检索结果-内蒙古大学图书馆

国际放射医学核医学杂志 2017年第6期41卷 407-412页

作者：龙伟牟感恩张广慧周则卫孙元明中国医学科学院北京协和医学院放射医学研究所天津市放射医学与核医学重点实验室天津300192

目的研究黑茶提取物抗辐射作用及其作用机制.方法采用137Cs-γ照射小鼠的30 d存活率实验,受照小鼠肺组织、肝组织和血清的氧化损伤防护试验测定单纯照射组、黑茶提取物（50、100、200 mg/kg）各剂量给药组,以及黑茶提取物1、100 ng/mL... 详细信息

目的研究黑茶提取物抗辐射作用及其作用机制.方法采用137Cs-γ照射小鼠的30 d存活率实验,受照小鼠肺组织、肝组织和血清的氧化损伤防护试验测定单纯照射组、黑茶提取物（50、100、200 mg/kg）各剂量给药组,以及黑茶提取物1、100 ng/mL对HEK-BlueTM hTLR5细胞中Toll样受体5（TLR5受体）激活实验来探索黑茶提取物的辐射防护作用及其作用机制.结果 30d存活率实验结果显示,小鼠受到射线7.0 Gy照射后,黑茶提取物（50、100、200 mg/kg）给药组小鼠的平均生存时间从单纯照射组的18.73 d分别提高到23.40、24.07、27.73 d,特别是高剂量组作用明显,差异有统计学意义（t=3.126,P〈0.05）,黑茶提取物高剂量给药组小鼠的存活率提高幅度达53.4%.氧化损伤防护试验结果显示,黑茶提取物能够提高小鼠血清和组织中超氧化物歧化酶（SOD）（t=2.993,P〈0.05;t=4.049,P〈0.01）、过氧化氢酶（CAT）（t=4.883,P〈0.01）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）（t=2.702、2.959,均P〈0.05）的活性并降低脂质过氧化物丙二醛（MDA）的含量.TLR5受体激活实验结果发现,黑茶主要成分之一的黑茶多糖在低剂量时,与空白对照组相比,能显著激活TLR5受体,差异有统计学意义（t=9.222,P〈0.05）.结论黑茶提取物具有非常显著的辐射防护作用,其作用机制可能与黑茶多糖对TLR5受体的激活有关.

关键词：黑茶辐射防护 Toll样受体5

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新型PET显像剂^18F—FACBC在前列腺癌中的应用进展

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国际放射医学核医学杂志 2017年第4期41卷 288-293页

作者：高骏段玉清于江李祎亮中国医学科学院北京协和医学院放射医学研究所、天津市放射医学与核医学重点实验室天津300192

前列腺癌（PCa）患者在接受治疗后，约33%患者在10至15年内复发。这时利用PET/CT对病灶的精确定位和发展阶段的分析就显得十分重要。目前用于诊断PCa的PET显像剂主要有^18F-FDG、11C-胆碱、^18F-胆碱、68Ga-前列腺特异性膜抗原（68Ga-P... 详细信息

前列腺癌（PCa）患者在接受治疗后，约33%患者在10至15年内复发。这时利用PET/CT对病灶的精确定位和发展阶段的分析就显得十分重要。目前用于诊断PCa的PET显像剂主要有^18F-FDG、11C-胆碱、^18F-胆碱、68Ga-前列腺特异性膜抗原（68Ga-PSMA）等。但是由于PCa细胞对^18F-FDG摄取差、11C-胆碱半衰期短等原因，使得PCa诊断效果不理想。^18F-氟环丁烷羧酸（^18F-FACBC）显像剂具有对PCa细胞特异性强、半衰期长、制备简单等优点，具备成为诊断PCa新型PET显像剂的潜力。

关键词：前列腺肿瘤正电子发射断层显像术复发 ^18F-FACBC

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坏死性凋亡在肿瘤放化疗中的研究进展与思考

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国际放射医学核医学杂志 2017年第3期41卷 220-226页

作者：董佳丽路璐樊赛军中国医学科学院北京协和医学院放射医学研究所天津市放射医学与分子核医学重点实验室天津300192

肿瘤具有对程序性细胞死亡的抵抗作用,这是肿瘤细胞会产生放化疗耐受的原因之一.细胞程序性死亡不仅包括依赖含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶（caspase）的细胞凋亡,也包括一种最近研究热门的非依赖caspase的死亡形式——坏死性凋亡.目... 详细信息

肿瘤具有对程序性细胞死亡的抵抗作用,这是肿瘤细胞会产生放化疗耐受的原因之一.细胞程序性死亡不仅包括依赖含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶（caspase）的细胞凋亡,也包括一种最近研究热门的非依赖caspase的死亡形式——坏死性凋亡.目前研究发现坏死性凋亡是由受体相互作用蛋白1 （RIP1）、受体相互作用蛋白3（RIP3）以及混合谱系激酶结构域蛋白（MLKL）进行调控.笔者简要地总结了目前国内外坏死性凋亡相关的研究进展,为坏死性凋亡作为一种肿瘤放化疗新靶点的深入研究提供新思路.

