检索结果-内蒙古大学图书馆

中国生化药物杂志 2016年第4期36卷 5-8页

作者：范淑英李春晓王婷周春霞钱海利王海娟詹启敏河北省唐山市开滦总医院妇产科河北唐山063000 国家癌症中心/中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室北京100021

目的分析与淋巴结转移最相关的基因集和基因集中的关键节点性基因,为宫颈癌淋巴结转移预测潜在干预靶点。方法利用TCGA宫颈癌患者转录组数据集,使用随机森林算法对淋巴结转移最相关基因进行分析和排名,使用STRING和Cytospace对这些相关... 详细信息

目的分析与淋巴结转移最相关的基因集和基因集中的关键节点性基因,为宫颈癌淋巴结转移预测潜在干预靶点。方法利用TCGA宫颈癌患者转录组数据集,使用随机森林算法对淋巴结转移最相关基因进行分析和排名,使用STRING和Cytospace对这些相关基因进行互作网络分析,筛选对其他基因具有最广泛相互作用的基因节点,使用DAVID对这些基因在整体上进行功能识别。结果获得淋巴结转移相关基因重要性排序(2784个),并获得其中的关键节点基因(前13位分别为EGFR,NOTCH1,RHOA),这些基因均与淋巴结转移显著相关(P<0.05)。与淋巴结转移最相关的基因主要聚集在趋化因子信号通路、MAPK通路、细胞间相互作用、黏着连接、细胞骨架调控、wnt通路等。对这些有意义的宫颈癌转移相关基因集在统计学上进行了验证,获得的关键节点基因如EGFR,NOTCH1,RHOA在临床水平均已发现与宫颈癌淋巴结转移显著相关。结论随机森林算法是一个有效的方法,采用此方法获得的宫颈癌转移相关的基因集有很大比例与淋巴结转移显著相关。

关键词：随机森林算法宫颈癌淋巴结转移生物信息学

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CCL20-CCR6-Th17轴与肝细胞癌血管浸润转移的关系

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中华肿瘤杂志 2015年第1期37卷 5-10页

作者：畅秀丽王黎明臧梦雅荣维淇吴志远刘立国杜君刘金宝吴健雄曲春枫广州医科大学基础学院 510182 中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院腹部外科中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室

目的探讨CCL20-CCR6-Th17轴在肝细胞癌血管浸润转移中的作用。方法采用SYBRGreen实时定量PCR测定人肝细胞系L-02、肝细胞癌细胞系Hep3B、Huh7和HepG2中CCL20mRNA的表达，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测上清中CCL20蛋白的分泌，Trans... 详细信息

目的探讨CCL20-CCR6-Th17轴在肝细胞癌血管浸润转移中的作用。方法采用SYBRGreen实时定量PCR测定人肝细胞系L-02、肝细胞癌细胞系Hep3B、Huh7和HepG2中CCL20mRNA的表达，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测上清中CCL20蛋白的分泌，Transwell迁移实验检测肝细胞癌细胞系对人外周血单个核细胞的趋化作用。采用ELISA定量检测93例肝细胞癌患者（转移组51例，无转移组42例）术前外周血中白细胞介素10L（IL-1α）、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-10、IL-17、IL-23、γ-干扰素、肿瘤坏死因子α和CCL20的水平，采用SYBRGreenRT—PCR检测41例肝细胞癌癌组织及其相应的癌旁组织中CCL20和CCR6的表达水平，免疫组织化学染色检测肝细胞癌及其对应的癌旁组织和正常人供肝组织中CCL20的表达水平。结果人肝细胞癌细胞系中CCL20的表达水平高于正常肝细胞，对外周血表达CCR6的T细胞具有趋化作用。93例肝细胞癌患者血清中CCL20蛋白的表达水平为（38．2±28．4）pg／ml，高于肝血管瘤患者[（7．8±17．8）pg／ml，P〈0．01]。肝细胞癌患者血清中CCL20蛋白的表达水平与肿瘤直径呈正相关（r=0．32，P=0．0018）。41例肝细胞癌组织CCL20mRNA的表达水平高于癌旁组织（P〈0．05），CCL20蛋白主要在肝细胞癌细胞质中表达，某些浸润的免疫细胞也有一定程度表达。多因素分析结果显示，血清中IL-17和CCL20水平是影响肝细胞癌患者发生血管浸润转移的独立影响因素（均P〈0．05）。41例肝细胞癌患者癌组织及对应的癌旁组织中CCL20mRNA的表达水平与肝细胞癌发生血管浸润转移均无关（均P〉0．05）。在发生血管浸润转移患者的癌组织及其对应的癌旁组织中CCR6mRNA的表达水平分别为5．75（1．79，19．13）和7．99（4．49，19．54），均高于未发生血管浸润转移的患者[分别为1．69（0．76，2．87）和3．58（1．84，4．32）]，差异均有统计学意义（均P〈0．05）。结论ccL20／ccR6／Th17轴可能促进肝细胞癌的血管浸润转移。

