检索结果-内蒙古大学图书馆

国际皮肤性病学杂志 2016年第5期42卷 405-408页

作者：杨林芳曹玉萍张盂丽马鹏程中国医学科学院北京协和医学院皮肤病研究所药物研究室南京210042 中国医学科学院北京协和医学院皮肤病研究所性病科南京210042 中国医学科学院北京协和医学院皮肤病研究所激光科南京210042

维A酸类药物通过与维A酸受体结合调节上皮细胞的增殖和分化，具有抗炎和免疫调节作用，在多种自身免疫炎症性疾病的治疗中起作用。维A酸通过影响中性粒细胞、单核／巨噬细胞、树突细胞、肥大细胞、T细胞和B细胞等免疫细胞和多种细胞因... 详细信息

维A酸类药物通过与维A酸受体结合调节上皮细胞的增殖和分化，具有抗炎和免疫调节作用，在多种自身免疫炎症性疾病的治疗中起作用。维A酸通过影响中性粒细胞、单核／巨噬细胞、树突细胞、肥大细胞、T细胞和B细胞等免疫细胞和多种细胞因子参与机体的免疫防御和抗炎过程。维A酸用于治疗银屑病、痤疮、扁平苔藓等多种炎症性皮肤病获得良好疗效。

关键词：维生素A酸类免疫调节炎症皮肤疾病治疗应用

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梅毒螺旋体膜蛋白Tpp47通过RhoA／ROCK信号通路调控血管内皮细胞通透性

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中华皮肤科杂志 2016年第1期49卷 21-25页

作者：张瑞丽王千秋南京医科大学附属无锡市第二人民医院皮肤科无锡214002 中国医学科学院北京协和医学院皮肤病研究所临床性病防治室

目的探讨梅毒螺旋体膜重组蛋白Tpp47对血管内皮细胞通透性影响的调控机制。方法用人脐静脉内皮细胞（HUVEC）构建细胞单层模型，重组蛋白Tpp47（rTpp47）直接与HUVEC单层模型混合培养，或RhoA/ROCK信号通路特异性抑制剂Y-27632预处... 详细信息

目的探讨梅毒螺旋体膜重组蛋白Tpp47对血管内皮细胞通透性影响的调控机制。方法用人脐静脉内皮细胞（HUVEC）构建细胞单层模型，重组蛋白Tpp47（rTpp47）直接与HUVEC单层模型混合培养，或RhoA/ROCK信号通路特异性抑制剂Y-27632预处理后再用rTpp47刺激HUVEC单层模型，以煮沸灭活的rTpp47处理HUVEC单层模型为阴性对照组，采用ELISA检测各组培养1、4 h时辣根过氧化物酶（HRP）流量，培养12 h用荧光染料罗丹明-鬼笔环肽染色细胞骨架系统，共聚焦显微镜下观察细胞骨架蛋白F肌动蛋白排列变化。用Western 印迹检测rTpp47与煮沸灭活的rTpp47分别处理HUVEC单层模型后细胞RhoA的表达水平。结果 rTpp47刺激HUVEC单层模型1 h时HRP流量（0.81 ± 0.10）高于阴性对照组（0.39 ± 0.09），差异有统计学意义（P 〈 0.05），而此时Y-27632预处理组HRP流量（0.51 ± 0.10）与单用rTpp47刺激组及阴性对照组相比，差异无统计学意义（均P 〉 0.05）。培养4 h时，单用rTpp47刺激组HRP流量显著增加（2.31 ± 0.14），且高于Y-27632预处理组（1.21 ± 0.12）及阴性对照组（0.73 ± 0.12），差异有统计学意义（均P 〈 0.05），而Y-27632预处理组与阴性对照组之间差异无统计学意义。rTpp47刺激HUVEC后，与煮沸灭活的rTpp47作用HUVEC相比，细胞中RhoA表达增加。同时，rTpp47刺激细胞中骨架蛋白F肌动蛋白重排，在胞质中形成应力纤维，抑制剂Y-27632可部分抑制F肌动蛋白重排。结论梅毒螺旋体膜重组蛋白Tpp47可通过RhoA/ROCK信号转导通路调控血管内皮细胞通透性。

关键词：苍白密螺旋体内皮,血管通透性脐静脉肌动蛋白 Tpp47 RhoA/ROCK信号通路

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5-ALA-PDT法在***细胞模型中的应用

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中国麻风皮肤病杂志 2016年第11期32卷 641-644页