关键词：肿瘤坏死性凋亡受体相互作用蛋白混合谱系激酶结构域蛋白

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ROS响应性纳米前药的制备及其体外抗肿瘤研究

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天津医药 2017年第4期45卷 349-354页

作者：黄帆高阳杨丽军任春华褚丽萍张玉民北京协和医学院&中国医学科学院放射医学研究所天津市放射医学与分子核医学重点实验室300192

目的设计合成一类新的具有活性氧自由基(ROS)响应性的紫杉醇前药纳米粒,对其结构进行表征,并研究其稳定性、体外响应性释药行为、细胞摄取情况和体外抗肿瘤作用。方法通过硫醚间隔基(2S)连接亲水性的聚乙二醇(PEG)与疏水性的紫杉醇(PTX)... 详细信息

目的设计合成一类新的具有活性氧自由基(ROS)响应性的紫杉醇前药纳米粒,对其结构进行表征,并研究其稳定性、体外响应性释药行为、细胞摄取情况和体外抗肿瘤作用。方法通过硫醚间隔基(2S)连接亲水性的聚乙二醇(PEG)与疏水性的紫杉醇(PTX),得到前药聚合物PEG-2S-PTX单体,通过自组装制备前药纳米粒PEG-2S-PTX NPs。同时合成以丁二酸酐(SA)为间隔基的PEG-SA-PTX单体,并制备前药纳米粒PEG-SA-PTX NPs作为对照。利用核磁(1H-NMR)对前药进行结构表征,利用动态光散射(DLS)对纳米粒的粒径进行表征并考察其稳定性。采用高效液相色谱法(HPLC)研究纳米粒在氧化条件下的释放行为,通过荧光显微镜观察人乳腺癌MCF-7细胞对纳米粒的摄取行为,利用MTT法比较纳米粒对MCF-7的增殖抑制效果。结果 PEG-2S-PTX、PEG-SA-PTX能够分别自组装成粒径为(92.15±12.42)nm、(113.20±12.16)nm的纳米粒;在氧化条件下PEG-2S-PTX NPs能够快速响应性释放PTX,而PEG-SA-PTX NPs只产生微弱的响应性;PEG-2S-PTX NPs较PEG-SA-PTX NPs能被MCF-7细胞更快速地摄取,对MCF-7细胞增殖抑制均呈浓度依赖性,当浓度为0.05、0.1、5、10、50、100 mg/L时PEG-2S-PTXNPs体外细胞毒性强于PEG-SA-PTX NPs(P<0.05)。结论 PEG-2S-PTX NPs作为具有ROS响应性的紫杉醇前药纳米粒,能在被摄取进入细胞后以ROS响应的方式在肿瘤细胞内快速释放PTX,发挥良好的体外抗肿瘤作用。

关键词：活性氧纳米粒子 ROS响应紫杉醇前药自组装

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Nrf2基因的功能调节及其在肺癌中的作用机制研究进展

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国际生物医学工程杂志 2017年第6期40卷 471-476页

作者：孙晓辉王彦徐畅杜利清王芹刘强天津中国医学科学院北京协和医学院放射医学研究所天津市放射医学与分子核医学重点实验室300192

核因子E2相关因子2(Nrf2)蛋白作为一种核转录因子,在调节细胞内氧化还原平衡以及细胞抵抗各种应激中发挥着重要作用.氧化应激和电离应激可引起Nrf2从细胞质向细胞核转移,入核的Nrf2结合抗氧化反应元件调节NQO1、HO-1等抗氧化基因的转录... 详细信息

核因子E2相关因子2(Nrf2)蛋白作为一种核转录因子,在调节细胞内氧化还原平衡以及细胞抵抗各种应激中发挥着重要作用.氧化应激和电离应激可引起Nrf2从细胞质向细胞核转移,入核的Nrf2结合抗氧化反应元件调节NQO1、HO-1等抗氧化基因的转录,对细胞起到抗氧化保护作用.近年来研究结果显示,包括肺癌在内的许多癌细胞存在Nrf2过表达现象,且Nrf2的蛋白水平与肺癌的发生、发展、放化疗抵抗及患者的预后等均存在一定联系.Nrf2或其抑制蛋白Keap1突变导致的肺癌细胞中Nrf2蛋白含量过高会促进肺癌细胞的增殖和迁移,导致肺癌细胞的放化疗抵抗,可作为肺癌患者不良预后的标志.总结了Nrf2的结构、功能和调节,并对Nrf2基因在肺癌发生、发展和治疗中的作用机制研究进展进行了综述.

