检索结果-内蒙古大学图书馆

中华皮肤科杂志 2022年第3期55卷 208-212页

作者：刘宇甄曾荣郑娜娜段志敏徐浩翔吴秋菊林彤李岷南京医科大学附属江宁医院皮肤科南京211100 中国医学科学院、北京协和医学院皮肤病医院激光科江苏省皮肤病与性病分子生物学重点实验室南京210042 中国医学科学院、北京协和医学院皮肤病医院真菌科南京210042

目的探讨氨基酮戊酸(ALA)孵育不同时间对ALA光动力疗法(ALA-PDT)抑制痤疮丙酸杆菌生物膜效应的影响。方法在预先放置细胞爬片的24孔和96孔细胞培养板中构建痤疮丙酸杆菌生物膜,使用共聚焦激光扫描显微镜(CLSM)观察生物膜的形成情况,用... 详细信息

目的探讨氨基酮戊酸(ALA)孵育不同时间对ALA光动力疗法(ALA-PDT)抑制痤疮丙酸杆菌生物膜效应的影响。方法在预先放置细胞爬片的24孔和96孔细胞培养板中构建痤疮丙酸杆菌生物膜,使用共聚焦激光扫描显微镜(CLSM)观察生物膜的形成情况,用甲基四氮盐(XTT)法观察生物膜生长活力情况。确定生物膜体外模型构建成功后,分成6组,阴性对照组不加入ALA、不照光;ALA组仅予ALA孵育30 min,不照光;LED组仅予照光但不加入ALA;ALA-PDT1组、ALA-PDT2组、ALA-PDT3组分别与ALA孵育15、30、60 min后,接受LED光照射。处理完成后采用CLSM检测生物膜结构、死菌/活菌比例,XTT法观察生物膜生长活力差异。组间差异比较采用单因素方差分析及LSD-t检验。结果CLSM观察显示,痤疮丙酸杆菌生物膜体外模型构建成功。ALA-PDT1组、ALA-PDT2组、ALA-PDT3组死菌/活菌比值分别为0.90±0.16、1.75±0.19和2.57±0.32,均显著高于阴性对照组(0.31±0.01,t值分别为55.56、138.62、74.64,均P<0.001);生物膜活力值分别为0.35±0.02、0.26±0.02和0.18±0.01,均显著低于阴性对照组(0.43±0.00;t值分别为35.66、2.64、110.96,均P<0.001)。CLSM显示,痤疮丙酸杆菌生物膜在ALA-PDT作用下结构被破坏,且随着ALA孵育时间延长,生物膜破坏越严重。结论ALA孵育时间延长会增强ALA-PDT抑制痤疮丙酸杆菌生物膜效应。

关键词：痤疮丙酸杆菌生物膜光化学疗法氨基酮戊酸孵育时间

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不同剂量长波紫外线照射对HaCaT细胞增殖活力和自噬体表达瞬时影响的研究

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临床皮肤科杂志 2016年第2期45卷 83-86页

作者：苑春雨李莉陈崑陈旭鞠梅黄丹顾恒中国医学科学院北京协和医学院皮肤病研究所、江苏省皮肤病与性病分子生物学重点实验室江苏南京210042

目的:观察人永生化角质形成细胞系HaCaT细胞接受不同剂量长波紫外线(UVA)照射后细胞增殖活力和自噬体表达水平的变化,并初步评估增殖活力损伤程度和自噬体表达水平之间的相关性。方法:将HaCaT细胞分为6组,分别为10 J/cm^2UVA对照组、10 ... 详细信息