作者：宋莎莎孙洋李新宇王永芳中国医学科学院北京协和医学院皮肤病研究所药物研究室 210042

目的:确定光动力疗法(5-ALA-PDT)对携带HPV11全基因组的HaCaT细胞(***)模型的影响。方法:***细胞培养传代后分别用不同浓度5-ALA(0.375、0.75、1.5、3 mM),或不同剂量红光(10、20、40 J/cm^2),或不同浓度5-ALA结合不同剂量红光处理。用... 详细信息

目的:确定光动力疗法(5-ALA-PDT)对携带HPV11全基因组的HaCaT细胞(***)模型的影响。方法:***细胞培养传代后分别用不同浓度5-ALA(0.375、0.75、1.5、3 mM),或不同剂量红光(10、20、40 J/cm^2),或不同浓度5-ALA结合不同剂量红光处理。用MTT法检测细胞增殖,实时荧光定量PCR测定HPV11早期基因E5、E6和E7 mRNA的表达。结果:0.75mM以上浓度的5-ALA联合20或40 J/cm^2红光,细胞存活率均在50%以下(P<0.01)。0.375 mM 5-ALA联合20 J/cm^2红光能明显降低HPV11 E6和E7 mRNA表达,相对表达量为0.28和0.26(P<0.01),而0.75 mM 5-ALA联合20 J/cm^2红光处理对HPV11 E6和E7 mRNA表达影响不明显,相对表达量为0.85和1.46(P>0.05),但以上两种处理条件对HPV11 E5 mRNA的表达均无明显影响。结论:5-ALA-PDT法应用于*** aT细胞模型能抑制*** aT细胞增殖,并能降低该细胞中HPV11 E6、E7mRNA的表达。

关键词： HPV11.HaCaT 尖锐湿疣光动力疗法细胞增殖早期基因

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广西性病门诊患者泌尿生殖道沙眼衣原体株高分辨多位点测序分型研究

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中华皮肤科杂志 2016年第10期49卷 692-696页

作者：韩燕尹跃平朱邦勇刘宏业钟铭英中国医学科学院北京协和医学院皮肤病研究所性病参比实验室中国疾病预防控制中心性病控制中心南京210042 广西壮族自治区皮肤病防治研究所中心实验室

目的：了解广西性病门诊患者中泌尿生殖道沙眼衣原体型别分布，同时对随访患者沙眼衣原体的感染情况进行分析。方法在广西壮族自治区皮肤病防治所收集泌尿生殖道沙眼衣原体感染患者，采集男性尿道和女性宫颈拭子标本，并对初筛阳性患者... 详细信息

目的：了解广西性病门诊患者中泌尿生殖道沙眼衣原体型别分布，同时对随访患者沙眼衣原体的感染情况进行分析。方法在广西壮族自治区皮肤病防治所收集泌尿生殖道沙眼衣原体感染患者，采集男性尿道和女性宫颈拭子标本，并对初筛阳性患者在治疗完成后进行随访和标本采集，同时采集患者基本信息和临床信息。应用QIAxtractor全自动核酸纯化仪提取DNA，巢式PCR扩增沙眼衣原体主要外膜蛋白基因（ompA）和MLST（高分辨多位点测序分型）所需的CT046（hctB）、CT058、CT144、CT172和CT682（pbpB）5个基因。对PCR产物进行序列测定，经序列比对和MLST型别分析获得菌株的ompA基因分型和型别，并用BioNumerics7软件对广西和意大利沙眼衣原体株绘制最小生成树。结果在44份来自初诊患者和6份来自随访患者的沙眼衣原体阳性样本中，42份成功进行沙眼衣原体ompA和MLST分型。共发现7种ompA基因型和15种hr-MLST分型的ST型别，其中有3种ST型别为首次报道。广西地区沙眼衣原体基因型别较意大利地区具有特征性。6例随访患者经分型方法鉴定3例为再次的新发感染，3例因未能成功进行基因分型而未能确诊。结论广西性病门诊患者感染的沙眼衣原体具有独特的型别，在随访中出现泌尿生殖道沙眼衣原体再感染病例。

关键词：沙眼衣原体多位点测序分型随访研究聚类分析

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梅毒免疫和梅毒螺旋体的研究进展

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国际皮肤性病学杂志 2016年第6期42卷 490-493页

作者：刘宏业韩燕尹跃平中国医学科学院北京协和医学院皮肤病研究所参比实验室南京210042

梅毒螺旋体有着独特的基因和蛋白结构,对其基因分型有利于梅毒分子流行病学的研究.梅毒螺旋体缺乏脂多糖与外膜蛋白,但可表达多种脂蛋白,这些脂蛋白同梅毒螺旋体的组织黏附及播散有关,同时可诱导机体发生免疫应答.机体对于梅毒螺旋体的... 详细信息

