检索结果-内蒙古大学图书馆

中华皮肤科杂志 2013年第12期46卷 918-920页

作者：颜艳吴晓初尚淑贤蒋黎严桂兰中国医学科学院北京协和医学院皮肤病研究所编辑室 210042

翻开1953年第1期创刊号，映入眼帘的是由当时的卫生部副部长、中华医学会会长傅连唪题写的刊名“中华皮肤科杂志”。发黄变脆的纸张，粗糙的印刷，虽然不能与现在精美的工艺相比，却是《中华皮肤科杂志》的起点。从那时开始，这本杂志... 详细信息

翻开1953年第1期创刊号，映入眼帘的是由当时的卫生部副部长、中华医学会会长傅连唪题写的刊名“中华皮肤科杂志”。发黄变脆的纸张，粗糙的印刷，虽然不能与现在精美的工艺相比，却是《中华皮肤科杂志》的起点。从那时开始，这本杂志记录着中国皮肤性病学科从小到大的发展历程，传播与分享临床实践经验，引领皮肤性病学科的发展，陪伴皮肤性病学科工作者的成长与进步，记录下他们辛勤劳动的成果。在《中华皮肤科杂志》创刊60周年之际，我们感谢一直支持、关注本刊的所有作者及读者，感谢为这本杂志的成长而默默奉献的专家、教授及辛劳的编辑，感谢所有为这本杂志付出努力的人们。我们回顾历史，就是要增强责任心、自信心，提高凝聚力，在新的起点上续写新篇章。

关键词：《中华皮肤科杂志》成长历程皮肤性病学卫生部副部长临床实践经验中华医学会工作者责任心

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组氨酸三聚体核苷结合蛋白1在黑素瘤组织中的表达及其基因启动子甲基化水平研究

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中华皮肤科杂志 2016年第7期49卷 478-481页

作者：温斯健倪娜娜张韡宋昊王小坡邵雪宝李阿梅程伟孙建方中国医学科学院北京协和医学院皮肤病研究所病理科南京210042 中国医学科学院北京协和医学院皮肤病研究所中心实验室南京210042

目的：检测组氨酸三聚体核苷结合蛋白1（HINT1）在黑素瘤中的表达和HINT1基因启动子甲基化状态，探讨HINT1启动子甲基化与临床病理参数的关系。方法采用甲基化特异性PCR（MSP）法检测56例黑素瘤及瘤旁组织和51例色素痣组织中HINT1基因... 详细信息

目的：检测组氨酸三聚体核苷结合蛋白1（HINT1）在黑素瘤中的表达和HINT1基因启动子甲基化状态，探讨HINT1启动子甲基化与临床病理参数的关系。方法采用甲基化特异性PCR（MSP）法检测56例黑素瘤及瘤旁组织和51例色素痣组织中HINT1基因启动子区甲基化水平，免疫组化法检测56例黑素瘤和51例色素痣组织中HINT1蛋白的表达。结果 MSP显示，黑素瘤组织、瘤旁组织及色素痣组织中HINT1基因启动子区甲基化率分别为76.8%（43/56）、33.9%（19/56）和35.3%（18/51），黑素瘤组HINT1基因启动子区甲基化率明显高于瘤旁组织组和色素痣组，且差异有统计学意义（χ2=20.810、18.749，均P〈0.05），瘤旁组织组与色素痣组间差异无统计学意义（χ2=0.022，P〉0.05）。免疫组化显示，56例黑素瘤和51例色素痣组织中分别有12例（21.4%）和42例（82.4%）HINT1蛋白阳性表达，两组阳性率差异有统计学意义（χ2=39.633，P〈0.01）。12例HINT1蛋白阳性的黑素瘤组织中，有6例HINT1基因启动子甲基化，而在44例HINT1蛋白阴性的癌组织中HINT1启动子甲基化率高达84.1%（37/44），两组差异有统计学意义（χ2=6.147，P=0.013）。56例黑素瘤中，HINT1基因启动子区甲基化率在Clark分级Ⅰ~Ⅱ级组（59.1%，13/22）与Ⅲ~Ⅴ级组（88.2%，30/34）间差异有统计学意义（χ2=6.365，P=0.012）。结论 HINT1在黑素瘤组织中低表达，其机制可能与启动子区发生高甲基化有关；HINT1启动子区高甲基化可能参与黑素瘤的发生及发展。