关键词：核因子E2相关因子2 结构功能肺癌机制

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c-IAP1蛋白与肺癌细胞辐射敏感性关系研究

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国际生物医学工程杂志 2017年第4期40卷 226-231,I0001页

作者：姚明杜亚南路倩颖王津晗王彦刘强中国医学科学院北京协和医学院放射医学研究所天津市放射医学与分子核医学重点实验室天津300192

目的探讨细胞凋亡抑制蛋白1（c-IAP1）水平与肺癌细胞辐射敏感性问的关系。方法采用噻唑蓝（MrIT）和细胞克隆形成实验检测6种人肺癌细胞系（A549、H460、H1299、H358、HCC827、H1650）的存活率和增殖水平；彗星实验检测辐射对肺癌细胞... 详细信息

目的探讨细胞凋亡抑制蛋白1（c-IAP1）水平与肺癌细胞辐射敏感性问的关系。方法采用噻唑蓝（MrIT）和细胞克隆形成实验检测6种人肺癌细胞系（A549、H460、H1299、H358、HCC827、H1650）的存活率和增殖水平；彗星实验检测辐射对肺癌细胞的DNA损伤效应；WesternBlot和实时定量PCR分别测定c-IAP1蛋白水平及其mRNA表达。结果MTT和克隆形成实验结果表明，不同肺癌细胞的辐射敏感性亦不同，其中H358和H460细胞的辐射敏感性最强，H1650和HCC827细胞次之，而H1299和A549细胞最弱。彗星实验结果显示，经辐射处理后，6种肺癌细胞均受到不同程度的DNA损伤，且H358细胞受损最明显。WesternBlot和实时定量PCR结果证明，c-IAP1蛋白水平与肺癌细胞的辐射敏感性呈负相关，c-IAP1蛋白水平越高，细胞的辐射敏感性越弱，且敏感性亦受线粒体促凋亡蛋白（Smae）蛋白水平的影响。结论c-IAP1是肺癌细胞保持高辐射抗性的原因之一，此结论对于肿瘤细胞的耐辐射机制和肿瘤辐射增敏研究具有重要的现实意义。

关键词：细胞凋亡抑制蛋白1 辐射敏感性肺癌细胞 γ射线

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乏氧诱导因子在疾病中作用机制的研究进展

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国际放射医学核医学杂志 2017年第5期41卷 347-352,369页

作者：孟媛媛杨福军徐文清中国医学科学院北京协和医学院放射医学研究所天津市放射医学与分子核医学重点实验室天津300192

乏氧诱导因子（HIF）是维持体内代谢平衡的一个重要因子，目前对其研究已成为热点。以往的研究证实，HIF与众多疾病都有着密切的关系，如炎症、肿瘤以及辐射损伤。笔者简述国内外有关HIF的研究成果，为HIF作为治疗靶点的深入研究提供新... 详细信息

乏氧诱导因子（HIF）是维持体内代谢平衡的一个重要因子，目前对其研究已成为热点。以往的研究证实，HIF与众多疾病都有着密切的关系，如炎症、肿瘤以及辐射损伤。笔者简述国内外有关HIF的研究成果，为HIF作为治疗靶点的深入研究提供新思路。

关键词：乏氧诱导因子辐射防护辐射损伤肿瘤炎症

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降低B7-H3蛋白对受照肺癌细胞A549细胞周期和凋亡的影响

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国际放射医学核医学杂志 2017年第3期41卷 193-198页

作者：董佳丽罗丹李源肖惠文路璐崔明樊赛军中国医学科学院北京协和医学院放射医学研究所天津300192 天津市放射医学与分子核医学重点实验室天津

目的观察用小干扰RNA（siRNA）敲降B7-H3蛋白的表达对人肺癌细胞A549的细胞周期和凋亡的影响.方法培养人肺癌A549细胞,将B7-H3蛋白siRNA瞬时转染于A549细胞（称为siB7-H3转染组）.实验分为4组,即对照组、siB7-H3转染组、照射组、照射... 详细信息

目的观察用小干扰RNA（siRNA）敲降B7-H3蛋白的表达对人肺癌细胞A549的细胞周期和凋亡的影响.方法培养人肺癌A549细胞,将B7-H3蛋白siRNA瞬时转染于A549细胞（称为siB7-H3转染组）.实验分为4组,即对照组、siB7-H3转染组、照射组、照射＋siB7-H3转染组.采用137Cs γ射线一次性照射,照射剂量为4 Gy;用Western blotting法和实时定量PCR分别检测B7-H3蛋白和mRNA的表达;流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡的改变.结果与对照组相比,siB7-H3转染组的B7-H3蛋白水平明显降低,mRNA表达量也明显低于对照组且差异有统计学意义（t=-4.222,P=0.013）.siB7-H3转染组细胞的G0/G1期细胞阻滞,S和G2/M期细胞数量减少;与对照组相比,照射组出现轻微的G0/G1期阻滞和明显的G2/M期细胞阻滞,照射＋siB7-H3转染组的G0/G1、G2/M期均有明显的阻滞.照射后48 h,与对照组相比,照射组细胞的坏死率和凋亡率明显升高,siB7-H3转染组和照射＋siB7-H3转染组的坏死率和凋亡率均无明显改变.结论降低肺癌A549细胞中B7-H3蛋白表达水平可明显增加辐射诱导的G0/G1期阻滞,从而提示B7-H3表达水平的改变可能通过调节G0/G1细胞周期检查点而对肺癌细胞放射敏感性产生重要的调节功能.