目的:观察人永生化角质形成细胞系HaCaT细胞接受不同剂量长波紫外线(UVA)照射后细胞增殖活力和自噬体表达水平的变化,并初步评估增殖活力损伤程度和自噬体表达水平之间的相关性。方法:将HaCaT细胞分为6组,分别为10 J/cm^2UVA对照组、10 J/cm^2 UVA照射组、25 J/cm^2 UVA对照组、25 J/cm^2 UVA照射组、50 J/cm^2 UVA对照组及50 J/cm^2 UVA照射组。照射结束后即刻进行噻唑蓝(MTT)实验或单丹(磺)酰戊二胺(MDC)染色,全波长酶标仪下读取各孔A值,倒置荧光显微镜下随机选取视野,计数每视野下自噬体表达阴性细胞和阳性细胞数目。结果:经不同剂量UVA照射后,HaCaT细胞的增殖活力(A值)下降,呈剂量相关性。其中10、25及50 J/cm^2 UVA照射组(A值分别为1.179±0.007、0.791±0.015、0.522±0.046)两两之间以及与各自对照组(1.370±0.007、1.254±0.012、1.177±0.009)间差异均有统计学意义(P均<0.01);10、25及50 J/cm^2 UVA照射后,HaCa T细胞MDC染色结果示自噬体表达阳性的细胞比率增加,且呈剂量相关性。50 J/cm^2 UVA照射组自噬体表达阳性率较其对照组显著上升(χ~2=11,P<0.01)。结论:10~50 J/cm^2 UVA照射后,HaCaT细胞瞬时增殖活力降低及自噬体表达增加,且呈剂量依赖性。

关键词：角质形成细胞自噬体长波紫外线增殖活力

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雷帕霉素对人角质形成细胞系HaCaT细胞自噬诱导效应及其分子机制的初步研究

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临床皮肤科杂志 2014年第5期43卷 267-271页

作者：陈旭徐松黄丹鞠梅陈崑李新宇顾恒中国医学科学院、北京协和医学院皮肤病研究所江苏省皮肤病与性病分子生物学重点实验室江苏南京210042

目的:初步探讨雷帕霉素在不同浓度和不同孵育时间下,对人角质形成细胞系HaCaT细胞自噬的诱导效应及其分子机制。方法:不同浓度雷帕霉素处理HaCaT细胞4 h或12 h后,利用四甲基偶氮唑盐(MTT)方法检测雷帕霉素对细胞活力的影响,并提取蛋白... 详细信息

目的:初步探讨雷帕霉素在不同浓度和不同孵育时间下,对人角质形成细胞系HaCaT细胞自噬的诱导效应及其分子机制。方法:不同浓度雷帕霉素处理HaCaT细胞4 h或12 h后,利用四甲基偶氮唑盐(MTT)方法检测雷帕霉素对细胞活力的影响,并提取蛋白进行蛋白印迹实验,检测LC3-Ⅱ表达水平,作为自噬的检测方法;通过透射电镜分析自噬体形成,确认雷帕霉素对自噬的诱导效果。检测自噬调控上游关键元件哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)蛋白表达及其se^(2481)和ser^(2448)磷酸化产物水平,分析mTOR活性;并分析自噬调控下游的另一关键基因Atg7的表达,初步分析雷帕霉素诱导HaCaT细胞的分子机制。结果:不同浓度雷帕霉素处理4 h,对HaCaT细胞的活力没有显著的影响。高剂量雷帕霉素(80 nmol/L和100 nmol/L)在处理12 h后对HaCaT细胞的活力产生毒性效应。20 nmol/L和50 nmol/L雷帕霉素孵育4 h诱导HaCaT细胞LC3-Ⅱ表达上调,而20 nmol/L和50 nmol/L雷帕霉素孵育12 h仍具有诱导效应。相较于其他浓度,在50 nmol/L雷帕霉素孵育诱导的LC3-Ⅱ表达上调效应最为显著,并且在药物孵育4h时超微结构水平诱导产生胞质内大量自噬体形成。1~50nmol/L浓度的雷帕霉素孵育4 h或12 h均可诱导HaCaT细胞mTOR ser^(2481)和mTOR ser^(2448)磷酸化产物水平降低:然而Atg7表达不能观测到显著的差异。结论:50 nmol/L雷帕霉素孵育4 h具有显著的诱导HaCaT细胞自噬效应。HaCaT细胞mTOR分子对雷帕霉素处理敏感,可被其诱导产生蛋白活化抑制效应。这种mTOR信号抑制可能参与了雷帕霉素对HaCaT细胞的自噬诱导效应,但Atg7没有参与这种调控效应。

关键词：雷帕霉素角质形成细胞自噬

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T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3对黑素瘤TRP-2180-188肽疫苗刺激小鼠淋巴细胞的影响