关键词：黑色素瘤甲基化痣,色素 HINT1基因 Gene,HINT1

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氨基酮戊酸光动力对痤疮丙酸杆菌生物膜的作用

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中国医学科学院学报 2020年第3期42卷 283-288页

作者：刘宇甄曾荣段志敏徐浩翔吴秋菊陈青林彤李岷中国医学科学院北京协和医学院皮肤病研究所激光科南京210042 江苏省血液中心南京210042 中国医学科学院北京协和医学院皮肤病研究所江苏省皮肤性病学分子生物学重点实验室南京210042

目的探讨氨基酮戊酸光动力治疗(ALA-PDT)对痤疮丙酸杆菌生物膜的作用。方法在细胞爬片上培养构建痤疮丙酸杆菌生物膜,然后进行ALA-PDT处理。将实验分为不同光照剂量(50、100、200 J/cm^2)的ALA-PDT组(ALA-PDT1、ALA-PDT2、ALA-PDT3组)... 详细信息

目的探讨氨基酮戊酸光动力治疗(ALA-PDT)对痤疮丙酸杆菌生物膜的作用。方法在细胞爬片上培养构建痤疮丙酸杆菌生物膜,然后进行ALA-PDT处理。将实验分为不同光照剂量(50、100、200 J/cm^2)的ALA-PDT组(ALA-PDT1、ALA-PDT2、ALA-PDT3组)和单纯ALA作用组(ALA组)、单纯LED光照射组(LED组)及阴性对照组(ALA-PDT-组),采用激光共聚焦显微镜(CLSM)观察生物膜结构及死菌/活菌比值,四甲基氮盐法(XTT)检测生物膜活力。结果CLSM观察结果显示,与ALA-PDT-组相比,ALA组和LED组的生物膜结构无明显差异;ALA-PDT1组、ALA-PDT2组和ALA-PDT3组的生物膜结构则明显被破坏,且光照强度越强,生物膜结构破坏越严重。ALA-PDT-组、ALA组、LED组、ALA-PDT1组、ALA-PDT2组和ALA-PDT3组的痤疮丙酸杆菌生物膜死菌/活菌比值分别为0.350±0.033、0.305±0.046、0.330±0.032、1.525±0.439、2.293±0.148和3.092±0.189,其中,ALA组(md=0.003,P=1.000)和LED组(md=-0.025,P=1.000)与ALA-PDT-组差异无统计学意义;ALA-PDT1组(md=-0.162,P<0.001)、ALA-PDT2组(md=-0.254,P<0.001)和ALA-PDT3组(md=-0.352,P<0.001)明显高于ALA-PDT-组。XTT检测结果显示,ALA-PDT-组、ALA组、LED组、ALA-PDT1组、ALA-PDT2组和ALA-PDT3组的痤疮丙酸杆菌生物膜活力分别为0.462±0.028、0.465±0.044、0.437±0.047、0.301±0.040、0.207±0.001和0.110±0.007,其中,ALA组(md=-0.044,P=1.000)和LED组(md=-0.020,P=1.000)与ALA-PDT-组相比差异没有统计学意义;ALA-PDT1(md=1.175,P<0.001)、ALA-PDT2(md=1.942,P<0.001)和ALA-PDT3组(md=2.742,P<0.001)明显低于ALA-PDT-组。结论ALA-PDT对痤疮丙酸杆菌生物膜有抑制作用,不仅能够破坏生物膜的结构,还能够抑制生物膜的活力。

关键词：痤疮丙酸杆菌生物膜氨基酮戊酸光动力

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黄褐斑病因、加重因素及对生活质量影响的横断面研究

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中华皮肤科杂志 2016年第2期49卷 93-97页

作者：王辉郭丽芳葛一平吴余乐吴秋菊张孟丽王千秋林彤中国医学科学院北京协和医学院皮肤病研究所激光科南京210042 中国医学科学院北京协和医学院性病临床防治室南京210042

