检索结果-内蒙古大学图书馆

中华皮肤科杂志 2021年第3期54卷 189-195页

作者：林泽杭段志敏徐松陈旭李岷中国医学科学院、北京协和医学院皮肤病研究所江苏省皮肤病与性病分子生物学重点实验室南京210042

目的探讨白念珠菌菌丝对小鼠骨髓来源巨噬细胞(BMDM)自噬流的影响。方法白念珠菌菌丝分别体外诱导BMDM细胞0.5、4、12 h,以不加菌丝处理的0 h组作为对照,Western印迹法检测各时间点自噬关键蛋白微管相关蛋白1轻链3(LC3)-Ⅰ向LC3-Ⅱ的转... 详细信息

目的探讨白念珠菌菌丝对小鼠骨髓来源巨噬细胞(BMDM)自噬流的影响。方法白念珠菌菌丝分别体外诱导BMDM细胞0.5、4、12 h,以不加菌丝处理的0 h组作为对照,Western印迹法检测各时间点自噬关键蛋白微管相关蛋白1轻链3(LC3)-Ⅰ向LC3-Ⅱ的转换及磷酸化雷帕霉素机制性靶蛋白(p-mTOR)的表达。白念珠菌菌丝分别联合4种溶酶体阻断剂,包括半胱氨酸蛋白酶抑制剂E-64d+胃蛋白酶抑制剂pepstatin、巴弗洛霉素-A1(BAF-A1)、氯化铵及氯喹,体外诱导小鼠BMDM细胞4、12 h,观察白念珠菌菌丝对BMDM细胞基础自噬流的影响。统计分析采用非配对t检验、析因设计的方差分析及LSD-t检验。结果白念珠菌菌丝体外处理小鼠BMDM 0.5、4和12 h后,与0 h组(0.983±0.030)相比,LC3-Ⅰ向LC3-Ⅱ转换均增加(1.254±0.118、1.629±0.391、1.598±0.379),差异有统计学意义(t值分别为3.875、2.856、2.804,均P<0.05),但各组p-mTOR的蛋白表达无明显差异。白念珠菌菌丝联合E-64d+pepstatin体外处理BMDM细胞4和12 h后,LC3-Ⅱ的蓄积水平较E-64d+pepstatin单独处理组明显增高,差异均有统计学意义(t值分别3.691、6.648,均P<0.05)。与相应溶酶体阻断剂组相比,白念珠菌菌丝联合BAF-A1、氯化铵或氯喹4和12 h后,LC3-Ⅱ的蓄积水平均显著升高(均P<0.05)。结论白念珠菌菌丝体外诱导可增加小鼠BMDM细胞基础自噬流中LC3-Ⅰ向LC3-Ⅱ的转换。

关键词：白色念珠菌菌丝巨噬细胞自噬微管相关蛋白质类

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人工智能在临床基因组学中的应用进展

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中国医学科学院学报 2021年第6期43卷 950-955页

作者：刘杏杨寅葛一平林彤中国医学科学院北京协和医学院皮肤病医院(研究所)激光科南京210042 中国医学科学院北京协和医学院皮肤病医院(研究所)江苏省皮肤病与性病分子生物学重点实验室南京210042

临床基因组学主要研究基因组信息在临床中的应用,包括诊断、治疗决策、预测预后。在传统的算法和技术难以处理基因组学中复杂又庞大的数据时,人工智能的应用带来新的希望。目前,人工智能已参与到临床基因组学的多种任务中,如识别变异、... 详细信息

临床基因组学主要研究基因组信息在临床中的应用,包括诊断、治疗决策、预测预后。在传统的算法和技术难以处理基因组学中复杂又庞大的数据时,人工智能的应用带来新的希望。目前,人工智能已参与到临床基因组学的多种任务中,如识别变异、变异分类、影像-遗传诊断、电子病历-基因诊断、药物作用及不良反应预测等。本文主要综述临床基因组中不同方面的人工智能应用。

关键词：临床基因组学人工智能应用

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白念珠菌对棘白菌素类药物耐药机制的研究进展

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中华皮肤科杂志 2022年第12期55卷 1114-1117页

