检索结果-内蒙古大学图书馆

国际肿瘤学杂志 2015年第1期42卷 14-17页

作者：马强郑君芳焦延娜高红林刘强刘鉴峰李德冠宋娜玲北京协和医学院中国医学科学院放射医学研究所天津市放射医学与分子核医学重点实验室天津300192 首都医科大学生物化学与分子生物学系国家卫生和计划生育委员会科学技术研究所遗传中心

目的探讨shRNA靶向干扰钠氢交换调节因子（NHERF）1后对前列腺癌细胞PC-3M生物学行为的影响.方法将*** NHERF1 shRNA质粒和阴性对照质粒*** luciferase shRNA分别转染人PC-3M前列腺癌细胞,经嘌呤霉素筛选,建立稳定低表达NHERF1的PC-3... 详细信息

目的探讨shRNA靶向干扰钠氢交换调节因子（NHERF）1后对前列腺癌细胞PC-3M生物学行为的影响.方法将*** NHERF1 shRNA质粒和阴性对照质粒*** luciferase shRNA分别转染人PC-3M前列腺癌细胞,经嘌呤霉素筛选,建立稳定低表达NHERF1的PC-3M细胞株.经Western印迹验证后,采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测肿瘤细胞增殖活性,采用划痕实验检测NHERF1-shRNA对前列腺癌PC-3M细胞迁移能力的影响,采用流式细胞仪检测NHERF1-shRNA对PC-3M细胞凋亡的影响,采用Western印迹检测NHERF1-shRNA对凋亡相关蛋白Bax及Bcl-2表达的影响.结果转染NHERF1-shRNA组比未转染及空载组细胞的增殖能力明显降低（F=62.63,P=0.004）;转染NHERF1-shRNA组比未转染及空载组细胞的迁移率明显降低.相比于未转染PC-3M细胞和转染阴性对照质粒细胞,转染NHERF1-shRNA组细胞的凋亡百分比明显增加[（2.55±0.92）％和（11.98±3.28）％],达4倍以上（t=-2.392,P=0.001）;Bcl-2蛋白的表达降低,Bax蛋白的表达升高.结论靶向NHERF1的序列特异性shRNA可抑制PC-3M细胞的增殖和迁移,并促进细胞凋亡.

关键词：前列腺肿瘤细胞凋亡 NHERF1

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

仙鹤延龄方抗肿瘤活性的计算药理学

引用

医药导报 2014年第11期33卷 1401-1406页

作者：姜明郑啓盛于光允龙伟刘培勋中国医学科学院北京协和医学院放射医学研究所天津市放射医学与分子核医学重点实验室天津300192

目的研究仙鹤延龄方抗肿瘤活性的分子机制。方法采用分子对接、生物网络技术、化学空间技术和药动学性质预测等计算药理学方法研究仙鹤延龄方中241个小分子化合物的作用机制。结果仙鹤延龄方大部分分子具有良好的类药性质;仙鹤延龄方中... 详细信息

目的研究仙鹤延龄方抗肿瘤活性的分子机制。方法采用分子对接、生物网络技术、化学空间技术和药动学性质预测等计算药理学方法研究仙鹤延龄方中241个小分子化合物的作用机制。结果仙鹤延龄方大部分分子具有良好的类药性质;仙鹤延龄方中小分子在化学空间中的分布表明,该方中大部分活性分子具有相似活性,说明仙鹤延龄方组方科学;仙鹤延龄方中既存在一个分子与多个靶蛋白的相互作用,也存在不同分子作用于同一个蛋白的现象,例如靶点环氧化酶-2(COX-2)与40个小分子存在相互作用,分子儿茶素与COX-2等5个靶点存在相互作用。结论该结果有助于理解仙鹤延龄方抗肿瘤活性复杂的作用机制。