目的研究黄褐斑患者的病因、加重因素及对生活质量的影响。方法通过问卷形式收集166例女性黄褐斑患者的人口学资料、行为学资料、临床资料，并计算黄褐斑面积及严重程度评分（MASI）、皮肤病生活质量评分（DLQI）、黄褐斑生活质量评分（... 详细信息

目的研究黄褐斑患者的病因、加重因素及对生活质量的影响。方法通过问卷形式收集166例女性黄褐斑患者的人口学资料、行为学资料、临床资料，并计算黄褐斑面积及严重程度评分（MASI）、皮肤病生活质量评分（DLQI）、黄褐斑生活质量评分（MELA—SQOL）。通过多元线性回归分析，寻找黄褐斑严重程度及患者生活质量影响因素。结果33．13％（55／166）的患者在发病前1年内有怀孕史。4．82％（8／166）的患者发病前1个月内有明确日光暴晒史。患者MASI评分（5．99±4．01）分，DLQI评分（4．34±4．41）分，MELASQOL评分（30．54±17．91）分。黄褐斑MELA—SQOL评分随着年龄的增长降低（β=-0．220，t=2．874，P〈0．05），随着皮损颜色的加深上升（β=0．217，t=2．827，P〈0．05）。绝经前黄褐斑患者随着年龄的增长MASI评分增加（β=0．244，t=3．387，P=0．001），Fitzpatrick皮肤分型为Ⅳ型的患者MASI评分较Ⅲ型皮肤高（β=0．322，t=4．615，P〈0．001）。结论黄褐斑的发病与激素水平波动和日晒有关。黄褐斑颜色越深、年龄越小的患者生活质量受黄褐斑的影响越大。Fitzpatrickl Ⅳ患者较Ⅲ型的患者黄褐斑更重。绝经前黄褐斑患者随着年龄增长皮损有加重趋势。

关键词：黄褐斑人口统计学疾病特征生活质量横断面研究病因加重因素

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白念珠菌菌丝调控小鼠巨噬细胞自噬关键分子微管相关蛋白1轻链3的实验研究

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中华皮肤科杂志 2021年第3期54卷 189-195页

作者：林泽杭段志敏徐松陈旭李岷中国医学科学院、北京协和医学院皮肤病研究所江苏省皮肤病与性病分子生物学重点实验室南京210042

目的探讨白念珠菌菌丝对小鼠骨髓来源巨噬细胞(BMDM)自噬流的影响。方法白念珠菌菌丝分别体外诱导BMDM细胞0.5、4、12 h,以不加菌丝处理的0 h组作为对照,Western印迹法检测各时间点自噬关键蛋白微管相关蛋白1轻链3(LC3)-Ⅰ向LC3-Ⅱ的转... 详细信息

目的探讨白念珠菌菌丝对小鼠骨髓来源巨噬细胞(BMDM)自噬流的影响。方法白念珠菌菌丝分别体外诱导BMDM细胞0.5、4、12 h,以不加菌丝处理的0 h组作为对照,Western印迹法检测各时间点自噬关键蛋白微管相关蛋白1轻链3(LC3)-Ⅰ向LC3-Ⅱ的转换及磷酸化雷帕霉素机制性靶蛋白(p-mTOR)的表达。白念珠菌菌丝分别联合4种溶酶体阻断剂,包括半胱氨酸蛋白酶抑制剂E-64d+胃蛋白酶抑制剂pepstatin、巴弗洛霉素-A1(BAF-A1)、氯化铵及氯喹,体外诱导小鼠BMDM细胞4、12 h,观察白念珠菌菌丝对BMDM细胞基础自噬流的影响。统计分析采用非配对t检验、析因设计的方差分析及LSD-t检验。结果白念珠菌菌丝体外处理小鼠BMDM 0.5、4和12 h后,与0 h组(0.983±0.030)相比,LC3-Ⅰ向LC3-Ⅱ转换均增加(1.254±0.118、1.629±0.391、1.598±0.379),差异有统计学意义(t值分别为3.875、2.856、2.804,均P<0.05),但各组p-mTOR的蛋白表达无明显差异。白念珠菌菌丝联合E-64d+pepstatin体外处理BMDM细胞4和12 h后,LC3-Ⅱ的蓄积水平较E-64d+pepstatin单独处理组明显增高,差异均有统计学意义(t值分别3.691、6.648,均P<0.05)。与相应溶酶体阻断剂组相比,白念珠菌菌丝联合BAF-A1、氯化铵或氯喹4和12 h后,LC3-Ⅱ的蓄积水平均显著升高(均P<0.05)。结论白念珠菌菌丝体外诱导可增加小鼠BMDM细胞基础自噬流中LC3-Ⅰ向LC3-Ⅱ的转换。