关键词：肺肿瘤癌非小细胞肺细胞周期细胞凋亡 B7-H3 siRNA

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放射性肠损伤模型及其评价研究进展

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国际放射医学核医学杂志 2017年第1期41卷 33-39,44页

作者：王津晗徐畅王彦刘强北京协和医学院中国医学科学院放射医学研究所天津市放射医学与分子核医学重点实验室300192

辐射诱导的肠损伤是放疗造成的严重不良影响之一，可导致肠道局部缺血、纤维化、溃疡、肠狭窄和下消化道出血等。放疗引起的肠损伤的复杂性导致放射性肠损伤模型和研究评价指标也多种多样。笔者综述了近年来的放射性肠损伤模型及对放射... 详细信息

辐射诱导的肠损伤是放疗造成的严重不良影响之一，可导致肠道局部缺血、纤维化、溃疡、肠狭窄和下消化道出血等。放疗引起的肠损伤的复杂性导致放射性肠损伤模型和研究评价指标也多种多样。笔者综述了近年来的放射性肠损伤模型及对放射性肠损伤的评价标准和研究方案，为今后的科学研究提供可靠的参考依据。

关键词：肠辐射损伤模型动物评价研究

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HBXIP蛋白表达对宫颈癌细胞的增殖能力及放射敏感性的影响

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国际放射医学核医学杂志 2017年第5期41卷 340-346页

作者：姜勉董佳丽李航樊赛军北京协和医学院中国医学科学院放射医学研究所天津市放射医学与分子核医学重点实验室天津300192

目的探讨用siRNA敲降乙肝病毒X蛋白结合蛋白（HBXIP）的表达对宫颈癌ME-180细胞的增殖能力及放射敏感性的影响。方法根据不同的处理方法，分别按两种分组方式进行分组。（1）把宫颈癌ME-180细胞分为4组：空白对照组、4 Gy γ射线照射... 详细信息

目的探讨用siRNA敲降乙肝病毒X蛋白结合蛋白（HBXIP）的表达对宫颈癌ME-180细胞的增殖能力及放射敏感性的影响。方法根据不同的处理方法，分别按两种分组方式进行分组。（1）把宫颈癌ME-180细胞分为4组：空白对照组、4 Gy γ射线照射组、HBXIP-siRNA转染组以及HBXIP-siRNA＋γ射线照射联合组。采用MTT和克隆形成实验法来检测细胞增殖；采用qRTPCR检测凋亡相关蛋白Bcl-2及Bid的表达；Western blot检测蛋白激酶AKT的磷酸化水平。（2）把宫颈癌ME-180细胞分为3组：空白对照组、HBXIP-siRNA单独处理组、HBXIP-siRNA和AKT共转染组。对3组细胞进行不同剂量的γ射线照射，并采用克隆形成实验方法检测细胞生长。采用Student t-test对数据进行统计学分析，P〈0.05表示差异有统计学意义。结果 MTT实验和克隆形成实验结果显示，与γ射线照射组相比，HBXIP-siRNA转染＋γ射线照射联合组的宫颈癌ME-180细胞增殖率明显降低（t=11.63、12.17，均P〈0.01），并伴随抑凋亡蛋白Bcl-2表达的降低（t=10.88，P〈0.01）和促凋亡蛋白Bid表达的增高（t=9.31，P〈0.01）。γ射线照射明显上调了HBXIP蛋白的表达水平和AKT蛋白的磷酸化水平，而转染HBXIP-siRNA则抑制了γ射线照射导致的AKT磷酸化水平的升高。另外，与HBXIP-siRNA单独处理组相比，HBXIP-siRNA和AKT共转染组中HBXIP-siRNA对宫颈癌ME-180细胞增殖的影响显著降低（t=8.96，P〈0.01）。结论降低HBXIP蛋白表达可以抑制辐照诱导的AKT磷酸化水平，进而降低宫颈癌ME-180细胞的增殖能力，同时增强其放射敏感性。

关键词： HBXIP RNA 小分子干扰宫颈肿瘤细胞增殖辐射耐受性

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