关键词：仙鹤延龄方抗肿瘤分子对接生物网络化学空间

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

氨基酸构型对多肽纳米纤维体内分布的影响

引用

天津医药 2014年第2期42卷 143-147页

作者：徐宏艳张玉民杨翠红刘金剑褚丽萍闫玉军刘鉴峰宋娜玲北京协和医学院&中国医学科学院放射医学研究所天津市放射医学与分子核医学重点实验室300192

目的比较由L构型和D构型氨基酸自组装形成的纳米纤维在体内分布的差异,为不同构型氨基酸自组装纳米多肽的体内应用提供指导。方法固相合成法合成多肽Nap-GFFYGRGD(L-肽)和Nap-GDFDFDYGRGD(D-肽),利用核磁和质谱对多肽分子进行结构表征... 详细信息

目的比较由L构型和D构型氨基酸自组装形成的纳米纤维在体内分布的差异,为不同构型氨基酸自组装纳米多肽的体内应用提供指导。方法固相合成法合成多肽Nap-GFFYGRGD(L-肽)和Nap-GDFDFDYGRGD(D-肽),利用核磁和质谱对多肽分子进行结构表征。多肽溶液通过煮沸、冷却、自组装形成纳米纤维(L-纤维和D-纤维),透射电镜观察纳米纤维的微观形貌。125I标记多肽分子后,由其自组装形成的纳米纤维通过尾静脉注射入小鼠体内,分别在1、3、6和12 h采血并处死小鼠,取心、肝、脾、肺、肾、胃、大肠、小肠、肌肉、脑等主要器官,用γ计数仪测量其放射性强度。结果 L-肽和D-肽均可自组装形成纳米纤维,纤维直径约为10～20 nm,且两者微观形貌无明显差异。两种纳米纤维在体内的分布差异有统计学意义。D-纤维在注射后1 h的血液浓度为(8.17±0.32)%ID/g,但较迅速地从血液中清除;L-纤维浓度为(5.96±0.30)%ID/g,在注射后6 h基本保持不变。D-纤维主要分布于肝中而L纤维主要分布在胃中。结论氨基酸构型(D/L)对多肽纳米纤维在体内的分布影响显著,在未来的医学应用中考虑氨基酸构型对体内分布的影响有可能更好地指导多肽纳米纤维的应用。

关键词：肽类氨基酸序列同位素标记组织分布多肽纳米纤维

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

芝麻酚对小鼠骨髓c-kit阳性细胞辐射损伤的保护作用研究

引用

中国生化药物杂志 2014年第4期34卷 1-4页

作者：路璐张俊伶李德冠孟爱民中国医学科学院北京协和医学院放射医学研究所天津市放射医学与分子核医学重点实验室天津300192

目的探讨芝麻酚对小鼠骨髓c-kit阳性细胞辐射损伤的保护作用,进一步探讨其可能的作用机制。方法经免疫磁珠细胞分选法获得小鼠骨髓c-kit阳性细胞,设空白对照组、单加药组和照射剂量1 Gy、4 Gy的照射加药组。后2组均加入终浓度为10^(-8)~... 详细信息

目的探讨芝麻酚对小鼠骨髓c-kit阳性细胞辐射损伤的保护作用,进一步探讨其可能的作用机制。方法经免疫磁珠细胞分选法获得小鼠骨髓c-kit阳性细胞,设空白对照组、单加药组和照射剂量1 Gy、4 Gy的照射加药组。后2组均加入终浓度为10^(-8)~10^(-3)mol/L的芝麻酚,照射加药组在照射前30 min加药,加药后继续培养18 h。采用生物发光法检测小鼠骨髓c-kit阳性细胞的细胞活力,甲基纤维素半固体培养法检测克隆形成能力,流式细胞术检测细胞凋亡水平。结果与对照组比较,1 Gy和4 Gy射线照射后小鼠c-kit阳性细胞的细胞活力分别下降59.52%和79.35%(P<0.05),集落形成数量分别下降40.38%和87.69%(P<0.05);在10^(-8)~10^(-6)mol/L浓度范围内,芝麻酚可显著提高小鼠c-kit阳性细胞细胞活力和集落形成数量,但对细胞凋亡无影响。结论芝麻酚对小鼠骨髓c-kit阳性细胞辐射损伤的保护作用可能是通过提高造血祖细胞的增殖能力。