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中华皮肤科杂志 2016年第2期49卷 82-87页

作者：吕雅琳周晓伟胡彬吴琼曾学思刘毅孙建方中国医学科学院北京协和医学院皮肤病研究所病理科南京210042 江苏省皮肤病与性病分子生物学重点实验室

目的探讨体外T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子-3（TIM-3）对与小鼠黑素瘤B16F10细胞共培养的酪氨酸相关蛋白-2（TRP-2180-188）抗原肽刺激小鼠淋巴细胞的影响。方法构建TIM-3重组质粒pFUSE—TIM-3-mlgG2Aae1—Fc2，分别转染重组质粒及空质粒p... 详细信息

目的探讨体外T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子-3（TIM-3）对与小鼠黑素瘤B16F10细胞共培养的酪氨酸相关蛋白-2（TRP-2180-188）抗原肽刺激小鼠淋巴细胞的影响。方法构建TIM-3重组质粒pFUSE—TIM-3-mlgG2Aae1—Fc2，分别转染重组质粒及空质粒pFUSE—mIgG2Aae1—Fc2至人上皮293T细胞，继续培养48h，制备含TIM-3、免疫球蛋白（Ig—tail）的上清液。TRP-2180-188肽疫苗免疫C57BL／6小鼠，分离小鼠脾淋巴细胞，用TRP-2180-188抗原肽和白细胞介素（IL）-2刺激培养5d，以未刺激细胞作为对照组。构建B16F10细胞与上述TRP-2180-188抗原肽刺激淋巴细胞共培养体系，分为空白对照组（加293T细胞培养48h上清液）、TIM-3组（加含TIM-3上清液）、阴性对照组（加含Ig-tail上清液）。CCK-8法检测细胞增殖情况，酶联免疫吸附试验（ELISA）检测共培养体系中干扰素（IFN）-γ和肿瘤坏死因子（TNF）-α浓度，流式细胞仪检测共培养体系中CD8^＋淋巴细胞。结果酶切和测序鉴定证实目的基因正确插入真核表达载体中，检测到转染重组质粒pFUSE—TIM-3-mIgG2Aae1-Fc2的293T细胞上清液中有TIM-3表达，转染空质粒pFUSE-mIgG2Aae1-Fc2的293T细胞上清液中有Ig-tail的表达。CCK-8法检测显示24h时空白对照组、阴性对照组、TIM-3组淋巴细胞增殖活力分别为（100．00±10．42）％、（108．70±9．90）％、（78．06±6．37）％，48h时分别为（100．00±6．24）％、（168．00±2．98）％、（42．93±5．93）％；24h、48h时TIM-3组淋巴细胞活力低于空白对照组和阴性对照组（均P〈0．05）。TIM-3组48h相比24h淋巴细胞增殖倍数低于空白对照组和阴性对照组（均P〈0．05）。24h时，空白对照组、阴性对照组、TIM-3组IFN-γ浓度分别为（216．44±7．85）、（223．67±7．79）、（192．96±5．05）ng／L，48h时分别为（230．06±4．23）、（167．24±3．33）、（54．95±0．57）ng／L。24h、48h时，TIM-3组IFN-γ浓度低于空白对照组和阴性对照组（均P〈0．05）。24h、48h时，TIM-3组TNF-α浓度低于空白对照组和阴性对照组（均P〈0．05）。24h时空白对照组、阴性对照组、TIM-3组CD8^＋淋巴细胞中位数分别为0．421％、2．22％、3．30％，48h时分别为0．577％、0．691％、4．06％。24h、48h时TIM-3组CD8^＋T淋巴细胞中位数高于空白对照组和阴性对对照组。结论TIM-3在体外能够抑制B16F10细胞与TRP-2180-188抗原肽刺激淋巴细胞共培养体系中淋巴细胞增殖和分泌IFN-γ、TNF-α，提高CD8＆^＋T淋巴细胞。

关键词：黑色素瘤实验性疫苗亚单位 T淋巴细胞细胞毒性干扰素γ T细胞免疫球蛋白粘蛋白-3

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痤疮丙酸杆菌生物膜诱导角质形成细胞发生炎症反应的分子机制研究