关键词：肝肿瘤肿瘤侵润炎症趋化因子CCL20 受体 CCR6 Th17细胞

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杂交瘤单抗15B7靶向抑制ESA阳性肝癌干细胞的体外侵袭能力和顺铂耐药性

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肿瘤 2015年第6期35卷 597-603页

作者：杨婧莫文秀刘辉琦遇珑孙立新杨治华孙力超冉宇靓北京协和医学院/中国医学科学院肿瘤医院肿瘤研究所分子肿瘤学国家重点实验室北京100021

目的 :研究一株杂交瘤细胞分泌的识别上皮特异性抗原(epithelial specii c antigen,ESA)阳性肝癌干细胞的单克隆抗体(简称单抗)15B7的体外功能,为靶向肝癌干细胞的肝癌治疗提供候选抗体药物。方法 :采用无血清悬浮培养及PKH26染色法确... 详细信息

目的 :研究一株杂交瘤细胞分泌的识别上皮特异性抗原(epithelial specii c antigen,ESA)阳性肝癌干细胞的单克隆抗体(简称单抗)15B7的体外功能,为靶向肝癌干细胞的肝癌治疗提供候选抗体药物。方法 :采用无血清悬浮培养及PKH26染色法确定肝癌Bel7402-V3细胞球中存在肿瘤干细胞。采用FCM法和双色细胞免疫荧光法检测ESA和单抗15B7识别的抗原蛋白在Bel7402-V3细胞中的表达情况。采用无血清悬浮培养法观察单抗15B7作用对Bel7402-V3细胞球自我更新能力的影响,细胞计数试剂盒-8法检测单抗15B7对Bel7402-V3细胞的顺铂耐药性的影响,Transwell实验检测单抗15B7对Bel7402-V3细胞侵袭能力的影响。结果 :Bel7402-V3细胞经无血清悬浮培养11 d后形成的细胞球体中存在单个PKH26染色阳性的肿瘤干细胞。单抗15B7识别的抗原分子能与ESA一起共定位于Bel7402-V3细胞。单抗15B7能显著抑制Bel7402-V3细胞在无血清培养液中成球(P<0.05),抑制率达32.4%;单抗15B7能够有效降低Bel7402-V3细胞的顺铂耐药性(P<0.05),实验组与未经单抗15B7处理的对照组半数抑制浓度分别为0.14μg/m L和0.27μg/m L;此外,单抗15B7亦能抑制Bel7402-V3细胞的侵袭能力(P<0.05),抑制率达30.7%。结论 :杂交瘤单抗15B7在体外能够显著抑制ESA阳性肝癌干细胞的自我更新、耐药和侵袭能力,推测其可作为肝癌干细胞靶向治疗的有价值的候选抗体药物。

关键词：肝肿瘤肿瘤干细胞抗体,单克隆肿瘤浸润抗药性,肿瘤上皮特异性抗原

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食管鳞癌TP53基因突变及其瘤内异质性分析

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中华全科医学 2016年第9期14卷 1431-1434页

作者：江烨常晨马赛潘蓓青张钰徐昕蔡岩王明荣郝佳洁李敏安徽医科大学附属安庆医院消化内科安徽安庆246000 中国医学科学院北京协和医学院(肿瘤医院)分子肿瘤学国家重点实验室北京100021