关键词：芝麻酚 c-kit阳性细胞骨髓辐射损伤辐射防护

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

芝麻酚对4Gy^(137)Csγ射线照射小鼠造血功能的影响

引用

中国生化药物杂志 2014年第1期34卷 26-28页

作者：路璐李德冠张俊伶樊赛军孟爱民中国医学科学院北京协和医学院放射医学研究所天津市放射医学与分子核医学重点实验室天津300192

目的探讨芝麻酚对小鼠造血功能辐射损伤的影响。方法取雌性C 57 BL/6小鼠20只,随机分为对照组、芝麻酚组、照射组和照射+芝麻酚组,每组5只。照射组和照射+芝麻酚组小鼠接受4 Gy^(137)Cs Y射线一次性全身照射。芝麻酚组和照射+芝麻酚组... 详细信息

目的探讨芝麻酚对小鼠造血功能辐射损伤的影响。方法取雌性C 57 BL/6小鼠20只,随机分为对照组、芝麻酚组、照射组和照射+芝麻酚组,每组5只。照射组和照射+芝麻酚组小鼠接受4 Gy^(137)Cs Y射线一次性全身照射。芝麻酚组和照射+芝麻酚组小鼠照射后2 h灌胃芝麻酚(10mg/kg),连续给药7天,其余2组小鼠灌胃生理盐水。小鼠受照后7 d处死,取外周血进行血象测定,取骨髓细胞测定有核细胞数和集落形成能力。结果照射组与对照组比较,外周血白细胞、骨髓有核细胞数明显下降,粒单系集落形成单位(colony—forming unit—granulocyte/macrophage,CFU—GM)显著下降(P<0.05)。照射+芝麻酚组与照射组相比,骨髓有核细胞数和粒单系克隆形成能力增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论芝麻酚对小鼠4 Gy射线照射后造血功能有一定的保护作用,可能是通过增加造血祖细胞增殖能力起到保护作用。

关键词：芝麻酚全身照射外周血

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

SKP2表达对受照食管癌细胞诱导辐射旁效应的影响

引用

中华放射医学与防护杂志 2014年第10期34卷 739-742页

作者：张珠博李源翟贺争阮书州王小春北京协和医学院中国医学科学院放射医学研究所天津市分子核医学重点实验室天津300192

目的探究SKP2表达水平对受照食管癌细胞所诱导辐射旁效应的影响.方法 Western blot法筛选出SKP2高表达和低表达的食管癌细胞系,微核检测法探讨SKP2对受照食管癌细胞所诱导辐射旁效应的影响.建立SKP2高表达和低表达的转染细胞系,Western... 详细信息

目的探究SKP2表达水平对受照食管癌细胞所诱导辐射旁效应的影响.方法 Western blot法筛选出SKP2高表达和低表达的食管癌细胞系,微核检测法探讨SKP2对受照食管癌细胞所诱导辐射旁效应的影响.建立SKP2高表达和低表达的转染细胞系,Western blot法验证转染效率,微核检测法进一步验证SKP2对受照食管癌细胞所诱导辐射旁效应的影响.通过γ-H2AX聚集点检测法探究SKP2影响受照食管癌细胞所诱导辐射旁效应的作用机制.结果微核检测结果表明,SKP2高表达的受照细胞诱导的辐射旁效应显著低于SKP2低表达的受照细胞诱导的辐射旁效应（t =8.06,P＜0.01）.SKP2转染细胞系的微核检测结果进一步验证了SKP2的表达对受照食管癌细胞诱导的辐射旁效应的抑制作用,SKP2表达升高,辐射旁效应减弱（t=11.12、10.16,P＜0.01）;SKP2表达降低,辐射旁效应增强（=8.39、8.83,P＜0.01）.γ-H2AX聚集点检测结果表明,受照细胞SKP2表达升高可提高旁效应细胞的DNA损伤修复能力（=6.85、7.10,P＜0.01）.反之,会抑制旁效应细胞的DNA损伤修复能力（=7.66、8.47,P＜0.01）.结论 SKP2的表达抑制受照食管癌细胞诱导的辐射旁效应,并且这一机制至少部分是通过SKP2对DNA损伤修复能力的调节来实现的.