梅毒螺旋体有着独特的基因和蛋白结构,对其基因分型有利于梅毒分子流行病学的研究.梅毒螺旋体缺乏脂多糖与外膜蛋白,但可表达多种脂蛋白,这些脂蛋白同梅毒螺旋体的组织黏附及播散有关,同时可诱导机体发生免疫应答.机体对于梅毒螺旋体的免疫应答过程十分复杂,固有免疫、体液免疫及细胞免疫均在梅毒螺旋体的感染过程中参与了应答过程.Th1型细胞免疫在梅毒的发生发展过程中起重要作用,梅毒患者在局部及系统免疫方面都存在细胞免疫的异常.

关键词：梅毒苍白密螺旋体免疫抗原 Th1细胞

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肿瘤坏死因子、Ⅰ型干扰素及白细胞介素23/17轴在银屑病的交互作用

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国际皮肤性病学杂志 2016年第4期42卷 216-218页

作者：张加芬李新宇中国医学科学院北京协和医学院皮肤病研究所药物研究室南京210042

银屑病是一种慢性复发性炎症性皮肤病，其发病的确切机制虽未完全阐明，但已有的证据表明与免疫相关。遗传学和免疫学研究表明，银屑病的发展和维持涉及多种细胞、多个分子和多条通路。因此，单一的靶向治疗似乎不能完全阻断其复杂的病... 详细信息

银屑病是一种慢性复发性炎症性皮肤病，其发病的确切机制虽未完全阐明，但已有的证据表明与免疫相关。遗传学和免疫学研究表明，银屑病的发展和维持涉及多种细胞、多个分子和多条通路。因此，单一的靶向治疗似乎不能完全阻断其复杂的病理生理过程，而且可能引起患者免疫系统细胞因子间的不平衡。肿瘤坏死因子、Ⅰ型干扰素以及白细胞介素23/17轴是银屑病发病相关的重要因子，3种细胞因子在疾病过程中呈交互影响。

关键词：银屑病肿瘤坏死因子类干扰素Ⅰ型白细胞介素23 白细胞介素17 交互分析

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β人乳头瘤病毒与皮肤鳞状细胞癌的相关性研究进展

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国际皮肤性病学杂志 2016年第2期42卷 114-117页

作者：许翠龙嘉杨佳蒋明军李黎明中国医学科学院北京协和医学院皮肤病研究所中心实验室南京210042

人乳头瘤病毒根据侵犯部位的不同可分为黏膜型和皮肤型.皮肤型人乳头瘤病毒多为β人乳头瘤病毒,其与皮肤鳞状细胞癌的相关性尚有争议.近年来随着皮肤鳞状细胞癌发病率的增加,其发病机制及β人乳头瘤病毒与皮肤鳞状细胞癌的病因学关系引... 详细信息

人乳头瘤病毒根据侵犯部位的不同可分为黏膜型和皮肤型.皮肤型人乳头瘤病毒多为β人乳头瘤病毒,其与皮肤鳞状细胞癌的相关性尚有争议.近年来随着皮肤鳞状细胞癌发病率的增加,其发病机制及β人乳头瘤病毒与皮肤鳞状细胞癌的病因学关系引起了重视.流行病学资料显示,β人乳头瘤病毒与皮肤鳞状细胞癌相关,但是也有部分证据不支持.随着研究的深入,有研究指出,β人乳头瘤病毒可能作为协同致癌因子诱导皮肤鳞状细胞癌的产生,但不参与肿瘤的维持发展过程.

关键词：肿瘤,鳞状细胞人乳头瘤病毒流行病学分子生物学研究

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黑素瘤相关微小RNA的研究进展

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国际皮肤性病学杂志 2016年第2期42卷 118-121页

作者：杨佳李黎明龙嘉许翠杨雪源蒋明军中国医学科学院北京协和医学院皮肤病研究所中心实验室南京210042

微小RNA参与细胞增殖、分化和凋亡是多种恶性肿瘤发生发展的重要调控因子.研究发现,多种微小RNA在黑素瘤中表达异常,其中Let-7家族、微小RNA 137、微小RNA 200c和微小RNA196a等发挥抑癌基因样作用,而微小RNA 221/222、微小RNA 30b/30d... 详细信息

微小RNA参与细胞增殖、分化和凋亡是多种恶性肿瘤发生发展的重要调控因子.研究发现,多种微小RNA在黑素瘤中表达异常,其中Let-7家族、微小RNA 137、微小RNA 200c和微小RNA196a等发挥抑癌基因样作用,而微小RNA 221/222、微小RNA 30b/30d、微小RNA 146a、微小RNA 214和微小RNA 182发挥癌基因样作用.黑素瘤相关微小RNA的研究将丰富黑素瘤的分子生物学发病机制,为黑素瘤的早期诊断和治疗提供新的思路.