目的探讨食管鳞癌瘤内多个取材位点中TP53基因突变异质性状态及其与临床病理特征的相关性。方法对食管鳞癌原发肿瘤及其配对的手术切端组织,采用聚合酶链式反应（PCR）法和直接测序法检测TP53基因第2~11号外显子突变状态,评估各病例瘤... 详细信息

目的探讨食管鳞癌瘤内多个取材位点中TP53基因突变异质性状态及其与临床病理特征的相关性。方法对食管鳞癌原发肿瘤及其配对的手术切端组织,采用聚合酶链式反应（PCR）法和直接测序法检测TP53基因第2~11号外显子突变状态,评估各病例瘤灶内4个不同位点TP53基因突变与临床病理参数的相关性及其在瘤内的异质性。结果在30例被测食管鳞癌肿瘤中,发现18例患者存在TP53基因突变,占60%（18/30）。16例为点突变,其中3例为无义突变,13例为错义突变;另2例为导致移码的缺失突变。大部分突变集中于TP53基因5~8号外显子,其中5号外显子的突变率最高,为23.3%（7/18）。在2例肿瘤中检测到第282位密码子突变（R282W）,3例检测到第175位密码子突变（R175H）。观察每例肿瘤各位点突变等位基因峰高与正常等位基因峰高之比（relative intensity,RI值）,发现在有点突变的16例中,12例的4个肿瘤位点的RI之间存在很大差异,其余4例瘤内各位点RI值也不一致。结论食管鳞癌存在较高频率的TP53基因突变,而且每例肿瘤均存在不同程度的瘤内异质性。

关键词：食管鳞癌 TP53基因基因突变异质性

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IL-17A和G-CSF在炎症相关结肠癌中的作用

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癌症进展 2016年第4期14卷 319-323页

作者：刘建成张兴华袁伟王晓童马洁北京协和医学院中国医学科学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室北京100021 首都医科大学附属北京友谊医院消化科北京1000500

目的探索在小鼠结肠炎相关结肠癌(CAC)发展过程中IL-17A和G-CSF的调控关系。方法采用氧化偶氮甲烷和葡聚糖硫酸钠联合诱导建立CAC动物模型,得到了从结肠炎发展到结肠癌三个阶段的小鼠模型(分别为AD1、AD2、AD3),免疫组化检测各阶段小鼠... 详细信息

目的探索在小鼠结肠炎相关结肠癌(CAC)发展过程中IL-17A和G-CSF的调控关系。方法采用氧化偶氮甲烷和葡聚糖硫酸钠联合诱导建立CAC动物模型,得到了从结肠炎发展到结肠癌三个阶段的小鼠模型(分别为AD1、AD2、AD3),免疫组化检测各阶段小鼠结直肠部位IL-17A和G-CSF表达;重组小鼠IL-17A体外刺激流式分选得到的结直肠上皮细胞,实时PCR和ELISA方法检测G-CSF基因转录和蛋白表达水平。结果 CAC模型经历了从隐窝病灶—腺瘤—腺癌疾病发展过程,与人CAC病程相似。免疫组化结果显示,IL-17A和G-CSF在CAC小鼠结直肠部位的表达均高于健康对照组;IL-17A作用于小鼠结直肠上皮细胞,G-CSF在处理组转录(10.34±0.8)ng/ml和蛋白表达水平(3.5±0.24)ng/ml的表达均高于对照组转录(0.94±0.04)ng/ml和蛋白水平(0.05±0.008)ng/ml的表达,差异均有统计学意义(P﹤0.001)。结论随着小鼠CAC的发展,IL-17A和G-CSF在结直肠组织中均上调表达,且体外实验证实IL-17A促进了结直肠上皮细胞G-CSF表达。

关键词：结肠炎相关结肠癌

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白花丹素通过下调PLK1表达抑制食管鳞癌细胞的增殖和存活

白花丹素通过下调PLK1表达抑制食管鳞癌细胞的增殖和存活

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2016遗传学与表观遗传学前沿暨第四届中国青年遗传学家论坛

作者：曹迎亚余竟刘婷婷杨凯霞陈群常晨石峰郝佳洁蔡岩王明荣鲁卫华张钰国家癌症中心/中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室北京100021 重症监护室弋矶山医院皖南医学院芜湖241001