关键词：食管癌 SKP2 辐射旁效应

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

RGD功能化多肽纳米纤维的制备及其体内肿瘤靶向性研究

引用

中国生化药物杂志 2014年第5期34卷 5-8页

作者：杨翠红张玉民刘金剑刘鉴峰吴红英褚丽萍北京协和医学院&中国医学科学院放射医学研究所实验核医学室天津市放射医学与分子核医学重点实验室天津300192

目的制备肿瘤靶向RGD多肽纳米纤维,研究其体内分布和肿瘤靶向性。方法通过多肽固相合成法制备靶向多肽Nap-GFFYGRGD(RGD-肽)和对照多肽Nap-GFFYGRGE(RGE-肽),利用核磁和质谱对多肽的分子结构进行表征。多肽溶液经煮沸后冷却可自组装形... 详细信息

目的制备肿瘤靶向RGD多肽纳米纤维,研究其体内分布和肿瘤靶向性。方法通过多肽固相合成法制备靶向多肽Nap-GFFYGRGD(RGD-肽)和对照多肽Nap-GFFYGRGE(RGE-肽),利用核磁和质谱对多肽的分子结构进行表征。多肽溶液经煮沸后冷却可自组装形成纳米纤维(RGD-纤维和RGE-纤维),通过透射电镜(TEM)对纳米纤维的微观形貌进行观察。采用氯胺-T法对多肽进行125I标记,利用放射性HPLC对标记多肽进行分离纯化。建立BALB/c小鼠皮下乳腺癌肿瘤模型,125I标记的多肽自组装形成纳米纤维后经尾静脉注射,分别于注射后1、3、6、12 h进行眼球取血并处死小鼠,取肿瘤、心、肝、脾、肺、肾、胃、大肠、小肠、肌肉和脑等,用γ计数仪测量各组织放射性信号强度。结果 RGD-肽和RGE-肽均可自组装形成直径约为10~20 nm的纳米纤维。RGD-纤维和RGE-纤维在注射后各个时间点在体内主要脏器的分布规律相似,主要分布于胃中,其次是肠。但2者在肿瘤组织的分布规律存在显著性差异,RGD-纤维注射后6 h内在肿瘤组织中呈现出一个逐渐积累的过程,而RGE-纤维在3 h时达最高浓度,在6 h 2者差异达到最大,分别为6.25%ID/g和2.79%ID/g(P<0.01)。结论肿瘤靶向肽RGD能明显提高多肽纳米纤维在体内的肿瘤靶向分布,为该载体作为抗肿瘤药物载体用于肿瘤靶向治疗提供了强有力的数据支持。

关键词： RGD 同位素标记肿瘤靶向多肽纳米纤维

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

抗放利对电离辐射诱导人外周血淋巴细胞遗传损伤的保护作用

引用

中华放射医学与防护杂志 2014年第2期34卷 95-98页

作者：李丽丽王芹郝建秀姜立平徐文清姜恩海邢志伟李进北京协和医学院中国医学科学院放射医学研究所临床室天津市分子核医学重点实验室天津300192

目的探讨2,2-二甲基四氢噻唑盐酸盐（抗放利）对辐射诱导人外周血淋巴细胞遗传损伤的防护作用.方法采集健康人外周血,分为健康对照组、单纯照射组和抗放利防护组.照射剂量为2 Gy.抗放利防护组分0.2、0.5、1、2 mmol/L 4个浓度组,于照... 详细信息