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中华皮肤科杂志 2024年第4期57卷 302-308页

作者：裴璐郑娜娜曾荣谢媛媛徐浩翔段志敏刘宇甄李岷中国医学科学院北京协和医学院皮肤病研究所南京210042 南京医科大学附属江宁医院南京211100 江苏省皮肤病与性病分子生物学重点实验室南京210042

目的探讨痤疮丙酸杆菌生物膜诱导人原代角质形成细胞发生炎症反应的分子机制。方法体外构建痤疮丙酸杆菌生物膜模型,激光共聚焦显微镜观察其三维立体结构。将培养的人原代角质形成细胞分成3组:二甲基亚砜(DMSO)对照组(仅加入0.01%DMSO)... 详细信息

目的探讨痤疮丙酸杆菌生物膜诱导人原代角质形成细胞发生炎症反应的分子机制。方法体外构建痤疮丙酸杆菌生物膜模型,激光共聚焦显微镜观察其三维立体结构。将培养的人原代角质形成细胞分成3组:二甲基亚砜(DMSO)对照组(仅加入0.01%DMSO)、痤疮丙酸杆菌悬浮菌组(加入痤疮丙酸杆菌悬浮菌,简称悬浮菌组)、痤疮丙酸杆菌生物膜悬液组(加入痤疮丙酸杆菌生物膜悬液,简称生物膜悬液组)。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测孵育6 h后各组白细胞介素6(IL-6)、IL-8以及肿瘤坏死因子α(TNF-α)mRNA相对表达水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测孵育24 h后各组IL-6、IL-8及TNF-α游离蛋白水平,Western印迹法检测角质形成细胞Toll样受体2(TLR2)蛋白表达水平。进一步用TLR2/丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)/核因子κB(NF-κB)信号通路关键分子的阻断剂(C29、ST2825、BAY11-7082、SB203580、U0126-EtOH)联合痤疮丙酸杆菌生物膜悬液作用于人原代角质形成细胞,同时设DMSO对照组和痤疮丙酸杆菌生物膜悬液阳性对照组,然后检测IL-6、IL-8及TNF-αmRNA和游离蛋白表达水平。多组间比较采用单因素方差分析,两两多重比较采用Bonferroni法。结果激光共聚焦显微镜下,痤疮丙酸杆菌生物膜形成草坪般的三维立体结构,生物膜生长状态良好。RT-qPCR及ELISA显示,生物膜悬液组、悬浮菌组、DMSO对照组炎症因子IL-6、IL-8、TNF-αmRNA及游离蛋白表达水平差异均有统计学意义(mRNA:F=89.70、312.17、46.09,均P<0.001;游离蛋白:F=886.12、634.25、307.01,均P<0.001);生物膜悬液组IL-6、IL-8、TNF-αmRNA及游离蛋白表达均显著高于悬浮菌组和DMSO对照组(均P<0.001);悬浮菌组IL-6 mRNA表达及TNF-α游离蛋白表达均显著高于DMSO对照组(P<0.001、=0.003),但IL-6游离蛋白、TNF-αmRNA、IL-8 mRNA及游离蛋白表达与DMSO对照组相比差异无统计学意义(均P>0.05)。Western印迹结果显示,生物膜悬液组和悬浮菌组TLR2蛋白表达均明显高于DMSO对照组。经不同MAPK/NF-κB通路抑制剂预处理及痤疮丙酸杆菌生物膜悬液共孵育,C29组、ST2825组、BAY11-7082组、SB203580组、U0126-EtOH组及DMSO对照组IL-6、IL-8、TNF-αmRNA及游离蛋白表达水平均显著低于生物膜悬液组(均P<0.05)。结论痤疮丙酸杆菌生物膜诱导人角质形成细胞发生炎症反应能力较强,可能通过激活TLR2/MAPK/NF-κB信号通路实现。

关键词：痤疮丙酸杆菌生物膜角蛋白细胞 Toll样受体2 炎症反应 MAPK/NF-κB信号通路

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DNaseⅠ对痤疮丙酸杆菌生物膜的抑制效应研究

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中华皮肤科杂志 2023年第10期56卷 920-924页