关键词：黑色素瘤微RNAs 细胞增殖细胞分化细胞凋亡

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炎症性皮肤病的DNA异常甲基化

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国际皮肤性病学杂志 2016年第1期42卷 15-18页

作者：龙嘉许翠杨佳李黎明蒋明军中国医学科学院北京协和医学院皮肤病研究所中心实验室南京210042

DNA甲基化是一种重要的不改变DNA序列,但可影响基因表达水平并遗传的表观遗传学事件.随着DNA甲基化检测方法的日趋完善,有越来越多的研究表明,DNA异常甲基化与炎症性皮肤病相关.有研究证实或提示,DNA异常甲基化可能与多种炎症性皮肤疾... 详细信息

DNA甲基化是一种重要的不改变DNA序列,但可影响基因表达水平并遗传的表观遗传学事件.随着DNA甲基化检测方法的日趋完善,有越来越多的研究表明,DNA异常甲基化与炎症性皮肤病相关.有研究证实或提示,DNA异常甲基化可能与多种炎症性皮肤疾病的发病机制密切相关,如银屑病、系统性红斑狼疮、特应性皮炎、系统性硬皮病,其他尚包括雄激素性脱发、慢性湿疹和天疱疮等,但研究并不能清楚地解释异常的甲基化模式如何在疾病中发挥具体的生物学作用.随着研究的深入,可对相关疾病的研究提供新的思路.

关键词：银屑病红斑狼疮,系统性皮炎,特应性硬皮病,系统性 DNA甲基化

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HPV16E7靶向小干扰RNA对SiHa细胞增殖凋亡及6种抑癌基因的影响

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中华皮肤科杂志 2016年第10期49卷 717-721页

作者：龙嘉李黎明许翠杨佳蒋明军深圳大学第一附属医院深圳市第二人民医院皮肤科518035 中国医学科学院北京协和医学院皮肤病研究所江苏省皮肤病与性病分子生物学重点实验室

目的：探讨HPV16E7在SiHa细胞株中对抑癌基因（MT1G、NMES1、RRAD、SFRP1、SPARC、TFPI2）的表达及细胞增殖能力和凋亡水平的影响。方法 SiHa细胞转染E7SiRNA 48 h后，qPCR检测E7及6种抑癌基因mRNA水平变化，CCK-8检测细胞增殖能力改变... 详细信息

目的：探讨HPV16E7在SiHa细胞株中对抑癌基因（MT1G、NMES1、RRAD、SFRP1、SPARC、TFPI2）的表达及细胞增殖能力和凋亡水平的影响。方法 SiHa细胞转染E7SiRNA 48 h后，qPCR检测E7及6种抑癌基因mRNA水平变化，CCK-8检测细胞增殖能力改变，流式细胞仪检测细胞凋亡水平。结果 SiHa细胞转染后48 h，qPCR结果显示实验组E7 mRNA显著降低（0.25±0.036，P〈0.05）；6种抑癌基因的mRNA水平均显著增加（MT1G 1.403±0.190、NMES11.720±0.060、RRAD 1.390±0.160、SFRP11.493±0.120、SPARC 2.157±0.144、TFPI22.060±0.122，P〈0.05）。细胞增殖结果显示，与阴性对照组及空白组比较，实验组细胞增殖能力显著降低（0.554±0.130，P〈0.05），阴性对照组和空白组之间差异无统计学意义（P〉0.05）。细胞凋亡结果提示，实验组细胞凋亡细胞频率为9.222%较阴性对照组（0.246%）及空白组（0.123%）明显增加（P〈0.05），空白组与阴性对照组差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 HPV16导致细胞恶性转化过程中，E7可能通过抑制（MT1G、NMES1、RRAD、SFRP1、SPAR、TFPI2）6种抑癌基因的表达参与作用。

关键词：人乳头瘤病毒16 乳头瘤病毒E7蛋白质类细胞增殖细胞凋亡 SiRNA 抑癌基因

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