检索结果-内蒙古大学图书馆

科学通报 2025年第3期70卷 307-309页

作者：蒲丹妮赵建康卓献霞曹彬中国医学科学院北京协和医学院研究生院北京100730 中日友好医院呼吸与危重症医学科中国医学科学院呼吸病学研究院国家呼吸医学中心北京100029 首都医科大学中日友好临床医学院北京100069

肺炎克雷伯菌(Klebsiella pneumoniae,KP)是一种常见的医院获得性感染的革兰氏阴性杆菌,隶属于肠杆菌科.按照其毒力和致病特性的差异,KP通常被划分为经典肺炎克雷伯菌(classic ***,cKP)和高毒力肺炎克雷伯菌(hypervirulent ***,hvKP)[1,... 详细信息

肺炎克雷伯菌(Klebsiella pneumoniae,KP)是一种常见的医院获得性感染的革兰氏阴性杆菌,隶属于肠杆菌科.按照其毒力和致病特性的差异,KP通常被划分为经典肺炎克雷伯菌(classic ***,cKP)和高毒力肺炎克雷伯菌(hypervirulent ***,hvKP)[1,2].hvKP通常在年轻且健康的人群中引发社区获得性感染,感染部位也较为罕见,如肝脓肿、眼内炎和脑膜炎[2],这一类病原体具有高致病性,但其对抗生素的耐药性有限.

关键词：革兰氏阴性杆菌致病特性医院获得性感染肺炎克雷伯杆菌毒力肺炎克雷伯菌肠杆菌科肝脓肿

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个性化冠状位对线全膝关节置换术临床疗效的Meta分析

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机器人外科学杂志(中英文) 2025年第2期6卷 187-198页

作者：李铭丁冉钟子康张琛岳峥嵘汤建成王卫国北京大学中日友好临床医学院北京100029 中日友好医院骨科北京100029 中国医学科学院北京协和医学院北京100730 北京中医药大学研究生院北京100029

目的:评价个性化冠状位对线在全膝关节置换术(TKA)治疗膝骨关节炎中的临床效果。方法:检索万方、维普、中国知网、中国生物医学文献数据库、PubMed、The Cochrane Library、Web of Science、Embase,对比个性化对线与经典机械对线(MA)全... 详细信息

目的:评价个性化冠状位对线在全膝关节置换术(TKA)治疗膝骨关节炎中的临床效果。方法:检索万方、维普、中国知网、中国生物医学文献数据库、PubMed、The Cochrane Library、Web of Science、Embase,对比个性化对线与经典机械对线(MA)全膝关节置换术治疗膝骨关节炎的随机对照试验(RCT),个性化对线技术包括运动学对线(KA)、限制性运动学对线(r KA)、改良机械对线(aMA)和功能对线(FA),时间范围为从建库开始至2024年2月。运用Microsoft Excel 2021和RevMan 5.3软件进行Meta分析。结果:共纳入11项符合条件的RCT研究。KA组术后3个月牛津大学膝关节评分、术后6个月美国膝关节协会评分(American Knee Society Score,KSS)膝评分、术后2年KSS功能评分显著优于MA组,与MA组相比,术后5年及以上假体翻修率差异无统计学意义。rKA组术后1年KSS总分显著优于MA组。FA的发展与机器人辅助技术密切相关,FA组术后72 h内视觉模拟评分法(VAS)疼痛评分显著低于MA组。未检索到aMA与MA的RCT研究。结论:相较于经典的机械对线技术,个性化对线技术在术后早期随访中展现出更好的功能结局,长期随访中并未出现更高的假体翻修率。机器人辅助技术促进了个性化对线技术在全膝关节置换术中的应用,其临床效果有待进一步验证。

关键词：全膝关节置换术下肢力线个性化对线随机对照试验机器人辅助手术

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肺炎克雷伯菌多黏菌素耐药机制的研究进展

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中华检验医学杂志 2023年第6期46卷 628-633页