作者：杨璐段志敏李岷中国医学科学院、北京协和医学院皮肤病研究所、江苏省皮肤病与性病分子生物学重点实验室南京210042

随着棘白菌素类抗真菌药物的应用,对其耐药的白念珠菌菌株越来越多。已发现白念珠菌对棘白菌素类药物耐药主要与FKS突变、MSH2突变、ERG3突变及生物膜形成、细胞自身应激反应、几丁质含量增高、膜鞘脂合成等相关。本文综述白念珠菌相关... 详细信息

随着棘白菌素类抗真菌药物的应用,对其耐药的白念珠菌菌株越来越多。已发现白念珠菌对棘白菌素类药物耐药主要与FKS突变、MSH2突变、ERG3突变及生物膜形成、细胞自身应激反应、几丁质含量增高、膜鞘脂合成等相关。本文综述白念珠菌相关耐药基因及可能的耐药调控机制,有助于临床克服和预防棘白菌素耐药,探索治疗白念珠菌感染的新靶点,开发新药物。

关键词：白色念珠菌抗药性,真菌棘白菌素类点突变 FKS

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维A酸衍生物ECPIRM对皮肤T细胞淋巴瘤HH细胞增殖、凋亡的影响及其机制初探

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中华皮肤科杂志 2021年第6期54卷 493-498页

作者：李弘扬王程蔡宝乐陶蕾魏峻李玲珺马鹏程中国医学科学院、北京协和医学院皮肤病研究所药物研究室江苏省皮肤病与性病分子生物学重点实验室南京210042

目的探讨维A酸衍生物ECPIRM对人皮肤T细胞淋巴瘤HH细胞的增殖抑制作用及潜在机制。方法以0(对照组)、5、10、20μmol/L ECPIRM处理HH细胞72 h,采用CCK8法检测ECPIRM对HH细胞增殖活力的影响,采用流式细胞仪检测ECPIRM对HH细胞凋亡的影响... 详细信息

目的探讨维A酸衍生物ECPIRM对人皮肤T细胞淋巴瘤HH细胞的增殖抑制作用及潜在机制。方法以0(对照组)、5、10、20μmol/L ECPIRM处理HH细胞72 h,采用CCK8法检测ECPIRM对HH细胞增殖活力的影响,采用流式细胞仪检测ECPIRM对HH细胞凋亡的影响。以10μmol/L ECPIRM处理HH细胞72 h,采用转录组学测序分析ECPIRM对HH细胞基因表达的调控作用,结合KEGG通路分析和GO功能富集分析比较ECPIRM诱导的差异表达的相关基因。采用反转录qPCR验证相关通路中关键基因的表达变化。组间差异采用单因素方差分析,采用LSD-t检验进行两两比较。结果CCK8结果显示,ECPIRM对HH细胞IC50为(4.91±2.48)μmol/L,对照组与5、10、20μmol/L ECPIRM组HH细胞活力分别为100.00%±2.87%、49.58%±4.53%、48.36%±2.88%、31.44%±2.46%,4组细胞活力差异有统计学意义(F=162.86,P<0.001),5、10、20μmol/L组细胞活力均低于对照组(t值分别为15.36、15.73和20.89,均P<0.001)。流式细胞仪检测结果显示,4组细胞凋亡率差异有统计学意义(11.51%±1.84%、23.83%±5.72%、36.19%±8.33%、49.75%±4.10%,F=17.62,P<0.001),10、20μmol/L组细胞凋亡率均高于对照组(t值分别为4.46、6.92,均P<0.01)。转录组学分析发现,ECPIRM诱导的增殖抑制作用可能与类固醇的代谢调控有关。反转录qPCR验证发现,10μmol/L ECPIRM组L-氨基酸氧化酶(IL4I1)、乙酰辅酶A乙酰转移酶2(ACAT2)、3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A合酶1(HMGCS1)、甲羟戊酸二磷酸脱羧酶(MVD)、3-β-羟基类固醇-8,7-异构酶(EBP)、极低密度脂蛋白受体(VLDLR)、3-羟基3-甲基戊二酰辅酶A还原酶(HMGCR)mRNA相对表达与对照组比较明显受到抑制(均P<0.05)。结论维A酸衍生物ECPIRM对HH细胞可发挥显著的抗增殖及凋亡诱导作用,其机制可能与类固醇代谢关键基因的表达抑制有关。

