custer Profiler Package和Metascape数据库对DCAF8互作蛋白基因和共表达基因进行GO和KEGG功能富集分析。结果:数据集GSE13591和Zhan Myeloma的上调基因取交集得到477个共同高表达基因。在合并数据集中对上述基因进行Meta分析,得到P值中位秩次TOP10基因,DCAF8在MM细胞系中的平均表达水平最高。DCAF8基因在浆细胞骨髓瘤中的突变率位于各肿瘤细胞系的第一位。DCAF8蛋白在多种MM细胞系中的表达量显著升高(P<0.01)。DCAF8表达量与MM患者的肿瘤负荷显著正相关,1q21扩增阳性组的DCAF8的表达量显著高于1q21阴性组。ROC曲线显示DCAF8的表达水平可以很好地区分MM患者和正常人(P<0.01)。DCAF8高表达组比DCAF8低表达组中位生存时间显著缩短。蛋白互作网络显示DCAF8可与XPO1蛋白直接相互作用。GO和KEGG功能富集分析结果表明,DCAF8与蛋白酶体功能、剪切体活性、组蛋白乙酰化酶活性、RNA转运等功能相关。结论:DCAF8在MM中显著高表达,其表达水平可以很好地区分MM患者和正常人;其高表达与MM患者的生存预后显著负相关,且与1q21扩增和XPO1蛋白相关。

关键词：多发性骨髓瘤蛋白酶体通路相关基因8 泛素-蛋白酶体通路 XPO1蛋白

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6-甲基腺嘌呤RNA甲基化对造血调控作用的研究进展

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中国实验血液学杂志 2021年第6期29卷 1972-1976页

作者：王妮妮李亚朴程涛程辉实验血液学国家重点实验室中国医学科学院血液病医院(中国医学科学院血液学研究所) 国家血液系统疾病临宋医学研究中心中国医学科学院干细胞医学中心北京协和医学院干细胞与再生医学系天津300020

RNA存在150多种化学修饰,其中以甲基化为主,广泛分布于信使RNA、转运RNA、核糖体RNA、非编码小RNA和长链非编码RNA等各类RNA上。近年来,RNA甲基化修饰酶的鉴定以及转录组水平高通量测序技术的发展为揭示RNA化学修饰如何调控基因的表达... 详细信息

RNA存在150多种化学修饰,其中以甲基化为主,广泛分布于信使RNA、转运RNA、核糖体RNA、非编码小RNA和长链非编码RNA等各类RNA上。近年来,RNA甲基化修饰酶的鉴定以及转录组水平高通量测序技术的发展为揭示RNA化学修饰如何调控基因的表达和功能奠定了基础。本综述主要总结了有关RNA甲基化,尤其是6-甲基腺嘌呤(m^(6)A)在血液系统中的相关进展,包括RNA甲基转移酶、RNA去甲基酶以及RNA结合蛋白通过RNA甲基化水平的调节从而发挥对正常造血和恶性造血的调控作用。

关键词： RNA甲基化 6-甲基腺嘌呤(m^(6)A) mRNA 正常造血恶性造血

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体内示踪技术在造血干细胞分化机制中的应用及研究进展

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中国实验血液学杂志 2021年第5期29卷 1690-1694页

作者：董岩董芳拜海涛依马秀夫中国医学科学院血液病医院(中国医学科学院血液学研究所)实验血液学国家重点实验室国家血液病临床医学研究中心中国医学科学院干细胞医学中心北京协和医学院干细胞与再生医学系天津300020

造血干细胞(HSC)位于造血系统层级的顶端,并具有分化为不同潜能造血祖细胞(HPC)和各系成熟造血细胞的能力。目前,对于造血干祖细胞在稳态与应激状态下如何分化形成完整造血系统的过程并不十分清楚。体内示踪技术通过标记并追踪单个细胞... 详细信息

造血干细胞(HSC)位于造血系统层级的顶端,并具有分化为不同潜能造血祖细胞(HPC)和各系成熟造血细胞的能力。目前,对于造血干祖细胞在稳态与应激状态下如何分化形成完整造血系统的过程并不十分清楚。体内示踪技术通过标记并追踪单个细胞及其子代细胞的分化路径为HSC的研究提供了强大的技术体系。传统的谱系示踪主要基于影像技术,利用荧光染料及核酸类似物等实现细胞的标记和追踪。如今,多种新型示踪技术的产生以及DNA测序技术的联合使用在单细胞水平上为细胞状态、细胞命运以及细胞谱系的研究打开了新的视角。本文将对新型谱系示踪技术进行介绍和讨论,并对这些技术在造血系统谱系分化中的应用作一综述。

关键词：谱系示踪造血干细胞 CRISPR/Cas9 高通量测序

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慢性髓细胞性白血病患儿酪氨酸激酶抑制剂停药的研究进展

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国际输血及血液学杂志 2023年第5期46卷 447-451页