作者：周蒙郑娜娜曾荣徐浩翔段志敏刘宇甄李岷中国医学科学院北京协和医学院皮肤病医院南京210042 江苏省皮肤病与性病分子生物学重点实验室南京210042 南京医科大学附属江宁医院南京211100

目的探讨DNaseⅠ对痤疮丙酸杆菌生物膜的抑制效应。方法构建痤疮丙酸杆菌生物膜并给予DNaseⅠ处理,分为不同DNaseⅠ浓度组(0、5、10、20 U/ml)。采用四甲基氮盐法检测生物膜活力,结晶紫半定量法检测生物膜含量,激光共聚焦显微镜观察生... 详细信息

目的探讨DNaseⅠ对痤疮丙酸杆菌生物膜的抑制效应。方法构建痤疮丙酸杆菌生物膜并给予DNaseⅠ处理,分为不同DNaseⅠ浓度组(0、5、10、20 U/ml)。采用四甲基氮盐法检测生物膜活力,结晶紫半定量法检测生物膜含量,激光共聚焦显微镜观察生物膜结构及活菌/死菌比值。组间差异比较采用单因素方差分析。结果5、10、20 U/ml的DNaseⅠ处理后痤疮丙酸杆菌生物膜活力值分别为1.882±0.421、1.653±0.287、1.473±0.154,与阴性对照组(2.668±0.245)相比存在显著抑制,且DNaseⅠ浓度越高抑制作用越显著(F=9.68,P=0.005)。5、10、20 U/ml DNaseⅠ组生物膜含量值分别为1.039±0.003、0.489±0.079、0.147±0.034,与阴性对照组(1.359±0.071)相比显著降低,且DNaseⅠ浓度越高生物膜含量越低(F=174.40,P<0.001)。激光共聚焦显微镜观察结果显示,与阴性对照组相比,5、10、20 U/ml DNaseⅠ组生物膜结构被破坏,且DNaseⅠ浓度越高生物膜结构破坏越严重。5、10、20 U/ml DNaseⅠ组痤疮丙酸杆菌生物膜活菌/死菌比值分别为2.303±0.457、1.534±0.526、1.263±0.354,比阴性对照组(4.475±0.146)显著降低,且浓度越高生物膜活菌/死菌比值越低(F=56.75,P<0.0001)。结论DNaseⅠ对痤疮丙酸杆菌生物膜的结构有破坏作用,对其活力有抑制作用。

关键词：痤疮丙酸杆菌生物膜脱氧核糖核酸酶Ⅰ

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痤疮发病相关的重要皮肤微生物群研究进展

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中华皮肤科杂志 2019年第5期52卷 346-349页

作者：刘宇甄曾荣徐浩翔李岷中国医学科学院北京协和医学院皮肤病医院江苏省皮肤病性病学分子生物学重点实验室南京210042

皮肤微生物群在人出生后不久就开始形成,种类繁多、数量巨大,与皮肤健康密切相关。痤疮是一种微生物感染相关的常见皮肤病。痤疮丙酸杆菌、葡萄球菌属及马拉色菌属等是目前发现与痤疮发病最密切相关的3种微生物。本文综述上述3种微生物... 详细信息

皮肤微生物群在人出生后不久就开始形成,种类繁多、数量巨大,与皮肤健康密切相关。痤疮是一种微生物感染相关的常见皮肤病。痤疮丙酸杆菌、葡萄球菌属及马拉色菌属等是目前发现与痤疮发病最密切相关的3种微生物。本文综述上述3种微生物与痤疮发病的关系,主要包括不同型别细菌或真菌致病能力、与痤疮发病机制的关系及刺激机体产生免疫应答反应的差异等,以期为制定痤疮治疗的新策略提供依据。

关键词：寻常痤疮微生物群落痤疮丙酸杆菌葡萄球菌属马拉色霉菌属

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烟曲霉对小鼠巨噬细胞自噬流的影响初步研究

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中华皮肤科杂志 2022年第11期55卷 962-968页

作者：杨璐段志敏徐松陈旭李岷中国医学科学院、北京协和医学院皮肤病研究所真菌科江苏省皮肤病与性病分子生物学重点实验室南京210042 南京医科大学全球健康中心南京210029