食管鳞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)是常见消化道恶性肿瘤,其死亡率位居我国恶性肿瘤的第四位.食管癌恶性程度高、预后差,目前缺乏有效的治疗药物.白花丹素(Plumbagin,PL)是一种提取自药用植物白花丹的天然化合物.以往... 详细信息

食管鳞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)是常见消化道恶性肿瘤,其死亡率位居我国恶性肿瘤的第四位.食管癌恶性程度高、预后差,目前缺乏有效的治疗药物.白花丹素(Plumbagin,PL)是一种提取自药用植物白花丹的天然化合物.以往有研究表明白花丹素对肺癌、乳腺癌等恶性肿瘤细胞的增殖和存活具有显著抑制作用,但其在ESCC 细胞中的作用尚无报道.本研究中,我们检测了白花丹素在ESCC 细胞中的作用,发现PL 处理可以剂量依赖性的方式抑制ESCC 细胞在体外的增殖活力,其在ESCC 细胞KYSE150 和KYSE450中的IC50 值分别为6.38 ± 0.20 和7.98 ± 0.28μmol/L.同时,PL 处理可导致明显的细胞周期阻滞及凋亡,并可显著抑制ESCC 细胞的平板集落形成能力以及移植瘤在裸鼠体内的生长.PL 处理可在体外明显下调ESCC 细胞中PLK1 的蛋白表达水平,而敲降PLK1 的表达可显著抑制ESCC 细胞在体外的增殖及存活能力.特别是,在PL 处理细胞中过表达外源PLK1 可显著回复ESCC 细胞的增殖及存活能力,提示PLK1 是ESCC 细胞中PL 作用的一个重要下游靶点.进一步研究发现,PL 处理及敲降PLK1 表达均可明显降低ESCC 细胞中AKT 的活性,而在PL 处理细胞过表达PLK1 可回复p-AKT 的表达水平,提示PL 可通过下调PLK1表达抑制PI3K/AKT 信号通路的活性,从而抑制ESCC 细胞的增殖和存活.另一方面,我们前期研究证实STAT3 在ESCC 细胞中可转录激活PLK1 的表达.在本研究中,我们发现PL 处理可明显抑制ESCC 细胞中STAT3 的活性和PLK1 的mRNA 水平,而使用STAT3 的选择性抑制剂JSI-124 处理ESCC 细胞,可明显下调ESCC 细胞中PLK1 的mRNA 表达水平,提示在ESCC 细胞中PL 可能通过抑制STAT3 的活性下调PLK1 的表达.综上所述,本研究发现PL 在ESCC 细胞中可通过抑制PLK1-AKT 通路显著降低ESCC 细胞的增殖及存活能力,提示PL 有可能作为ESCC 治疗的有效药物.

关键词：食管鳞癌白花丹素 PLK1 细胞增殖细胞凋亡

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表达单纯疱疹病毒受体HVEM的黑色素瘤B16-ova-HVEM细胞系的构建及成瘤后oHSV2治疗效果初探

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癌症进展 2016年第10期14卷 962-965,969页

作者：刘玲玲张文刘滨磊肖汀国家癌症中心/中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室北京100021 国家癌症中心/中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院免疫学研究室北京100021 湖北工业大学生物医药研究院发酵工程教育部重点实验室工业发酵湖北省协同创新中心湖北武汉4300680

目的构建可被单纯疱疹病毒感染的新型细胞系B16-ova-HVEM,体外验证目的基因的表达并初步探究其成瘤后,应用Ⅱ型溶瘤单纯疱疹病毒(oHSV2)的治疗效果。方法构建表达单纯疱疹病毒受体(HVEM)的质粒载体,脂质体转染B16-ova细胞,嘌呤霉素筛选... 详细信息