作者：刘晨梦杨文钰中国医学科学院血液病医院(中国医学科学院血液学研究所) 北京协和医学院实验血液学国家重点实验室国家血液系统疾病临床医学研究中心细胞生态海河实验室天津300020

慢性髓细胞白血病(CML)是一种造血干细胞异常克隆性疾病,酪氨酸激酶抑制剂(TKI)为CML的一线治疗药物。近年,TKI停药研究已在CML成年患者中广泛开展,并取得一定成效,在获得深度和持续分子学反应(MR)的CML成年患者中,40%~60%患者TKI停药... 详细信息

慢性髓细胞白血病(CML)是一种造血干细胞异常克隆性疾病,酪氨酸激酶抑制剂(TKI)为CML的一线治疗药物。近年,TKI停药研究已在CML成年患者中广泛开展,并取得一定成效,在获得深度和持续分子学反应(MR)的CML成年患者中,40%~60%患者TKI停药成功。目前CML患儿TKI停药临床研究较少且研究队列较小。几项队列研究结果显示,对MR4.0(BCR-ABLIS≤0.01%)维持时间≥2年的CML患儿,可以尝试停用TKI,并且CML患儿的无治疗缓解(TFR)率与CML成年患者停药研究的文献报道结果接近。笔者拟就CML患儿在达到停药标准后达到TFR的可能性、停药后分子学复发的监测与再治疗、停药对患儿的影响及TKI停药前间歇给药等对CML患儿TKI停药的研究进展进行综述,以期为CML患儿TKI停药临床实践提供参考,促进更多患儿成功达到TFR。

关键词：白血病,髓系,慢性,BCR-ABL阳性酪氨酸激酶抑制剂白血病,髓样,慢性期儿童停药

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急性感染条件下巨核细胞与血小板转录组变化的对比分析

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生物技术进展 2023年第3期13卷 465-472页

作者：刘勤勤黄柏铭马叶子刘翠翠王洪涛周家喜中国医学科学院血液病医院(中国医学科学院血液学研究所) 北京协和医学院实验血液学国家重点实验室国家血液系统疾病临床医学研究中心细胞生态海河实验室天津300020 天津医学健康研究院天津301600

巨核细胞与血小板是造血系统中一组独特的亲子细胞。经典模式下,数量少且体积大的巨核细胞借助血流剪切力释放大量体积小且无核的血小板进入外周血,参与机体止凝血等过程。近年来,随着细胞分离与组学技术的发展,领域内对于巨核细胞和血... 详细信息

巨核细胞与血小板是造血系统中一组独特的亲子细胞。经典模式下,数量少且体积大的巨核细胞借助血流剪切力释放大量体积小且无核的血小板进入外周血,参与机体止凝血等过程。近年来,随着细胞分离与组学技术的发展,领域内对于巨核细胞和血小板分子特征的探索不断深入,但目前对于两者在分子水平关系上的研究相对有限。利用近期报道的大肠杆菌急性感染条件下小鼠骨髓巨核细胞和血小板的转录组数据,对感染后巨核细胞和血小板转录组的变化进行了对比分析。结果发现,感染后巨核细胞转录组的变化程度弱于血小板,且二者变化的基因存在差异。感染后巨核细胞和血小板共同上调的基因主要富集了抗原呈递的功能。血小板特异性上调基因的数量远高于巨核细胞特异性上调的基因及二者共同上调的基因,主要富集了细胞定植、转运、炎症反应及血小板活化等生物学过程。研究结果为探究巨核细胞和血小板的RNA继承关系及血小板的功能多样性提供了重要的数据支撑。

关键词：巨核细胞血小板急性感染转录组

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NRG4基因对急性髓系白血病细胞增殖、凋亡及周期的影响

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生物技术进展 2023年第2期13卷 305-310页

作者：黄琬玲朱文琦郭妮妮王楠任倩马小彤中国医学科学院血液病医院(中国医学科学院血液学研究所) 北京协和医学院实验血液学国家重点实验室国家血液系统疾病临床医学研究中心细胞生态海河实验室天津300020 天津医学健康研究院天津301600

为了分析、检测造血系统恶性肿瘤患者和细胞系中NRG4基因的表达情况,探讨其对急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)细胞系增殖、凋亡、周期和集落形成的影响。运用基因表达综合数据库(gene expression omnibus,GEO)和OncoLnc数... 详细信息