目的:探讨烟曲霉对小鼠骨髓来源巨噬细胞(BMDM)自噬流的影响。方法:灭活烟曲霉体外诱导小鼠BMDM不同时间(0、0.5、4、12 h),提取细胞蛋白,Western印迹法检测自噬关键蛋白LC3-Ⅰ型/Ⅱ型的转换及磷酸化雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)Ser2481的蛋... 详细信息

目的:探讨烟曲霉对小鼠骨髓来源巨噬细胞(BMDM)自噬流的影响。方法:灭活烟曲霉体外诱导小鼠BMDM不同时间(0、0.5、4、12 h),提取细胞蛋白,Western印迹法检测自噬关键蛋白LC3-Ⅰ型/Ⅱ型的转换及磷酸化雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)Ser2481的蛋白水平。用烟曲霉和溶酶体阻断剂[包括半胱氨酸蛋白酶抑制剂E-64d+胃蛋白酶抑制剂pepstatin、巴佛洛霉素-A1(BAF-A1)、氯化铵、氯喹]单独或联合体外诱导小鼠BMDM不同时间(4、12 h)后,Western印迹法检测烟曲霉对新生的LC3-Ⅱ、细胞基础自噬流的影响,并通过共聚焦荧光显微镜观察烟曲霉与LC3、Rubicon(RUN domain Beclin-1-interacting and cysteine-rich-domain-containing protein)的共定位关系。不同处理时间数据结果采用非匹配t检验分析,烟曲霉孢子和自噬溶酶体阻断剂两因素处理数据结果采用2×2析因分析方法。结果:Western印迹显示,与对照组(0 h组)比较,烟曲霉体外诱导小鼠BMDM 0.5、4、12 h后细胞内LC3-Ⅱ表达逐渐增加,差异均有统计学意义(t值分别为6.58、3.28、3.02,均P<0.05),但各组p-mTOR蛋白水平差异无统计学意义(t值分别为0.441、0.477、0.382,P值分别为0.682、0.660、0.722)。与单独氯喹处理BMDM 4 h和12 h相比,烟曲霉联合氯喹处理后LC3-Ⅱ进一步增高,差异均有统计学意义(t=2.13、2.78,均P<0.05)。与单独氯化铵处理BMDM 4 h和12 h相比,烟曲霉联合氯化铵处理后LC3-Ⅱ进一步增高,差异均有统计学意义(t=2.92、2.92,均P<0.05)。与单独BAF-A1处理BMDM 4 h和12 h相比,烟曲霉联合BAF-A1处理后LC3-Ⅱ进一步增高,差异有统计学意义(t=2.13、2.13,均P<0.05)。与单独E-64d+pepstatin处理BMDM 4 h和12 h相比,烟曲霉联合E-64d+pepstatin处理后LC3-Ⅱ进一步增高,差异有统计学意义(t=2.13、2.92,均P<0.05)。用钙荧光白荧光标记的烟曲霉孢子刺激BMDM 8 h后,共聚焦荧光显微镜显示LC3、Rubicon主要包绕于烟曲霉周围,与烟曲霉均有共定位关系。结论:烟曲霉体外诱导可增加小鼠BMDM基础自噬流。

关键词：烟曲霉菌巨噬细胞自噬微管相关蛋白质类微管相关蛋白1轻链3 LC3相关吞噬

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51例女童尖锐湿疣临床分析

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中华皮肤科杂志 2018年第5期51卷 363-365页

作者：黄丹鞠梅常宝珠陈旭张小华朱艳周亚男许南陈崑顾恒中国医学科学院北京协和医学院皮肤病研究所理疗科江苏省皮肤病与性病分子生物学重点实验室南京210042

目的分析尖锐湿疣女童患者的临床特点及治疗转归。方法门诊收集12岁以下女性尖锐湿疣患者，采用问卷调查法询问病史并体检，PER法检钡4人乳头瘤病毒（HPV）分型。采用描述性统计法统计高危因素、皮损情况、HPV检查结果，记录激光和光动... 详细信息