关键词：白色念珠菌菌丝巨噬细胞自噬微管相关蛋白质类

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母细胞性浆细胞样树突细胞肿瘤七例临床病理分析

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中华医学杂志 2014年第8期94卷 599-602页

作者：熊竞舒陈浩张敏郑焱乔建军盛楠徐秀莲孙建方中国医学科学院北京协和医学院皮肤病研究所病理科南京210042 南京军区南京总医院皮肤科西安交通大学第二附属医院皮肤科浙江大学医学院附属第一医院皮肤科中国医学科学院北京协和医学院皮肤病研究所皮研室南京210042

目的加强对母细胞性浆细胞样树突细胞肿瘤（BPDCN）的认识.方法回顾性分析中国医学科学院北京协和医学院皮肤病研究所2009-2013年诊断及会诊诊断的7例BPDCN的病例特点,并结合文献进行讨论.结果 7例患者中男6例,女1例,发病年龄6～72岁... 详细信息

目的加强对母细胞性浆细胞样树突细胞肿瘤（BPDCN）的认识.方法回顾性分析中国医学科学院北京协和医学院皮肤病研究所2009-2013年诊断及会诊诊断的7例BPDCN的病例特点,并结合文献进行讨论.结果 7例患者中男6例,女1例,发病年龄6～72岁,均以皮肤斑块或结节为初发表现,组织病理显示：肿瘤细胞在真皮内弥漫或结节状分布,和表皮有无浸润带形成,细胞中等大小,核圆形或椭圆形,染色质细腻;肿瘤细胞大多数表达CD4、CD56、CD123;而不表达CD3、CD20、CD30、CD34、CD79a、髓过氧化物酶（MPO）和EB病毒编码RNA（EBER）等.2例行化疗,1例无效,1例很快复发.2例皮损自然消退,其中1例患者诊断时没有系统受累,2年后皮损复发后死亡.结论 BPDCN是一种罕见的淋巴造血系统肿瘤,好发于老年男性,具有独特的组织学和免疫表型,常首以皮损为表现,容易误诊,且病程凶险,预后极差.

关键词：血液肿瘤免疫表型分型母细胞性浆细胞样树突细胞肿瘤

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新型维A酸ECPIRM及全反式维A酸对白细胞介素17刺激HaCaT细胞白细胞介素1β表达的影响

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中华皮肤科杂志 2015年第11期48卷 797-800页

作者：杨林芳曹玉萍张孟丽马鹏程李玲珺魏峻陶蕾刘维达中国医学科学院北京协和医学院皮肤病研究所药物研究室南京210042

目的探讨新型维A酸ECPIRM及全反式维A酸（ATRA）对白细胞介素17（IL-17）刺激人表皮角质形成细胞株（HaCaT细胞）IL-1β表达的影响。方法 MTT法检测不同浓度ECPIRM及ATRA与IL-17共同作用于HaCaT细胞后对其细胞增殖活力的影响；IL-17（... 详细信息