为了分析、检测造血系统恶性肿瘤患者和细胞系中NRG4基因的表达情况,探讨其对急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)细胞系增殖、凋亡、周期和集落形成的影响。运用基因表达综合数据库(gene expression omnibus,GEO)和OncoLnc数据库分析NRG4在造血系统恶性肿瘤患者中的表达情况及其对患者预后的影响,实时荧光定量PCR检测NRG4在造血系统恶性肿瘤各细胞系中的表达情况。构建包含NRG4 shRNA及scramble对照慢病毒,感染AML细胞系Molm-13、KG-1a和Kasumi,采用生长曲线、AnnexinV/7-AAD和PI染色、集落形成等方法评价NRG4对AML细胞增殖、凋亡、周期和集落形成的影响。结果表明,NRG4在AML患者骨髓单核细胞(bone marrow mononuclear cells,BMMCs)中的表达水平显著高于健康对照,高表达NRG4的白血病患者的生存率显著低于低表达患者(P<0.05)。在Molm-13、KG-1a和Kasumi细胞中敲降NRG4能够显著抑制细胞的增殖、集落形成,促进细胞凋亡,并使细胞阻滞于S期(P<0.05)。总之,NRG4基因在AML患者和细胞系中高表达,并与患者预后不良相关,对AML细胞系具有显著的促癌作用。研究结果有助于阐明AML的发生机制,为新治疗靶点的开发奠定了基础。

关键词： NRG4基因急性髓系白血病细胞增殖细胞凋亡

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耗竭T细胞命运决定的分子机制研究新进展

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国际输血及血液学杂志 2023年第6期46卷 491-496页

作者：沈昱灿施均中国医学科学院北京协和医院血液病医院(中国医学科学院血液学研究所) 实验血液学国家重点实验室国家血液系统疾病临床医学研究中心细胞生态海河实验室天津300020

耗竭T细胞是慢性、持续性肿瘤抗原刺激环境下,T细胞分化的"失能"状态。明确耗竭T细胞命运决定过程中的关键分子靶点及信号通路,能够优化抗程序性死亡因子(PD)-1/PD-配体(PD-L)1肿瘤免疫治疗策略,也将推动更持续高效嵌合抗原受... 详细信息

耗竭T细胞是慢性、持续性肿瘤抗原刺激环境下,T细胞分化的"失能"状态。明确耗竭T细胞命运决定过程中的关键分子靶点及信号通路,能够优化抗程序性死亡因子(PD)-1/PD-配体(PD-L)1肿瘤免疫治疗策略,也将推动更持续高效嵌合抗原受体T细胞(CAR-T)免疫疗法产品的研发。笔者拟就耗竭T细胞命运决定过程中的T细胞受体(TCR)信号传导、转录因子、压力性营养物质代谢、线粒体功能障碍、内质网应激等分子机制最新研究进展进行阐述,以期为肿瘤免疫治疗提供新思路。

关键词： T淋巴细胞 T细胞耗竭免疫疗法异质性转录调控网络代谢重编程

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Notch信号通路在再生障碍性贫血发病机制中作用的研究进展

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国际输血及血液学杂志 2023年第2期46卷 168-173页

作者：李佳郑以州冯四洲中国医学科学院血液病医院(中国医学科学院血液学研究所) 北京协和医院实验血液学国家重点实验室国家血液系统疾病临床医学研究中心细胞生态海河实验室天津300020

再生障碍性贫血(AA)是一种骨髓衰竭性疾病, 表现为外周血全血细胞减少、骨髓有核细胞增生低下, 伴贫血、感染和出血等。AA发病机制复杂, 而近年来发现Notch信号通路在AA发病机制中发挥重要作用。Notch信号通路通过骨髓间充质干细胞(MSC... 详细信息

再生障碍性贫血(AA)是一种骨髓衰竭性疾病, 表现为外周血全血细胞减少、骨髓有核细胞增生低下, 伴贫血、感染和出血等。AA发病机制复杂, 而近年来发现Notch信号通路在AA发病机制中发挥重要作用。Notch信号通路通过骨髓间充质干细胞(MSC)调控辅助性T细胞(Th)17/调节性T细胞(Treg)平衡, 参与AA患者骨髓微环境的改变, 如成脂分化、成骨分化等, 并且可通过调控T细胞介导的T盒转录因子(T-bet)表达促进AA患者Th1极化, 以及增强终末效应(TE)CD8+ T细胞功能及γ干扰素表达, 调控树突状细胞(DC)及巨噬细胞亚型。此外, Notch信号通路对造血干细胞(HSC)的自我更新与分化也发挥重要作用。笔者拟就Notch信号通路对AA患者骨髓微环境、HSC、免疫细胞影响的研究进展进行综述, 旨在探讨其在AA发病机制中的作用, 以期为针对Notch信号通路的靶向治疗提供理论依据。