目的分析尖锐湿疣女童患者的临床特点及治疗转归。方法门诊收集12岁以下女性尖锐湿疣患者，采用问卷调查法询问病史并体检，PER法检钡4人乳头瘤病毒（HPV）分型。采用描述性统计法统计高危因素、皮损情况、HPV检查结果，记录激光和光动力治疗次数等信息。结果共收集51例12岁以下女童尖锐湿疣，年龄和病程[M（R25～B75）]分别为3（2，5）岁、6（4—8）个月。其中，29例（56．9％）居住在城镇或郊区，16例（31．4％）在农村。2例患儿父母有明确的HPV感染史，12例（23．6％）平时常穿开裆裤，24例（47％）平素经常在服务场所洗浴，仅1例有明确的被性侵史。39例（76．5％）以肛周皮损为主，大菜花状皮损均发生在肛周。35例接受脱落细胞HPV检测，阳性率71．4％，阳性者全部为低危型（6／11型）。治疗过程中5例失访，剩余46例激光治疗次数中位数为2（P25-P75，1～4）次，光动力治疗次数中位数为3（P25-P75，3～4）次。治疗期[M（P25-P75）]为4（2—6）个月，5例失访，其余46例均治愈，治愈率90．2％。结论女童尖锐湿疣感染源可能以环境为主，最易累及肛周。激光和光动力治疗预后良好。

关键词：尖锐湿疣儿童皮肤表现治疗结果

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中波紫外线对体外培养HaCaT细胞MAPK信号通路的影响

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中华皮肤科杂志 2015年第6期48卷 391-394页

作者：徐倩倩陈旭李莉徐松丁兰张云鞠梅李新宇施辛苏州大学附属第二医院 215004 中国医学科学院北京协和医学院皮肤病研究所江苏省皮肤病与性病分子生物学重点实验室

目的探讨中波紫外线照射后不同时间点体外培养的HaCaT细胞MAPK信号通路受调控效应.方法 1.5、4.5、7.5、10、20、30、50 mJ/cm2中波紫外线照射HaCaT细胞后8h,对照组细胞除不进行UVB照射外,其他处理同各剂量UVB组,蛋白免疫印迹法测定ERK... 详细信息

目的探讨中波紫外线照射后不同时间点体外培养的HaCaT细胞MAPK信号通路受调控效应.方法 1.5、4.5、7.5、10、20、30、50 mJ/cm2中波紫外线照射HaCaT细胞后8h,对照组细胞除不进行UVB照射外,其他处理同各剂量UVB组,蛋白免疫印迹法测定ERK1/2、JNK和p38蛋白表达及磷酸化水平;50 mJ/cm2中波紫外线照射HaCaT细胞,蛋白免疫印迹法测定照射后2、4、8、12h4个时间点,细胞ERK1/2、JNK和p38蛋白表达及磷酸化水平.使用Quantity One软件计算目的条带吸光度,以相应蛋白条带的吸光度值与GAPDH蛋白内参条带吸光度值的比值表示相对蛋白含量.结果 7.5、10、20、30、50 mJ/cm2 UVB照射HaCaT细胞后8h,ERK1/2、JNK磷酸化水平明显上调（P＜0.05）,20、30、50 mJ/cm2 UVB照射HaCaT细胞后p38磷酸化水平上调显著（P＜0.05）,且都在50 mJ/cm2照射后效应最为显著（P＜0.05）.50 mJ/cm2 UVB照射HaCaT细胞后8h,ERK1/2磷酸化产物水平出现上调,在处理后的12h,与对照组（10.277±0.320）比较,差异有统计学意义（44.844±2.023,P＜ 0.05）,而p38和JNK磷酸化产物水平在照射后2h即开始上调（P＜0.05）,4、8、12h,p38和JNK与对照相比,UVB照射后虽存在着显著地磷酸化水平差异（P＜0.05）,但随时间推移JNK磷酸化产物水平这种上调的趋势逐渐弱化（P＜0.05）.结论在50 mJ/cm2中波紫外线照射后的HaCaT细胞中,ERK1/2、p38、JNK这3种MAPK信号通路产生了活化效应,具有一定的时间效应差异.

关键词：紫外线细胞,培养的角蛋白细胞信号传导 MAP激酶激酶激酶类

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