目的探讨新型维A酸ECPIRM及全反式维A酸（ATRA）对白细胞介素17（IL-17）刺激人表皮角质形成细胞株（HaCaT细胞）IL-1β表达的影响。方法 MTT法检测不同浓度ECPIRM及ATRA与IL-17共同作用于HaCaT细胞后对其细胞增殖活力的影响；IL-17（20 μg/L）刺激HaCaT细胞或与ECPIRM（80 μmol/L）、ATRA（5 μmol/L）共培养24 h，收集细胞培养上清液并提取总RNA，分别进行酶联免疫吸附实验（ELISA）和荧光定量PCR，检测IL-1β蛋白及IL-1β mRNA水平的变化。数据处理采用单因素方差分析，组间比较采用LSD法。结果低浓度ECPIRM可促进HaCaT细胞增殖，随着药物浓度和时间的增加，对HaCaT细胞生长出现抑制现象，并呈浓度及时间依赖性。ATRA抑制HaCaT细胞生长呈浓度及时间依赖性。IL-17刺激HaCaT细胞后细胞培养上清液中IL-1β蛋白及IL-1β mRNA水平（20.312 ± 2.053 ng/L、4.05 ± 0.47）与对照组（11.427 ± 0.929 ng/L、1.00 ± 0.03）相比明显升高，差异有统计学意义（P 〈 0.05）；ECPIRM作用后IL-1β蛋白及IL-1β mRNA水平（12.470 ± 1.897 ng/L、0.82 ± 0.12）与IL-17刺激组（20.312 ± 2.053 ng/L、4.05 ± 0.47）相比降低，差异有统计学意义（P 〈 0.05）；ATRA作用后IL-1β蛋白及IL-1β mRNA水平（12.694 ± 1.478 ng/L、0.87 ± 0.16）与IL-17刺激组（20.312 ± 2.053 ng/L、4.05 ± 0.47）相比明显降低，差异有统计学意义（P 〈 0.05），同时ECPIRM处理组、ATRA处理组与溶媒对照组比较差异无统计学意义。结论 IL-17可促进HaCaT细胞分泌IL-1β，ECPIRM及ATRA对其诱导的HaCaT细胞IL-1β的表达具有明显的抑制作用。

关键词：角蛋白细胞维生素A酸类白细胞介素17 白细胞介素1β HaCaT细胞 ECPIRM ATRA

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寻常性银屑病表皮HLA-G甲基化水平的检测

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中国皮肤性病学杂志 2020年第11期34卷 1228-1232页

作者：刘力豪练霓崔盘根蒋明军郝志敏陈敏中国医学科学院北京协和医学院皮肤病医院江苏南京210042 中国医学科学院北京协和医学院皮肤病研究所中心实验室江苏南京210042

目的通过检测寻常性银屑病患者表皮人类白细胞抗原-G(human leukocyte antigen-G,HLA-G)基因启动子区甲基化水平,研究HLA-G基因启动子区甲基化对银屑病发生发展的影响。方法采用亚硫酸氢钠测序技术检测HLA-G基因启动子区甲基化水平,将... 详细信息

目的通过检测寻常性银屑病患者表皮人类白细胞抗原-G(human leukocyte antigen-G,HLA-G)基因启动子区甲基化水平,研究HLA-G基因启动子区甲基化对银屑病发生发展的影响。方法采用亚硫酸氢钠测序技术检测HLA-G基因启动子区甲基化水平,将银屑病患者皮损部位、非皮损部位及健康正常人表皮进行对照,分析其与病情严重程度的相关性。以银屑病皮损面积及严重程度指数(PASI)评估银屑病病情严重程度。结果在56例银屑病患者皮损、非皮损部位及28名健康对照者表皮中检测到不同程度的HLA-G基因启动子区甲基化,分别为(36.69±7.92)%、(37.38±6.90)%和(57.23±11.89)%,银屑病患者皮损及非皮损部位HLA-G基因启动子区甲基化水平均显著低于健康正常人(P<0.001),皮损及非皮损部位HLA-G启动子区甲基化水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。皮损部位HLA-G启动子区甲基化水平与银屑病的严重程度不相关(r=-0.24,P>0.05)。结论银屑病患者表皮中HLA-G基因启动子区甲基化水平明显降低,可能是银屑病患者的一种表观遗传标志。

关键词：银屑病 DNA甲基化人类白细胞抗原G

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携带HPV11基因组的HaCaT细胞APOBEC3s表达及α干扰素的调控

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中华皮肤科杂志 2016年第2期49卷 88-92页

作者：王永芳李新宇宋莎莎孙洋中国医学科学院北京协和医学院皮肤病研究所药物研究室南京210042

目的探讨携带HPV11基因组的HaCaT细胞（***）中载脂蛋白B信使RNA编辑酶催化多肽样蛋白3家族（APOBEC3s，A3s）mRNA表达、主要A3蛋白在细胞内的表达、分布，以及外源性仅干扰素对其调节。方法qRT—PCR检测***细胞中A3A、A3B、A3C和A3H m... 详细信息