关键词：淋巴瘤,T细胞,皮肤维生素A酸类细胞增殖细胞凋亡 HH细胞 ECPIRM

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氨基酮戊酸光动力对痤疮丙酸杆菌生物膜的作用

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中国医学科学院学报 2020年第3期42卷 283-288页

作者：刘宇甄曾荣段志敏徐浩翔吴秋菊陈青林彤李岷中国医学科学院北京协和医学院皮肤病研究所激光科南京210042 江苏省血液中心南京210042 中国医学科学院北京协和医学院皮肤病研究所江苏省皮肤性病学分子生物学重点实验室南京210042

目的探讨氨基酮戊酸光动力治疗(ALA-PDT)对痤疮丙酸杆菌生物膜的作用。方法在细胞爬片上培养构建痤疮丙酸杆菌生物膜,然后进行ALA-PDT处理。将实验分为不同光照剂量(50、100、200 J/cm^2)的ALA-PDT组(ALA-PDT1、ALA-PDT2、ALA-PDT3组)... 详细信息

目的探讨氨基酮戊酸光动力治疗(ALA-PDT)对痤疮丙酸杆菌生物膜的作用。方法在细胞爬片上培养构建痤疮丙酸杆菌生物膜,然后进行ALA-PDT处理。将实验分为不同光照剂量(50、100、200 J/cm^2)的ALA-PDT组(ALA-PDT1、ALA-PDT2、ALA-PDT3组)和单纯ALA作用组(ALA组)、单纯LED光照射组(LED组)及阴性对照组(ALA-PDT-组),采用激光共聚焦显微镜(CLSM)观察生物膜结构及死菌/活菌比值,四甲基氮盐法(XTT)检测生物膜活力。结果CLSM观察结果显示,与ALA-PDT-组相比,ALA组和LED组的生物膜结构无明显差异;ALA-PDT1组、ALA-PDT2组和ALA-PDT3组的生物膜结构则明显被破坏,且光照强度越强,生物膜结构破坏越严重。ALA-PDT-组、ALA组、LED组、ALA-PDT1组、ALA-PDT2组和ALA-PDT3组的痤疮丙酸杆菌生物膜死菌/活菌比值分别为0.350±0.033、0.305±0.046、0.330±0.032、1.525±0.439、2.293±0.148和3.092±0.189,其中,ALA组(md=0.003,P=1.000)和LED组(md=-0.025,P=1.000)与ALA-PDT-组差异无统计学意义;ALA-PDT1组(md=-0.162,P<0.001)、ALA-PDT2组(md=-0.254,P<0.001)和ALA-PDT3组(md=-0.352,P<0.001)明显高于ALA-PDT-组。XTT检测结果显示,ALA-PDT-组、ALA组、LED组、ALA-PDT1组、ALA-PDT2组和ALA-PDT3组的痤疮丙酸杆菌生物膜活力分别为0.462±0.028、0.465±0.044、0.437±0.047、0.301±0.040、0.207±0.001和0.110±0.007,其中,ALA组(md=-0.044,P=1.000)和LED组(md=-0.020,P=1.000)与ALA-PDT-组相比差异没有统计学意义;ALA-PDT1(md=1.175,P<0.001)、ALA-PDT2(md=1.942,P<0.001)和ALA-PDT3组(md=2.742,P<0.001)明显低于ALA-PDT-组。结论ALA-PDT对痤疮丙酸杆菌生物膜有抑制作用,不仅能够破坏生物膜的结构,还能够抑制生物膜的活力。

关键词：痤疮丙酸杆菌生物膜氨基酮戊酸光动力

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可耐受高温对黑曲霉生物膜体外模型构建的影响

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中国医学科学院学报 2017年第6期39卷 762-767页

作者：曾荣童建波刘宇甄陈青林彤李岷吕桂霞中国医学科学院北京协和医学院皮肤病研究所南京210042 江苏省血液中心南京210042 江苏省皮肤性病学分子生物学重点实验室南京210042

目的在可耐受高温作用下构建黑曲霉生物膜模型,探讨可耐受高温效应对其形成结构及活力的影响。方法对比37℃下,分别采用共聚焦激光扫描显微镜和甲基四氮盐法探索在不同高温效应下(39℃或41℃)体外黑曲霉生物膜形成过程中的多个时间观察... 详细信息