作者：武永莉鲁炳怀中日友好医院、中国医学科学院、北京协和医学院研究生院中日友好医院北京100029

近年来,碳青霉烯耐药肺炎克雷伯菌临床分离率不断增加,导致多黏菌素成为治疗多重耐药肺炎克雷伯菌感染的重要防线,但随着多黏菌素的使用增多,其耐药率也逐渐升高。肺炎克雷伯菌多黏菌素耐药机制多种多样,以外膜修饰脂多糖为主。参与这... 详细信息

近年来,碳青霉烯耐药肺炎克雷伯菌临床分离率不断增加,导致多黏菌素成为治疗多重耐药肺炎克雷伯菌感染的重要防线,但随着多黏菌素的使用增多,其耐药率也逐渐升高。肺炎克雷伯菌多黏菌素耐药机制多种多样,以外膜修饰脂多糖为主。参与这一过程的基因除位于染色体上的双组份系统phoPQ、pmrAB、crrAB及负性调控跨膜蛋白mgrB基因外,质粒携带的移动性多黏菌素耐药基因mcr也能介导外膜修饰。其中,mgrB基因变异对多黏菌素耐药起关键作用。本文主要阐述肺炎克雷伯菌多黏菌素耐药机制,以更好遏制肺炎克雷伯菌多黏菌素耐药发生。

关键词：多黏菌素类克雷伯菌,肺炎抗药性,细菌

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血浆神经源性外泌体中β-淀粉样蛋白在阿尔茨海默病中的作用

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中华神经科杂志 2018年第5期51卷 385-387页

作者：邵文黄亚平王磊魏妍彭丹涛中日友好医院神经内科北京100029 中国医学科学院北京协和医学院研究生院北京大学中日友好临床医学院

阿尔茨海默病（Alzheimer＇s ***）是老年人群中最常见的痴呆类型.研究表明,在AD症状出现几年甚至数十年患者就已经出现病理生理的改变.病理生理生物标志物的识别可用于疾病的诊断和监测疾病的进展,而且对于监测药物的不良反应、研发新... 详细信息

阿尔茨海默病（Alzheimer＇s ***）是老年人群中最常见的痴呆类型.研究表明,在AD症状出现几年甚至数十年患者就已经出现病理生理的改变.病理生理生物标志物的识别可用于疾病的诊断和监测疾病的进展,而且对于监测药物的不良反应、研发新型药物具有重要作用.2014年世界工作组（International Working Group,IWG）提出的IWG-2诊断标准中,强调临床症状应结合生物学标志物进行AD诊断.现有的主要用于AD诊断的生物学标志物主要包括脑脊液中β-淀粉样蛋白（Aβ）和tau蛋白、脑淀粉样蛋白沉积PET （amyloid-PET）以及家族性AD中的常染色体显性突变.然而,由于这些检查存在的有创性、耗时长及成本高等特点,导致其在临床中应用受限,因此AD外周血中生物学标志物的研究成为近期研究的热点.

关键词： β-淀粉样蛋白阿尔茨海默病神经源性外泌体生物学标志物家族性AD 淀粉样蛋白沉积诊断标准

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缺氧-再氧化条件下血小板对白细胞-肝窦内皮细胞黏附及跨内皮迁移的影响

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中华医学杂志 2013年第13期93卷 1023-1027页

作者：曹妍婷娄晋宁张文健叶丽亚刘虹麟李成辉中国医学科学院北京协和医学院研究生院北京100730 北京中日友好医院临床医学研究所

目的分析血小板在缺氧-再氧化条件下对白细胞-肝窦内皮细胞间黏附和跨内皮迁移的影响及相关机制。方法人肝窦内皮细胞（LSEC）经缺氧24h、复氧2h（HR）模拟肝脏缺血-再灌注（IRI）过程。将血小板和白细胞用荧光染料标记，通过荧光显微... 详细信息