目的构建可被单纯疱疹病毒感染的新型细胞系B16-ova-HVEM,体外验证目的基因的表达并初步探究其成瘤后,应用Ⅱ型溶瘤单纯疱疹病毒(oHSV2)的治疗效果。方法构建表达单纯疱疹病毒受体(HVEM)的质粒载体,脂质体转染B16-ova细胞,嘌呤霉素筛选表达HVEM的阳性克隆。体外验证后进行体内检测,B16-ova-HVEM荷瘤C57BL/6小鼠,成瘤后分为两组,每组5只小鼠,给予oHSV2治疗为oHSV2治疗组,荷瘤未治疗的小鼠为对照组。治疗后测量肿瘤大小,观察小鼠生存期;流式细胞术检测两组小鼠外周血中CD4^+、CD8^+T细胞和髓系来源的抑制性细胞(MDSC)比例变化。结果质粒DNA测序和酶切鉴定结果均显示成功构建含HVEM的质粒;荧光显微镜下可观察到筛选后细胞发绿色荧光;流式细胞术检测筛选后细胞GFP阳性率为98.3%;RT-PCR验证结果显示筛选后细胞含有目的基因HVEM;oHSV2在感染复数(MOI)为0.1、0.5和1的情况下均能明显感染筛选出的细胞;动物实验显示,oHSV2体内治疗后抑瘤效果显著(P﹤0.001);流式检测结果显示oHSV2治疗后小鼠外周血中CD4^+、CD8^+T细胞比例明显高于对照组(P﹤0.01),而MDSC比例明显低于对照组(P﹤0.01)。结论成功构建B16-ova-HVEM细胞系,其既可被OT-1小鼠T细胞特异性识别又可被单纯疱疹病毒感染,为肿瘤特异性免疫治疗和溶瘤病毒联合治疗的研究奠定基础。

关键词： HVEM oHSV2 oHSV2

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NTRK3-chr5融合基因在食管癌中的作用研究

NTRK3-chr5融合基因在食管癌中的作用研究

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2016遗传学与表观遗传学前沿暨第四届中国青年遗传学家论坛

作者：周菲郝佳洁马赛王学文张钰徐昕蔡岩贾雪梅王明荣国家癌症中心/北京协和医学院中国医学科学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室北京 100021 安徽医科大学组织胚胎学教研室合肥 230032 国家癌症中心/北京协和医学院中国医学科学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室北京 100021 安徽医科大学组织胚胎学教研室合肥 230032

食管癌是人类常见的恶性肿瘤之一,我国食管癌的主要类型是食管鳞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC).食管鳞癌恶性程度高且预后差,寻找与食管鳞癌发生发展密切相关的基因并对其进行功能研究,是目前主要的研究方向之一.神经性... 详细信息

食管癌是人类常见的恶性肿瘤之一,我国食管癌的主要类型是食管鳞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC).食管鳞癌恶性程度高且预后差,寻找与食管鳞癌发生发展密切相关的基因并对其进行功能研究,是目前主要的研究方向之一.神经性营养因子受体酪氨酸激酶基因NTRK3 位于染色体15q25,其编码蛋白为Trk 受体家族一员.NTRK3 与膜外配体结合后,膜内侧的酪氨酸残基自磷酸化.在前期工作中,我们利用微阵列比较基因组杂交(array-CGH)和荧光原位杂交技术进行检测,结果显示NTRK3 基因在食管癌中存在断裂,并通过断点附近序列进行3'-RACE,在食管癌细胞系KYSE450 中鉴定出NTRK3基因与5q32 区域的一段DNA 序列发生融合,并产生NTRK3-chr5 融合转录本.为了研究该融合基因在食管癌发生发展中的意义及相关分子机制,我们构建了pcDNA3.1-NTRK3-chr5 融合表达载体,并正义转染内源不表达NTRK3 的食管癌细胞系KYSE180,发现细胞增殖和集落形成能力显著增强,且可激活AKT 信号通路.进一步利用特异性AKT 抑制剂MK-2206 对表达该融合基因的食管癌细胞系进行处理可显著抑制细胞的增殖.综上所述,本研究发现NTRK3 基因在食管癌细胞中发生融合,并通过AKT 信号通路促进食管癌细胞的增殖能力,且AKT抑制剂可显著抑制NTRK3 基因融合的食管癌细胞的增殖,提示该融合基因可能作为食管鳞癌的潜在分子靶点.