目的在可耐受高温作用下构建黑曲霉生物膜模型,探讨可耐受高温效应对其形成结构及活力的影响。方法对比37℃下,分别采用共聚焦激光扫描显微镜和甲基四氮盐法探索在不同高温效应下(39℃或41℃)体外黑曲霉生物膜形成过程中的多个时间观察点(4、8、10、16、24、48和72 h)的超微结构差异及活力变化。结果与37℃相比,在4 h时,温度较高的39℃组和41℃组黏附率均显著降低(t=8.603,P=0.047;t=14.550,P=0.008),黏附浓度也均显著降低(t=8.315,P=0.0021;t=11.748,P=0.0015);在8 h时,温度越高,出芽率越低(t=8.906,P=0.049;t=23.310,P=0.009)、菌丝长度越短(t=35.118,P=0.039;t=63.450,P=0.006);在10~16 h菌丝生长阶段,温度越高菌丝极性生长破坏越严重,菌丝越弯曲,且分枝越多,活力越高(t=24.262,P=0.038;t=7.556,P=0.031);24 h时,温度越高生物膜厚度越薄(t=2.375,P=0.043,t=5.263,P=0.031),菌丝方向性越差,活力越低(t=24.262,P=0.038;t=7.556,P=0.031)。结论可耐受高温作用能够在一定程度上抑制黑曲霉生物膜的形成及其活力。

关键词：黑曲霉生物膜高温作用

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白介素6在痤疮囊肿皮损中的表达及痤疮丙酸杆菌体外对THP-1细胞白介素6水平的影响

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中华皮肤科杂志 2018年第4期51卷 265-268页

作者： Xu Changchun, Du Leilei, Zeng Rong, Tong Jianbo, Liu Yuzhen, Duan Zhimin, Chen Xu, Xu Haoxiang, Gong Chunyan, Li Min 中国医学科学院北京协和医学院皮肤病研究所江苏省皮肤性病分子生物学重点实验室南京210042

目的检测寻常痤疮患者囊肿皮损中白介素6（IL-6）的表达，并观察痤疮丙酸杆菌体外对人急性单核细胞白血病细胞系THP-1信号分子p38MAPK及白介素6水平的影响。方法实时荧光定量PCR检测6例痤疮患者囊肿皮损和6例健康人皮肤组织中IL-6 mRN... 详细信息

目的检测寻常痤疮患者囊肿皮损中白介素6（IL-6）的表达，并观察痤疮丙酸杆菌体外对人急性单核细胞白血病细胞系THP-1信号分子p38MAPK及白介素6水平的影响。方法实时荧光定量PCR检测6例痤疮患者囊肿皮损和6例健康人皮肤组织中IL-6 mRNA表达水平。用2 × 106、2 × 107、2 × 108 CFU/ml灭活痤疮丙酸杆菌菌悬液或脂多糖（100 μg/L）刺激THP-1细胞，同时设培养基对照组和p38MAPK抑制剂SB203580组（先用20 μmol/L SB203580处理，再用2 × 108 CFU/ml痤疮丙酸杆菌刺激），作用不同时间（1 ~ 6 h）后，实时荧光定量PCR检测IL-6 mRNA表达水平，酶联免疫吸附试验检测上清液中IL-6含量。2 × 108 CFU/ml灭活痤疮丙酸杆菌菌悬液刺激THP-1细胞15、30、60 min或脂多糖（100 μg/L）刺激30 min后，Western印迹法检测p38MAPK和磷酸化p38MAPK表达水平。结果痤疮囊肿皮损和健康对照皮肤IL-6 mRNA水平分别为3.680 ± 0.790、1.155 ± 0.250，两组比较差异有统计学意义（t = 3.047，P 〈 0.05）。双因素方差分析显示，不同浓度痤疮丙酸杆菌组、脂多糖组、培养基对照组IL-6 mRNA表达水平差异有统计学意义（F = 532.3，P 〈 0.001，ν = 4），痤疮丙酸杆菌刺激1、3、6 h之间差异也有统计学意义（F = 526.6，P 〈 0.001，ν = 2）。2 × 108 CFU/ml痤疮丙酸杆菌组、脂多糖组、培养基对照组上清液中IL-6浓度分别为（1 618.22 ± 32.23）、（3 212.06 ± 353.00）、（147.10 ± 0.53） ng/L，3组间差异有统计学意义（ν = 2，F = 102.35，P 〈 0.01）。2 × 108 CFU/ml痤疮丙酸杆菌作用于THP-1细胞15、30、60 min后磷酸化p38MAPK蛋白水平升高。SB203580组THP-1细胞IL-6 mRNA水平与未抑制组比较明显降低（t = 15.91，P = 0.004）。结论寻常痤疮患者囊肿中IL-6 mRNA水平显著升高。痤疮丙酸杆菌体外可激活人THP-1细胞信号分子p38MAPK，促进其分泌IL-6。