目的分析血小板在缺氧-再氧化条件下对白细胞-肝窦内皮细胞间黏附和跨内皮迁移的影响及相关机制。方法人肝窦内皮细胞（LSEC）经缺氧24h、复氧2h（HR）模拟肝脏缺血-再灌注（IRI）过程。将血小板和白细胞用荧光染料标记，通过荧光显微镜、连续光谱荧光仪及激光共聚焦显微镜检测细胞黏附和迁移情况；通过抗体阻断实验分析相关细胞黏附分子。结果血小板在HR的LSEC上黏附明显增加，黏附的血小板的荧光强度为289．17±20．00，与正常培养组（142．10±7．53）相比差异有统计学意义（P〈0．01）。HR＋PLT组中黏附的血小板明显促进白细胞在HR的LSEC上的黏附，与HR组相比差异有统计学意义（360．71±23．47比186．39±17．96，P〈0．01），这种白细胞黏附分别被抗黏附分子糖蛋白Ⅰb（GPⅠb）、糖蛋白Ⅱb（GPⅡb）、糖蛋白Ⅲa（GPⅢa）、P-选择素（P-selectin）、CD31、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）、内皮细胞白细胞黏附分子-1（ELAM-1）的抗体阻断。激光共聚焦显微镜显示，血小板位于白细胞与LSEC之间，介导白细胞与LSEC的黏附。HR＋PTJT组添加的血小板抑制白细胞的跨内皮迁移，迁移白细胞的荧光强度为167．27±10．92，与HR组（227．79±16．51）相比差异有统计学意义（P〈0．05）。结论缺氧-再氧化条件下，血小板黏附在肝窦内皮细胞表面，增加白细胞-内皮细胞的黏附，并抑制白细胞的跨内皮迁移，从而导致白细胞在肝脏血管内的扣押。

关键词：血小板内皮细胞白细胞细胞黏附再灌注损伤肝窦

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p38丝裂原活化蛋白激酶抑制剂SB203580对糖皮质激素敏感性的影响机制

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中华医学杂志 2012年第36期92卷 2570-2573页

作者：李雯林江涛孙力超周童亮张岚舒峻中国医学科学院北京协和医学院研究生院 100730 中国医学科学院北京协和医学院研究生院卫生部中日友好医院呼吸内科 100730 中国医学科学院北京协和医学院研究生院急诊科 100730 中国医学科学院北京协和医学院研究生院临床医学研究所中心实验室 100730

目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）抑制剂SB203580对糖皮质激素敏感性的影响机制。方法在体内实验中，Wistar大鼠60只随机分为正常对照组、哮喘组、烟雾暴露哮喘组及SB203580干预组各15只。经荧光定量PCR检测大鼠肺组织糖皮质... 详细信息

目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）抑制剂SB203580对糖皮质激素敏感性的影响机制。方法在体内实验中，Wistar大鼠60只随机分为正常对照组、哮喘组、烟雾暴露哮喘组及SB203580干预组各15只。经荧光定量PCR检测大鼠肺组织糖皮质激素受体（GR）、热休克蛋白90（HSP90）和p38MAPKmRNA的表达，经Western印迹检测大鼠肺组织GR、HSP90和p38MAPK蛋白的表达。在体外实验中，培养人肺腺癌A549细胞，将其平均分为4组并进行如下处理：A组：空白对照组；B组：加用地塞米松（1μmol／L）；C组：加用地塞米松＋尼古丁（均为1μmol／L）；D组：加用地塞米松＋尼古丁＋SB203580（均为1μmol／L）。采用免疫荧光染色技术分析GR亚细胞定位。结果烟雾暴露哮喘组和SB203580干预组大鼠肺组织GRmRNA表达分别为0．671±0．002和0．595-4-0．061（P=0．065），GR蛋白表达分别为0．700±O．033和0．6284-0．091（P=0．148）。两组大鼠肺组织HSP90mRNA表达分别为0．558±0．009和0．377±0．046（P=0．000），HSP90蛋白表达分别为0．507±0．030和0．402±0．050（P=0．005）；p38MAPKmRNA表达分别为0．9714-0．012和0．278±0．049（P=0．000），p38MAPK蛋白表达分别为0．982±0．038和0．338±0．042（P=0．000）。C组A549细胞GR的核质比（0．077±0．047）明显低于D组（0．592±0．249）（P=0．000）。结论p38MAPK抑制剂SB203580通过促使GR核转位提高糖皮质激素敏感性。

关键词：哮喘糖皮质激素类 p38丝裂原活化蛋白激酶类

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青蒿琥酯对烟草烟雾暴露小鼠肺氧化损伤及Nff2蛋白表达的影响