关键词：食管鳞癌 NTRK3 基因融合增殖

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长链非编码RNA Gm15577参与小鼠小脑神经元增殖与分化

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中华病理学杂志 2015年第7期44卷 504-508页

作者：岳永松张伟龙刘春英牛亚梅佟伟民中国医学科学院基础医学研究所神经科学中心北京协和医学院基础学院病理学系 100005 北京协和医学院中国医学科学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室

目的鉴定新的参与奈美亨综合征（NBS）小鼠模型中与小脑发育缺陷相关的长链非编码RNA（1ncRNA），并探讨其与小脑增殖分化相关的功能。方法利用芯片技术分析野生型（野生组，Nbsl^CNS-ctr）小鼠及Nbs1神经元特异性敲除（突变组，Nbsl^CN... 详细信息

目的鉴定新的参与奈美亨综合征（NBS）小鼠模型中与小脑发育缺陷相关的长链非编码RNA（1ncRNA），并探讨其与小脑增殖分化相关的功能。方法利用芯片技术分析野生型（野生组，Nbsl^CNS-ctr）小鼠及Nbs1神经元特异性敲除（突变组，Nbsl^CNS-ctr）小鼠小脑中RNA的表达差异；利用即时荧光定量PCR技术对芯片结果加以验证；针对目的RNA，检测其全身表达及小脑中表达模式、细胞内定位以及对母基因的表达调控模式。结果IncRNA Gm15577是由神经生长调节因子一1（Negrl）基因内部的内含子区反向转录而成，特异性表达于小脑，且在其发育过程中呈动态变化趋势，而Nbs1缺失之后整体表达水平显著降低；同时，与未分化期比较，分化后的小鼠小脑原代神经前体细胞中Gm15577及其母基因Negrl均有显著升高；Gm15577敲低之后导致Negr1以及小脑增殖分化相关因子Shh与β-catenin在RNA水平的表达显著下调；人髓母细胞瘤临床样本数据分析表明Negr1基因在正常人群与肿瘤患者之间有显著的表达差异。结论从神经特异性敲除Nbs1小鼠模型出发报道了一个新的与小鼠小脑发育相关的IncRNA Gm15577，初步结果表明Gm15577通过调控Negr1进而影响小脑神经元增殖与分化进程中的Shh与β—catenin信号通路，其基因行为异常有可能与髓母细胞瘤发病有一定的相关性。

关键词：小脑 Nbs1 细胞增殖细胞分化长链非编码RNA

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Cyfra21-1和鳞状细胞癌抗原对食管鳞状细胞癌的诊断和临床意义

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世界华人消化杂志 2015年第27期23卷 4342-4349页

作者：贾坤李薇蔡梦周兰萍刘芳赵晓航北京协和医学院中国医学科学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室北京市100021

目的:探讨血清肿瘤标志物角化素蛋白片段19(Cyfra21-1)和鳞状细胞癌抗原(squamous cell carcinoma antigen,SCC)对食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)早期诊断和临床意义的影响.方法:应用酶联免疫吸附法(enzymelinked immunosorbent assay,ELISA)检测了食管鳞癌、不典型增生和健康对照血清中Cyfra21-1及SCC水平;应用电发光免疫测定法(electrochemiluminescence immunoassay,ECLIA)和微粒酶联免疫测定法(microparticle enzyme immunoassay,MEIA)检测了50例食管鳞癌和139例健康对照血清中SCC水平.结果:与健康对照组相比,Cyfra21-1在食管不典型增生和食管癌患者血清中高表达(P<0.05).SCC在食管不典型增生和食管癌患者血清中表达升高,与健康对照相比差异具有显著性(P<0.05).伴有淋巴结转移的食管癌患者血清Cyfra21-1水平显著高于无转移组(P=0.005).而血清Cyfra21-1和SCC水平与患者年龄、性别、肿瘤部位、分化程度、肿瘤大小和TNM分期等特征无关.化学发光法定量检测Cyfra21-1和SCC表达水平并计算曲线下面积(area under curve,AUC),结果提示联合检测Cyfra21-1和SCC血清标志诊断食管癌效果(AUC=0.777)优于单独检测Cyfra21-1(AUC=0.757)或SCC(AUC=0.661)的效果.化学发光与ELISA法检测血清Cyfra21-1和SCC表达水平结果一致.结论:血清Cyfra21-1和SCC定量检测可用于食管鳞癌的辅助诊断,联合检测可提高诊断的敏感性.

关键词： Cyfra21-1 鳞状细胞癌抗原食管鳞状细胞癌

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