关键词：寻常痤疮痤疮丙酸杆菌白细胞介素6 白血病单核细胞急性 p38丝裂原活化蛋白激酶类

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耳念珠菌耐药机制的研究进展

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中华微生物学和免疫学杂志 2021年第6期41卷 484-487页

作者：景丹蕤李筱芳刘维达中国医学科学院北京协和医学院皮肤病研究所真菌科南京210042 江苏省皮肤病与性病学分子生物学重点实验室南京210042

耳念珠菌是近年来新发现的病原体,不仅鉴别困难、致死率高、易导致院内传播,还可对多种抗真菌药物产生耐药性。但其耐药机制尚不十分明确。本文综述了ERG11的错义突变或过表达、外排泵、TAC1B突变、额外的5号染色体的获得、Hsp90及生物... 详细信息

耳念珠菌是近年来新发现的病原体,不仅鉴别困难、致死率高、易导致院内传播,还可对多种抗真菌药物产生耐药性。但其耐药机制尚不十分明确。本文综述了ERG11的错义突变或过表达、外排泵、TAC1B突变、额外的5号染色体的获得、Hsp90及生物膜形成在耳念珠菌对唑类药物的耐药性产生中所起的作用,以及耳念珠菌对其他药物包括棘白菌素类、多烯类、核苷类似物及丙烯胺类的耐药机制。

关键词：耳念珠菌耐药性研究进展

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无创性检查方法在皮肤光老化的研究进展

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中华皮肤科杂志 2015年第10期48卷 743-745页

作者：徐松陈旭顾恒中国医学科学院北京协和医学院皮肤病研究所江苏省皮肤病与性病分子生物学重点实验室南京210042

皮肤光老化的评测方法是皮肤科研究领域中的一个关键问题。光老化指皮肤受到长期的日光照射而出现的临床、病理及功能上的改变。通常光老化是慢性紫外线损伤与自然老化叠加的结果。在表皮内，紫外线（UV）照射可诱导表皮角质形成细胞和... 详细信息

皮肤光老化的评测方法是皮肤科研究领域中的一个关键问题。光老化指皮肤受到长期的日光照射而出现的临床、病理及功能上的改变。通常光老化是慢性紫外线损伤与自然老化叠加的结果。在表皮内，紫外线（UV）照射可诱导表皮角质形成细胞和黑素细胞突变，促使皮肤恶性肿瘤的发生；

关键词：皮肤光老化无创性表皮角质形成细胞紫外线损伤查方皮肤恶性肿瘤日光照射评测方法

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紫外线诱导角质形成细胞炎症反应信号传导机制研究进展

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中华皮肤科杂志 2016年第2期49卷 140-143页

作者：李莉陈旭顾恒中国医学科学院北京协和医学院皮肤病研究所江苏省皮肤病与性病分子生物学重点实验室南京210042

紫外线（UV）是一种可以导致皮炎、光老化和癌变的重要的环境因子，UV诱导表皮角质形成细胞炎症因子的生成是上述疾病发生的重要分子事件。UV诱导角质形成细胞炎症涉及多种受体、细胞内信号传导相关调控分子和核转录因子的参与，主要包... 详细信息

紫外线（UV）是一种可以导致皮炎、光老化和癌变的重要的环境因子，UV诱导表皮角质形成细胞炎症因子的生成是上述疾病发生的重要分子事件。UV诱导角质形成细胞炎症涉及多种受体、细胞内信号传导相关调控分子和核转录因子的参与，主要包括表皮生长因子受体、芳香烃受体、过氧化物酶体增生物激活受体、蛋白激酶C家族、蛋白激酶B、丝裂原活化蛋白激酶家族、核转录因子κB和转录因子激活蛋白等，构成了复杂的炎症信号传导网络。

关键词：紫外线角蛋白细胞炎症信号传导蛋白激酶类

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