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中华医学杂志 2016年第12期96卷 960-965页

作者：骆琼珍林江涛李鸿潘琳中国医学科学院北京协和医学院研究生院 100730 中日友好医院呼吸与危重症医学科中日友好医院临床医学研究所

目的探究青蒿琥酯对烟草烟雾暴露小鼠肺氧化损伤及核因子E2相关因子2（Nrf2）蛋白表达的影响。方法体内实验：无特定病原体级雌性BALB／c小鼠40只，按随机数字表法平均分为正常组、熏烟组、溶媒组和青蒿琥酯组。后3组小鼠被动吸烟40d，... 详细信息

目的探究青蒿琥酯对烟草烟雾暴露小鼠肺氧化损伤及核因子E2相关因子2（Nrf2）蛋白表达的影响。方法体内实验：无特定病原体级雌性BALB／c小鼠40只，按随机数字表法平均分为正常组、熏烟组、溶媒组和青蒿琥酯组。后3组小鼠被动吸烟40d，溶媒组和青蒿琥酯组在熏烟前分别腹腔注射溶媒（5％NaHCO，溶液含5％二甲基亚砜，0．1ml／只）和青蒿琥酯（30mg／kg，溶于0．1ml溶媒中），正常组和熏烟组以等量生理盐水作为对照。支气管肺泡灌洗液（BALF）进行细胞分类计数，酶联免疫吸附（ELISA）法测定BALF中白细胞介素（IL）-8、肺组织3-硝基酪氨酸（3-NT）水平；并检测血清丙二醛水平、肺组织总超氧化物歧化酶（SOD）和总谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）活性；观察肺组织病理学改变；Western印迹法测定肺组织Nrf2蛋白表达。体外实验：培养人支气管上皮细胞株16HBE，转染Nrf2siRNA，制备烟草烟雾提取物（CSE）用于刺激细胞产生IL-8，将细胞分为空白组、未转染非青蒿琥酯组、未转染青蒿琥酯组、转染非青蒿琥酯组、转染青蒿琥酯组。CSE孵育后4组12h，未转染青蒿琥酯组、转染青蒿琥酯组在孵育前用30μmol／L青蒿琥酯预处理，ELISA法检测各组IL-8水平。结果体内实验：青蒿琥酯组BALF细胞总数显著低于溶媒组[21．00（2．50）×10^4／ml比35．50（2．50）×10^4／ml，P〈0．001]，以中性粒细胞最明显[6．00（5．12）×10^4／ml比13．60（5．25）×10^4／ml，P〈0．001]。青蒿琥酯组BALFIL-8、血清丙二醛、肺组织3-NT水平和总SOD活性均显著低于溶媒组[分别为（508±55）比（912±68）ng／L、（38．2±8．8）比（48．7±10．6）μmol／L、（28．5±5．8）比（50．0±9．7）IXg／L和（11．8±1．8）比（18．0±5．3）U／mg蛋白，均P〈0．05]。4组总GPx活性差异无统计学意义。青蒿琥酯组Nrf2蛋白表达显著高于溶媒组（P=0．008）。体外实验：未转染青蒿琥酯组IL-8水平明显低于未转染非青蒿琥酯组[（352±26）比（765±22）ng／L，P〈0．001]，而转染青蒿琥酯组和转染非青蒿琥酯组的IL-8水平差异无统计学意义。结论青蒿琥酯可减轻烟草烟雾暴露小鼠肺组织氧化损伤并上调Nrf2蛋白的表达，其作用可能通过由Nrf2介导的通路实现。

关键词：青蒿素烟雾氧化损伤核因子E2相关因子2 小鼠

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骨化三醇对哮喘小鼠气道重塑及气道上皮细胞凋亡的影响

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中华医学杂志 2015年第48期95卷 3945-3949页

作者：张路林江涛郭静孙维梁潘琳中国医学科学院北京协和医学院研究生院 100730 中日友好医院呼吸内科中日友好临床医学研究所

目的观察骨化三醇对支气管哮喘（简称哮喘）小鼠气道重塑及气道上皮细胞（AECs）凋亡的影响.方法 24只雌性清洁级Balb/c小鼠按随机数字表法均分为对照组、慢性哮喘组、骨化三醇干预组各8只：（1）慢性哮喘组：于第1、14天小鼠腹腔注射0... 详细信息