目的探讨携带HPV11基因组的HaCaT细胞（***）中载脂蛋白B信使RNA编辑酶催化多肽样蛋白3家族（APOBEC3s，A3s）mRNA表达、主要A3蛋白在细胞内的表达、分布，以及外源性仅干扰素对其调节。方法qRT—PCR检测***细胞中A3A、A3B、A3C和A3H mRNA的基础表达水平，并与正常HaCaT细胞作比较；分别用不同浓度的重组人IFN—α2b（rhIFN—α2b）作用于HaCaT、***、Hela细胞6、24、48h后，qRT—PCR检测A3A、A3B、A3C和A3H mRNA表达水平。细胞免疫荧光染色法观察rhIFN—α2b刺激6h时，A3A蛋白在3种细胞中的表达和分布情况。结果***细胞内A3A、A3B、A3CmRNA表达量均明显高于正常HaCaT细胞（P〈0．05）。在不同浓度rhIFN—α2b刺激下，3种细胞4种A3成员mRNA表达趋势存在差异，其中A3A升高最为明显。与各自正常对照组相比，10^6IU／ml rhIFN—α2b刺激6h时3种细胞的A3AmRNA表达明显升高，差异有统计学意义（HaCaT细胞35．77±5．01比1．00±0．05，P〈0．05；***细胞15．34±2．14比0．99±0．01，P〈0．05；Hela24．60±5．45比0．97±0．03，P〈0．05），而A3B、A3C和A3HmRNA相对表达量均低于10倍。经10^6IU／ml rhIFN-α2b处理6h后，3种细胞胞质和胞核中均可见到A3A蛋白的阳性染色增加。结论HPV11进入HaCaT细胞后，可激活A3s（尤其是A3A）免疫系统。α干扰素诱导A3A的高表达可能是其发挥免疫调控功能的机制之一。

关键词：尖锐湿疣干扰素α 角蛋白细胞载脂蛋白B类载脂蛋白B信使RNA编辑酶催化多肽样蛋白3家族

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Cenicriviroc对HeLa细胞CCL2/CCL5 APOBEC3A/B以及HPV18 E6/E7 mRNA转录水平的影响

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中国艾滋病性病 2021年第1期27卷 5-9页

作者：王永芳李新宇宋莎莎中国医学科学院北京协和医学院皮肤病研究所药物研究室南京210042

目的观察cenicriviroc处理后HeLa细胞中CCL2/CCL5、载脂蛋白B信使核糖核酸(mRNA)编辑酶催化多肽样蛋白3(APOBEC3)A/APOBEC3B(A3A/A3B)以及人乳头瘤病毒(HPV)18早期基因E6/E7 mRNA的相对表达量,探讨趋化因子受体与APOBEC3,以及与HPV早期基因mRNA转录水平间的关联性。方法MTT法检测不同浓度cenicriviroc对HeLa细胞的毒性;实时荧光定量反转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测50和25 nM cenicriviroc作用于HeLa细胞12、24、48 h后胞中CCR2/CCR5、CCL2/CCL5、A3A/A3B和HPV18 E6/E7 mRNA的相对表达量,并与未处理的HeLa细胞作比较。结果100 nM以下的cenicriviroc作用48 h内对HeLa细胞基本无毒性。50 nM cenicriviroc在处理12、24、48 h后,对CCR2/CCR5、CCL2/CCL5和HPV18 E6/E7 mRNA的转录水平均有一定的下调作用;而25 nM组仅在处理12 h时能显著下调CCR2、E6 mRNA的转录水平(P<0.05)。除12 h 25 nM组与对照组间A3A基因mRNA的相对表达量差异无统计学意义外,其余各时间点50、25 nM组均可明显升高A3A mRNA的相对表达量(P<0.05);两个浓度组胞内A3B mRNA的相对表达量均没有明显变化(P>0.05)。结论cenicriviroc在体外能抑制HeLa细胞CCR2/CCR5、CCL2/CCL5、HPV18 E6/E7 mRNA的转录水平,并上调胞内A3A mRNA的转录。

关键词：趋化因子受体拮抗剂趋化因子人乳头瘤病毒艾滋病病毒载脂蛋白B信使核糖核酸编辑酶催化多肽样蛋白3家族早期基因

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