目的探讨2,2-二甲基四氢噻唑盐酸盐（抗放利）对辐射诱导人外周血淋巴细胞遗传损伤的防护作用.方法采集健康人外周血,分为健康对照组、单纯照射组和抗放利防护组.照射剂量为2 Gy.抗放利防护组分0.2、0.5、1、2 mmol/L 4个浓度组,于照前30 min给药.通过染色体畸变分析、微核及单细胞凝胶电泳检测,观察抗放利对辐射致人外周血淋巴细胞遗传损伤的防护作用.结果各浓度抗放利防护组与单纯照射组比较,染色体畸变率（t=5.34 ～25.48,P＜0.05）、微核细胞率（t=5.18～29.44,P＜0.05）与微核率（=4.67～12.04,P＜0.05）、彗星细胞尾长（t=16.18～ 19.64,P＜0.05）、尾矩（t=11.79 ～ 13.01,P＜0.05）和Olive尾矩（t=12.44～14.88,P＜0.05）、尾部DNA含量（t=12.05 ～ 17.30,P＜0.05）均明显降低.两个高浓度防护组（1、2 mmol/L）分别与两个低浓度防护组（0.2、0.5 mmol/L）比较,Olive尾矩明显降低（t=5.67 ～ 16.56,P＜0.05）.2 mmol/L防护组与其余各防护组相比,微核率和微核细胞率明显降低（=4.23～5.57,P ＜0.05）.结论抗放利对辐射诱导人外周血淋巴细胞遗传损伤具有防护作用.

关键词：抗放利染色体畸变微核单细胞凝胶电泳辐射防护

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

单细胞网络谱分析方法及应用

引用

中国药理学通报 2014年第10期30卷 1342-1346页

作者：邢永华孟爱民中国医学科学院北京协和医学院放射医学研究所天津市分子核医学重点实验室天津300192 青海大学医学院公共卫生系青海西宁810001

单细胞网络谱分析(single cell network profiling,SCNP)无需分离细胞的情况下,可检测分析复杂组织中不同类型细胞信号通路蛋白的表达水平及蛋白间网络调节关系,其在细胞水平上,可阐明疾病发生机制、将疾病重新精确分类、提高疾病诊断... 详细信息

单细胞网络谱分析(single cell network profiling,SCNP)无需分离细胞的情况下,可检测分析复杂组织中不同类型细胞信号通路蛋白的表达水平及蛋白间网络调节关系,其在细胞水平上,可阐明疾病发生机制、将疾病重新精确分类、提高疾病诊断准确性,并为组合用药及药物筛选提供重要且丰富的信息,促进个体化治疗的实现。

关键词： SCNP 信号网络谱疾病机制疾病分类药物筛选个体化治疗

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

p38抑制剂SB203580联合造血细胞因子对辐射小鼠免疫细胞的影响

引用

现代预防医学 2014年第16期41卷 2990-2992页

作者：李德冠路璐吴红英张俊玲孟爱民中国医学科学院北京协和医学院放射医学研究所天津市分子核医学重点实验室

目的探讨p38抑制剂SB203580(SB)联合G-CSF(粒细胞集落刺激因子)对2Gy全身照射免疫细胞的影响。方法将30只C57雄性小鼠分为对照组、照射组和联合给药组。对照组接受假照射,照射组和联合给药组接受2Gy全身照射。联合给药组G-CSF 1μ只腹... 详细信息

目的探讨p38抑制剂SB203580(SB)联合G-CSF(粒细胞集落刺激因子)对2Gy全身照射免疫细胞的影响。方法将30只C57雄性小鼠分为对照组、照射组和联合给药组。对照组接受假照射,照射组和联合给药组接受2Gy全身照射。联合给药组G-CSF 1μ只腹腔注射给药,当天照射后2 h和6 h给药,连续给药5 d,共给药10次。SB15 mg/kg腹腔注射给药,照射24 h第一次给药,隔日给药,共给药5次。照射后10 d处死小鼠取材,外周血白细胞进行CD4、CD8、B220检测,胸腺细胞进行CD4和CD8检测,骨髓细胞进行ROS(活性氧)水平检测。结果与对照组比较,单纯照射组白细胞计数和B220比例下降,而外周血CD4细胞比例、胸腺细胞CD4CD8细胞比例及骨髓细胞ROS水平显著增加,差异有统计学意义(P0.05)。联合给药组外周血淋巴细胞比例和胸腺细胞CD4CD8细胞比例升高,骨髓ROS水平下降,与照射组相比差异有统计学意义(P0.05)结论p38抑制剂联合G-CSF对辐射引起的免疫细胞损伤有一定保护作用,意义有待进一步探讨。

关键词： p38抑制剂 G-CSF 免疫细胞分型外周血辐射

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：