目的观察骨化三醇对支气管哮喘（简称哮喘）小鼠气道重塑及气道上皮细胞（AECs）凋亡的影响.方法 24只雌性清洁级Balb/c小鼠按随机数字表法均分为对照组、慢性哮喘组、骨化三醇干预组各8只：（1）慢性哮喘组：于第1、14天小鼠腹腔注射0.1ml致敏液[卵清白蛋白（OVA,20 μg）＋氢氧化铝凝胶（50μl）],从第21天开始雾化吸入1％ OVA溶液10 ml进行激发,30 min/次,3次/周,连续8周;（2）骨化三醇干预组：OVA致敏和激发同慢性哮喘组,每次激发前30 min予以100 ng骨化三醇腹腔注射;（3）对照组：使用生理盐水代替OVA进行致敏及激发.末次激发后24h内处死小鼠,取左肺多聚甲醛固定后石蜡包埋切片,分别行HE染色、阿利辛兰-过碘酸雪夫（AB-PAS）染色、Masson染色、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）免疫组织化学染色,图像分析软件测定支气管基底膜周径、管壁总面积及AB-PAS、Masson、α-SMA染色阳性面积,结果均以基底膜周径将其标准化.石蜡切片经末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记测定法（TUNEL）检测气道上皮细胞凋亡,B细胞淋巴瘤/白血病2 （Bcl-2）免疫组织化学染色法检测Bcl-2蛋白在气道上皮组织中的相对表达量.结果慢性哮喘组、骨化三醇干预组小鼠出现慢性哮喘气道炎症及气道重塑典型改变.骨化三醇干预组管壁总面积及AB-PAS、Masson、α-SMA染色阳性面积与基底膜周径的比值分别为（14.12±2.13）、（3.72 ±0.57）、（4.31 ±0.65）、（3.27±0.46） μm2/μm,均显著低于慢性哮喘组的（19.24±1.70）、（5.23±0.90）、（7.63±1.55）、（5.40±0.69）μm2/μm而高于对照组的（7.79±1.01）、（0.05 ±0.03）、（1.37±0.25）、（1.40 ±0.24）.μm2/μm（均P＜0.01）.骨化三醇干预组气道上皮细胞凋亡指数显著低于慢性哮喘组而高于对照组[（14.89±1.75）％比（29.73±5.74）％、（0.45±0.38）％,均P＜0.01].骨化三醇干预组Bcl-2蛋白相对表达量显著高于慢性哮喘组而低于对照组（0.114±0.009比0.091±0.023、0.160±0.021,均P＜0.05）.结论骨化三醇可减轻慢性哮喘小鼠的气道重塑及气道上皮细胞凋亡;其减少哮喘小鼠气道上皮细胞凋亡的机制涉及机体对线粒体凋亡途径重要分子Bcl-2的调控.

关键词：哮喘骨化三醇气道重构细胞凋亡

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甾体类激素影响骨内微血管内皮细胞表达谱与转录组的初探

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中华医学杂志 2014年第48期94卷 3817-3820页

作者：俞庆声郭万首程立明路玉峰李平中日友好医院骨关节外科北京100029 中国医学科学院北京协和医学院研究生院中日友好医院临床医学研究所北京100029

目的探讨对甾体类激素导致股骨头坏死的分子机制.方法使用Ⅰ型胶原酶和胰蛋白酶消化法分离人股骨头松质骨内的微血管内皮细胞,通过血管假性血友病因子、血小板-内皮细胞黏附分子-1、血管内皮钙黏蛋白和血管细胞黏附分子-1等血管内皮... 详细信息