关键词：受体 Notch 再生障碍性贫血间充质干细胞免疫细胞细胞分化信号传导

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TP53家族基因TP73与肿瘤发生的研究进展

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肿瘤防治研究 2021年第2期48卷 186-190页

作者：许杰郝牧北京协和医学院中国医学科学院血液病医院(中国医学科学院血液学研究所)实验血液学国家重点实验室国家血液病临床医学研究中心天津300020

p73蛋白是p53蛋白家族的主要成员之一,其编码基因TP73与TP53基因高度同源。与p53蛋白类似,p73蛋白功能涉及细胞生命活动的各个方面;但又与p53不同,p73蛋白在机体正常的细胞活动和肿瘤的发生发展中不仅扮演着抑癌因子的角色,其功能的复... 详细信息

p73蛋白是p53蛋白家族的主要成员之一,其编码基因TP73与TP53基因高度同源。与p53蛋白类似,p73蛋白功能涉及细胞生命活动的各个方面;但又与p53不同,p73蛋白在机体正常的细胞活动和肿瘤的发生发展中不仅扮演着抑癌因子的角色,其功能的复杂性和重要性丝毫不亚于p53蛋白。肿瘤发生涉及多种细胞生物学过程,例如细胞凋亡、自噬、迁移和代谢等。这些正常的细胞生物学过程受多条细胞信号通路的严密调节而维持机体稳态,一旦调节通路发生致癌性异常将最终导致肿瘤发生。因此,本文主要聚焦在近几年p73与肿瘤发生的重要研究成果及其异于p53蛋白的独特功能。

关键词： TP73基因肿瘤发生生物学过程

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蛋白酶3对造血干/祖细胞增殖和分化的影响

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中国细胞生物学学报 2023年第5期45卷 714-724页

作者：孙露刘欢谢雪梅王丽莎张诗悦赵梓含成天然姜珊王小菡王彤许元富中国医学科学院血液病医院(中国医学科学院血液学研究所) 北京协和医学院实验血液学国家重点实验室国家血液系统疾病临床医学研究中心细胞生态海河实验室天津300020 天津医学健康研究院天津301600 第二临床医学院广东医科大学东莞523808

蛋白酶3(proteinase 3, PRTN3)是一种中性丝氨酸蛋白酶,与病原体清除、组织损伤和细胞凋亡有关。近期研究发现, Prtn3在造血干/祖细胞中高表达,但其生物学功能及意义仍不清楚。围绕上述问题,该文采用单细胞转录组测序方法分析Prtn3基因... 详细信息

蛋白酶3(proteinase 3, PRTN3)是一种中性丝氨酸蛋白酶,与病原体清除、组织损伤和细胞凋亡有关。近期研究发现, Prtn3在造血干/祖细胞中高表达,但其生物学功能及意义仍不清楚。围绕上述问题,该文采用单细胞转录组测序方法分析Prtn3基因在野生型小鼠(WT)血细胞中的表达情况;构建Prtn3基因敲除小鼠(Prtn3^(-/-)),并采用流式细胞术和血常规分别分析Prtn3^(-/-)小鼠骨髓中的LT-HSC、ST-HSC、MPP、CMP、GMP、MEP及分化成熟细胞的数目和比例;体外干/祖细胞单细胞和集落培养法分析LSK细胞的增殖和分化潜能;竞争移植实验分析Prtn3^(-/-)小鼠LSK细胞的竞争能力以及外周血、脾脏和骨髓中各种血细胞的数目和比例;免疫荧光法分析Prtn3^(-/-)小鼠脾脏和骨髓中的供体血细胞分布。结果显示, Prtn3在小鼠造血干/祖细胞,尤其是在髓系祖细胞(CMP和GMP)中持续高表达;Prtn3^(-/-)小鼠骨髓中LSK和LK细胞所占比例显著高于WT小鼠骨髓中LSK和LK细胞的比例且表现为LT-HSC、ST-HSC、MPP、CMP及GMP在骨髓细胞中的比例均显著增加(P<0.05);单个LSK细胞克隆形成能力分析结果表明Prtn3^(-/-)小鼠的LSK细胞分裂产生的细胞数目特别是小克隆形成的数量显著高于对照组(P<0.05);体外多细胞集落形成实验结果显示Prtn3^(-/-)小鼠LSK细胞的G、M、GM集落形成数量与对照组相比显著增加(P<0.05);竞争移植实验表明Prtn3^(–/–)小鼠的LSK细胞增殖分化产生的细胞所占比例显著降低(P<0.05), Prtn3^(-/-)小鼠的LSK细胞(CD45.2+)分化产生的中性粒细胞和单核细胞占CD45.2+细胞的比例显著增加(P<0.05),而淋巴细胞所占比例显著减少(P<0.05)。总之, Prtn3基因参与调控造血干/祖细胞增殖、分化。该研究将为造血干/祖细胞增殖和分化的调控以及造血稳态维持的研究提供一定的理论和实验基础。

关键词：蛋白酶3 造血干/祖细胞增殖和分化髓系造血

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