目的探讨对甾体类激素导致股骨头坏死的分子机制.方法使用Ⅰ型胶原酶和胰蛋白酶消化法分离人股骨头松质骨内的微血管内皮细胞,通过血管假性血友病因子、血小板-内皮细胞黏附分子-1、血管内皮钙黏蛋白和血管细胞黏附分子-1等血管内皮细胞标志物抗体进行免疫荧光鉴定,用双标的lncRNAs＋mRNAs表达谱芯片和单标microRNAs芯片进行差异性转录本检测,通过生物信息学软件并参考数据库信息,分析出lncRNAs-microRNAs-mRNAs的空间位置和表达水平的相关性.结果体外培养的股骨头内微血管内皮细胞在甾体类激素损伤情况下出现mRNAs、microRNAs（其中miR-339上调,miR-100、miR-222、miR-23、miR-933下调）和lncRNAs（其中73种表达上调,166种表达下调）等分子特异性的变化,利用靶基因预测等生物信息学工具,构建出了转录本模块间的共表达调控网络模型.结论甾体类激素导致骨内微血管内皮细胞miR-100、miR-222、miR-933、miR-339和miR-23等转录本发生明显变化,它们直接攻击过氧化氢酶、成纤维细胞生长因子和神经生长因子等关键酶和细胞因子,对松质骨内的骨组织和循环系统产生重要影响.

关键词：骨坏死内皮,血管基因表达转录,遗传

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山奈酚对激素诱导的股骨头坏死中内皮细胞的保护作用研究

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中国修复重建外科杂志 2022年第10期36卷 1277-1287页

作者：徐鑫范骁宇吴鑫杰时利军王培旭高福强孙伟李子荣中日友好医院骨科北京协和医学院研究生院中国医学科学院北京100029 北京大学中日友好临床医学院骨科北京100029 中日友好医院骨坏死与关节保留重建中心北京100029

目的通过体外实验探讨山奈酚对糖皮质激素诱导的股骨头坏死(glucocorticoids-induced osteonecrosis of the femoral head,GIONFH)中骨微血管内皮细胞(bone microvascular endothelial cells,BMECs)的作用。方法从股骨颈骨折患者自愿捐赠的股骨头或股骨颈松质骨中分离BMECs,并行CD31、血管性血友病因子免疫荧光染色和体外成管实验鉴定。采用细胞计数试剂盒8(cell counting kit 8,CCK-8)法筛选地塞米松(dexamethasone,Dex)抑制细胞活性的最佳浓度及时间点和改善Dex抑制活性的最佳山奈酚浓度;然后将实验分为4组,分别为单纯细胞组(A组)、加入最佳浓度Dex组(B组)、加入最佳浓度Dex+1μmol/L山奈酚组(C组)和加入最佳浓度Dex+5μmol/L山奈酚组(D组)。采用EdU实验、体外成管实验、TUNEL实验、AnnexinⅤ/碘化丙啶(propidium iodide,PI)实验、Transwell迁移实验、划痕实验和Western blot检测山奈酚对Dex干预后BMECs增殖、成血管、凋亡、迁移和蛋白表达的影响。结果经鉴定所培养细胞为BMECs。CCK-8法检测示Dex抑制BMECs活性的最佳浓度及时间点为300μmol/L作用24 h,改善Dex抑制活性的最佳山奈酚浓度为1μmol/L。EdU和成管实验结果示B~D组细胞增殖率、成管长度和分支点数目显著低于A组,B、D组显著低于C组,差异均有统计学意义(P<0.05)。TUNEL和Annexin V/PI凋亡检测结果显示,B~D组TUNEL阳性细胞率和细胞凋亡率显著高于A组,B、D组显著高于C组,差异均有统计学意义(P<0.05)。划痕实验和Transwell迁移实验结果显示,B~D组划痕愈合率和细胞迁移数显著低于A组,B、D组显著低于C组,差异均有统计学意义(P<0.05)。Western blot检测示,B~D组Cleaved Caspase-3和Bax蛋白相对表达量显著高于A组,B、D组显著高于C组;B~D组基质金属蛋白酶2、Cyclin D1、Cyclin E1、VEGFA和Bcl2蛋白相对表达量显著低于A组,B、D组显著低于C组;差异均有统计学意义(P<0.05)。结论山奈酚可减轻GIONFH中BMECs的损伤和功能障碍。

关键词：山奈酚地塞米松股骨头坏死骨微血管内皮细胞

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